Hepatite viral A

Introdução à hepatite viral A A hepatite viral (hepatite viral A, designada por hepatite A) é uma inflamação aguda do fígado causada pelo vírus da hepatite A (HAV), transmitida principalmente por via fecal-oral, ocorrendo em crianças e adolescentes, principalmente por perda de apetite e náusea. Vômitos, fadiga, hepatomegalia e disfunção do fígado, muitas vezes têm febre no início da doença, muitas vezes clinicamente auto-limitada, a grande maioria dos pacientes pode voltar ao normal dentro de algumas semanas. Conhecimento básico A proporção de doença: 15% Pessoas suscetíveis: boas para crianças e adolescentes Modo de transmissão: propagação pela via fecal-oral Complicações: colecistite, pericardite, poliarterite nodular

Causa do vírus da hepatite A

Epidemiologia

uma fonte de infecção: pacientes com hepatite A e infecções assintomáticas são a fonte de infecção, pacientes com hepatite A apenas patógenos de descarga das fezes, HAV sangue ocorre principalmente 14-21 dias antes da ocorrência de icterícia, em que o sangue dos pacientes está infectado A sexualidade foi relatada como sendo transmitida através de transfusões de sangue, mas o sangue dos pacientes geralmente não é contagioso após icterícia. A maioria dos pacientes com hepatite A é aguda e os casos sem icterícia representam 50% -90% do número total de casos, especialmente em crianças. O paciente liberou a maior quantidade de HAV das fezes 2 semanas antes do início e 1 semana após o início, e a infecção foi a mais forte neste momento. No entanto, uma pequena porcentagem de pacientes descarregou HAV das fezes até 30 dias após o início da doença.

b Rota de transmissão: A hepatite A toma a via fecal-oral como a principal via de transmissão e o modo de transmissão fecal-oral é diverso Em circunstâncias normais, o contato com o cotidiano é o principal modo de transmissão da morbidade esporádica, em unidades coletivas como instituições de cuidado infantil A incidência de hepatite A em escolas e tropas é alta. A propagação de água e alimentos, especialmente moluscos aquáticos como o edulis, é o principal modo de transmissão de surtos de hepatite A. Em 1988, Xangai sofreu a maior epidemia de hepatite A desde a fundação do país devido ao consumo de edema contaminado por fezes, com um total de 310.000 casos em 4 meses.

c Suscetibilidade e imunidade: As pessoas que não receberam a vacina contra hepatite A são geralmente suscetíveis ao HAV Na China, crianças e adolescentes com menos de 15 anos têm maior probabilidade de desenvolver hepatite A, porque adquiriram imunidade duradoura e na idade adulta. O número de pessoas com hepatite A é reduzido e o número de idosos é menor. As pessoas que foram infectadas com hepatite A ou que foram infectadas com o vírus da hepatite A podem ganhar imunidade duradoura.

Patogênese

Depois de entrar no corpo, o HAV entra na corrente sangüínea pelos intestinos, causando viremia, atinge o fígado após cerca de uma semana e passa pela bile até o intestino e aparece nas fezes. A defecação pode ser mantida por 1-2 semanas. O principal órgão que o vírus invade é o fígado, e a faringe e amígdalas podem ser o local de reprodução extra-hepática do VHA. O mecanismo de lesão de hepatócitos induzida por HAV não é claro, e acredita-se que o HAV não cause diretamente lesões de hepatócitos, que são causadas por respostas imunopatológicas de hepatócitos infectados por HAV.

Prevenção da hepatite A

1. Controlar a origem da infecção

Pacientes agudos devem ser separados de acordo com o trato digestivo até 3 semanas após a doença.Os pacientes na instituição de cuidados infantis devem ser isolados para função hepática normal, o marcador de patógenos é negativo, as fezes e excreções do paciente devem ser estritamente desinfetadas e o pessoal de alimentos e bebidas deve ser verificado regularmente.

2. Cortar a rota da transmissão

Faça um bom trabalho em saneamento ambiental, fortaleça a gestão de água e esterco, desenvolva bons hábitos de higiene e não coma produtos aquáticos semi-maduros.

3. Proteger populações suscetíveis

A preparação da gamaglobulina contém um anti-HAV relativamente alto, que pode ser efetivamente prevenido por injeção dentro de 7 a 14 dias após o contato com o paciente.Nos últimos anos, a vacina contra hepatite A tem sido amplamente utilizada, tem segurança e imunogenicidade e pode produzir energia. Para prevenir e parar os anticorpos neutralizantes da infecção, a vacina viva atenuada da hepatite A foi produzida em Zhejiang, Xangai, Kunming, Changchun e outros locais da China.A situação da vacinação de estudantes primários e algumas crianças, a reação foi leve e segura, e Shike e Merck foram mortos. As vacinas vivas também têm boa antigenicidade, e a vacina geneticamente modificada atualmente em desenvolvimento é uma vacina ideal para prevenir alta pureza e alto título de hepatite A.

Complicações da hepatite A Complicações colecistite pericardite poliarterite nodular

As complicações da hepatite aguda são menos, das quais colecistite mais comum, ocasionalmente pericardite, poliarterite nodular.

Os sintomas da hepatite viral Uma circulação colateral sintomas comuns da disfunção do corpo portal, desmaios, coma, reflexos, parte superior do abdômen, desconforto, disfunção, distensão abdominal, tremor flapping, oligúria

Icterícia aguda

(1) Estágio inicial da icterícia: Período de incubação das pessoas infectadas após 15 a 45 dias (média 30 dias), a maioria do início agudo, calafrios, febre, fadiga, dores musculares, falta de apetite, náusea e óleo, vômitos e desconforto abdominal superior, etc. Durante vários dias a 2 semanas, um pequeno número de pacientes não apresenta sintomas evidentes.Os sinais principais são sensibilidade e sufocação na área do fígado.O número total de glóbulos brancos periféricos é normal ou ligeiramente inferior.Os linfócitos estão aumentados.Linfócitos anormais, bilirrubina urinária positiva, ALT são observados. Aumento, anti-HAV IgM positivo.

(2) período de icterícia: cerca de 1 semana após o início, febre diminui, amarelo urinário como chá forte, esclera, coloração da pele amarelada, icterícia pico em 1 a 2 semanas, fígado, sensibilidade e dor no escarro, alguns pacientes têm Esplenomegalia leve, ALT elevada, bilirrubina sérica acima de 17,1 μmol / L, com duração de 2 a 6 semanas.

(3) período de recuperação: icterícia diminuiu, sintomas desapareceram, a função hepática voltou ao normal, com duração de 2 semanas a 4 meses, alguns por até 6 meses.

2. tipo agudo livre de icterícia

Geralmente leve, de curta duração, fácil de ignorar, manifesta apenas como fadiga, perda de apetite, distensão abdominal e dor no fígado, alguns pacientes não apresentam sintomas clínicos (subclínicos), podem ter hepatomegalia, IgM anti-VHA positiva e ALT elevada A bilirrubina total é inferior a 17,1 μmol / l.

3. Hepatite colestática aguda A

Início agudo, sintomas do trato digestivo não são óbvios, cor da urina escura, esclera, coloração amarelo-pele, coceira cinzenta e branca, bilirrubina sérica aumentada significativamente, bilirrubina direta, transpeptidase sérica A fosfatase alcalina, o colesterol, etc. foram significativamente elevados, a ALT moderadamente elevada, a icterícia durou mais de 3 semanas, algumas por mais de 3 meses e outras icterícias obstrutivas extra-hepáticas foram excluídas.

4. hepatite A pesada

Início grave agudo é desenvolvimento rápido e rápido, o curso da doença ocorre em 10 dias, icterícia é rapidamente aprofundada, náuseas e vômitos freqüentes, alta distensão abdominal, fadiga extrema, tendência a sangramento e sintomas neuropsiquiátricos rápidos, principais sinais de distúrbio consciente, tremor de flapping e embotamento do fígado O estreitamento do limite, bilirrubina total sérica 171μmol / L ou mais, o tempo de protrombina é significativamente prolongado, a atividade é inferior a 40%, atividade colinesterásica, C3, colesterol sérico e lipídios de colesterol são significativamente reduzidos, mas também há icterícia Aqueles com icterícia óbvia ou não e primeiros sintomas psiquiátricos, aqueles com um curso de mais de 10 dias são hepatite grave subaguda, e as manifestações clínicas são as mesmas que agudas severas.As principais complicações da hepatite grave são as seguintes.

(1) Encefalopatia Hepática: comum, classificada de acordo com o grau de manifestações clínicas, grau IV, grau I: distúrbios do sono, transtornos mentais, distúrbios comportamentais, apatia ou excitação, nível II: insanidade, desorientação, poder computacional Diminuição, hiperreflexia, aumento do tônus ​​muscular, tremores e convulsões agudos, sinal de Babinski positivo, alterações no EEG, grau III: presença atordoada, lenta, indiferente e dolorosa Aumento do tônus ​​muscular, tremor de flapping, sinal positivo do trato piramidal, EEG anormal, grau IV: coma, ausência de resposta, ausência de resposta a vários estímulos, diminuição do tônus ​​muscular, alterações severas no EEG.

(2) edema cerebral: mais comum, manifestado como dor de cabeça, vômitos, visão turva, perturbação da consciência, irritabilidade, pressão arterial elevada, edema conjuntival, alterações pupilares (menores, moderadamente grandes, grandes e pequenos, variando de Grandes) e alterações respiratórias, até mesmo parada respiratória, etc., freqüentemente coexistem com a encefalopatia hepática.

(3) Sangramento: manifesta-se como equimose da mucosa da pele, cavidade nasal, cavidade oral, sangramento gengival, alguns pacientes podem ter hemoptise, hematêmese, sangue nas fezes ou hematúria e até mesmo hemorragia digestiva alta.

(4) Síndrome hepatorrenal: Na insuficiência hepática, o fluxo sanguíneo renal diminui e a taxa de filtração glomerular diminui, e pequenos vasos sangüíneos nos rins estão altamente paralisados, mostrando oligúria ou ausência de urina.

Exame do vírus da hepatite A

1. Detecção dos antígenos HAV e HAV: As fezes dos pacientes antes e 2 dias após a doença foram coletadas e as partículas do antígeno HAV ou HAV foram detectadas por microscopia imunoeletrônica e o RNA HAV nas fezes e soro foi detectado pela reação em cadeia da polimerase (PCR). O antígeno HAV ou HAV no tecido hepático do paciente pode ser detectado por imunofluorescência, microscopia imunoeletrônica ou radioimunoensaio.

2. Detecção de anticorpos específicos: O anti-HAV IgM é detectado por ensaio imunoenzimático (ELISA), que possui alta especificidade e é significativamente elevado no estágio inicial da doença, podendo ser utilizado como indicador de infecção recente pelo HAV e anti-HAV IgG. O anticorpo pode ser detectado em janeiro após a doença e atinge o pico após 3 meses, sendo mantido por 2 a 10 anos, e o IgG positivo para anti-HAV é um marcador de infecção prévia pelo VHA e imunidade do organismo e pode ser usado para investigação epidemiológica.

Houve alterações anormais na ultrassonografia hepática e no eletrocardiograma.

Diagnóstico e identificação de hepatite viral A

Critérios diagnósticos

1. História epidemiológica

Há uma história de água ou alimentos contaminados com fezes de pacientes com hepatite A, especialmente ranúnculos contaminados, baratas e outros alimentos semi-cozidos, ou um histórico próximo de contato com pacientes.

2. Manifestações clínicas

Início agudo, após o desaparecimento da febre, não há outras razões para explicar a falta de fadiga, perda de apetite, náusea, óleo, icterícia, fígado e outras manifestações clínicas.

3. teste de função do fígado

A bilirrubina sérica total começou a aumentar no estágio inicial da icterícia, atingindo um pico em 2 semanas, e o tipo pesado e colestático poderia atingir 171μmol / L ou mais, a ALT sérica começou a aumentar no período de incubação tardia, a AST também aumentou e o tempo de protrombina Significativamente prolongado, o grau de atividade declinou progressivamente.

4. Detecção imunológica específica

A detecção de anti-HAV IgM por ensaio imunoenzimático (ELISA) é o método mais confiável para o diagnóstico da hepatite A aguda, mantendo um título elevado dentro de 8 semanas após o início e continuando até a recuperação inicial.

Diagnóstico diferencial

Hepatite aguda A e hepatite B, hepatite C identificação não é difícil, hepatite A é geralmente epidemia ou surtos, mais comum em crianças pré-escolares e adultos jovens, início agudo, muitas vezes febre, dieta suspeita e impura antes da doença História e B, hepatite C é principalmente distribuída, principalmente adultos, sem febre, hepatite A e hepatite E às vezes são difíceis de identificar, hepatite E também é uma pandemia ou surto, há também uma história de dieta impura, mas a incidência A idade é superior a 15 a 39 anos e a proporção do tipo colestático é maior, e a principal base para o diagnóstico diferencial é a detecção imunológica específica do vírus.Além disso, a hepatite A aguda grave deve estar associada à hepatite tóxica e medicamentosa. Identificação, baseada principalmente em antecedentes toxicológicos ou de medicação pré-dose, a hepatite A aguda deve ser diferenciada da infecção por EBV, esta última com febre mais longa, frequentemente angina, linfadenopatia, linfocitose atípica, fagocitose Teste de aglutinação imunológica positiva, anti-HAV IgM positivo, etc., no diagnóstico diferencial, também deve considerar as doenças infecciosas sistêmicas, como febre tifóide, sepse e outros fígado, icterícia, anormalidades da função hepática, como pacientes com mulheres grávidas ainda precisam ser agudas com a gravidez Identificação de fígado gorduroso, a doença é vista em primípara, no final da gravidez, há icterícia profunda, dor abdominal aguda, tendência hemorrágica, síndrome hepática e renal e coma e outras manifestações clínicas, bilirrubina urinária negativa, ultra-som é uma típica forma de onda de fígado gordo.

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