Hipoplasia broncopulmonar em crianças

Breve introdução da hipoplasia broncopulmonar em crianças A displasia broncopulmonar (DBP) é uma lesão pulmonar crônica causada por uma variedade de fatores, que ocorre em crianças imaturas e pacientes com doença da membrana hialina, após alta concentração de oxigênio e ventilação mecânica, e suas principais alterações patológicas. Para fibrose pulmonar, também é conhecido como pulmão ventilatório ou doença pulmonar crônica fibroproliferativa, agora também conhecida como doença pulmonar crônica (DPC), alguns estudiosos irão apresentar DBP, síndrome de Wilson-Mikity e insuficiência pulmonar imatura crônica. (insuficiência respiratória crônica da prematuridade, CPIP) é considerada como três tipos de DPC, uma doença pulmonar crônica após lesão pulmonar neonatal. Conhecimento básico A proporção da doença: 0,001% - 0,002% (acima é a incidência de lactentes e crianças jovens) Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: Asma Doença cardíaca pulmonar Insuficiência respiratória

Causas da displasia broncopulmonar em crianças

(1) Causas da doença

A causa ainda não foi completamente entendida e as causas da DBP podem ser induzidas:

1. Alta concentração de oxigênio.

2. Danos mecânicos na ventilação de pressão positiva.

3. inflamação crônica.

4. Ingestão excessiva de água e sal, isto é, muita infusão.

5. Fechamento do cateter arterial com insuficiência cardíaca.

6. A maturidade pulmonar é fraca.

7. Asfixia durante a produção, a doença pode ser vista em recém-nascidos a termo com inalação de mecônio, hipertensão pulmonar persistente, doença cardiopulmonar congênita, hemorragia intracraniana ou choque séptico após tratamento de ventilação mecânica, alguns estudiosos inalaram altas concentrações de oxigênio em cordeiros recém-nascidos, Independentemente de a ventilação mecânica poder causar alterações semelhantes na DBP, acredita-se que o edema pulmonar crônico causado por qualquer causa possa prejudicar o desenvolvimento pulmonar após o nascimento de pulmões imaturos. Recentemente, o refluxo gastroesofágico retardou o curso da displasia broncopulmonar.

(dois) patogênese

1. Alta concentração de oxigênio: Foi relatado que após a inalação de alta concentração de oxigênio, metabólitos intermediários de oxigênio no organismo, como peróxido, radicais livres, íons hidroxila, peróxido de hidrogênio e oxigênio singleto são radicais livres altamente ativos. Lipídios insaturados de membrana celular oxidada e tiolase intracelular, glutationease, coenzima A, etc., interferem no metabolismo celular, prejudicando sua estrutura, enquanto a atividade ciliar das células epiteliais desaparece após alta concentração de oxigênio, e o muco se acumula Após os pulmões, as células epiteliais são xenobióticas e degeneradas, levando a lesões pulmonares crônicas.

2. Barotrauma: pressão positiva, pico de pressão inspiratória é muito alto, tempo inspiratório excessivo, expansão pulmonar excessiva, pode produzir displasia broncopulmonar.

3. Parto prematuro: Sistema enzimático antioxidante insuficiente em prematuros sensíveis ao oxigênio, prematuros propensos à doença da membrana hialina nos pulmões, necessidade de ventilação mecânica, alta resistência das vias aéreas, diminuição da complacência pulmonar, ventilação artificial que leva facilmente a pequenos brônquios alveolares Lesões prematuras são propensas a persistência do canal arterial, levando a edema pulmonar, prematuros com vitamina A, deficiência de vitamina E.

4. Outros fatores: Inflamação crônica dos pulmões, asfixia ao nascer, excesso de água e sal, edema pulmonar crônico causado por insuficiência cardíaca devido a doença cardíaca congênita, impedem o desenvolvimento dos pulmões após o nascimento e promovem a ocorrência de DBP.

Prevenção da hipoplasia broncopulmonar em crianças

Além das medidas para prevenir parto prematuro e doença hialina, deve ser notado que no resgate da insuficiência respiratória neonatal, a concentração de oxigênio não deve ser muito alta, a pressão durante a ventilação mecânica não deve ser muito grande para evitar lesão pulmonar, prestar atenção para evitar o excesso de sódio e água, correção oportuna da persistência do canal arterial e Antibióticos adequados para prevenir a infecção, etc, tem sido relatado que a vitamina E pode reduzir a ocorrência de DBP, mas não há conclusão, além disso, fome, proteínas, vitaminas, deficiência de oligoelementos, etc, pode aumentar a toxicidade do oxigênio do pulmão, deve ser observado.

Complicações de displasia broncopulmonar pediátrica Complicações, asma, doença cardíaca pulmonar, insuficiência respiratória

Asma, doença cardíaca pulmonar, disfunção pulmonar, infecção pulmonar, insuficiência respiratória, etc. Sobreviventes freqüentemente apresentam baixo crescimento e desenvolvimento, asma crônica, fibrose pulmonar, disfunção pulmonar, doença cardíaca pulmonar e complicações neurológicas como retardo mental, paralisia cerebral, etc. .

Sintomas da hipoplasia broncopulmonar em crianças Sintomas comuns Hipoxemia, secura, tosse, falta de ar, roncos, chiado no peito, sonolência, três sinais côncavos, ingurgitamento da veia jugular

Para recém-nascidos prematuros com doença da membrana hialina ou após prolongada dificuldade respiratória e hipóxia não cicatrizada ou melhorada, pálida, sudorese, letargia, vômitos, tosse seca, falta de ar, cianose, dificuldade respiratória, depressão leve do espaço intercostal, pulmão Há vozes molhadas e sons de chiado, há episódios de apneia, necessidade de oxigênio e ventilação assistida, o curso da doença é prolongado por várias semanas a vários meses, há insuficiência respiratória progressiva e insuficiência cardíaca, muitas vezes com insuficiência cardíaca direita, como aumento do fígado, extremidade distal Edema, ingurgitamento da veia jugular, etc., análise de gasometria arterial pode ser encontrada com hipoxemia e (ou) hipercapnia, retardo de crescimento clinicamente visível ou estagnação em crianças, pacientes em recuperação geralmente apresentam vias respiratórias inferiores repetidas em 1 a 2 anos de idade Infecção, dependência de oxigênio e sobrevivência do respirador.

Exame da hipoplasia broncopulmonar em crianças

No primeiro estágio da citologia da secreção traqueal, células epiteliais escamosas e células encolhidas, um pequeno número de fibroblastos, a fase II apresentou um grande número de células epiteliais escamosas e algumas células imaturas, e os estádios III e IV apresentaram células degenerativas e esfoliaram o trato respiratório. Tipo de tubo mucoso.

1. exame de raios-X: É difícil distinguir de RDS, pode ser dividido em 4 estágios, estágio I: sombra de aumento de densidade de campo pulmonar mais comum, há sombra de partícula extensa e sinal de aeração brônquica, fase II: transmissão de pulmão duplo quase desaparece, coração Alargamento, coração desfocado, estágio III: campo pulmonar é difuso pequeno favo redondo área translúcida, densidade irregular, forma de ameixa, estágio IV: cerca de 1 mês após o início, os pulmões densos ver mudanças densas listradas, e Veja a área translúcida irregular.

2. Teste de função pulmonar: A atividade pulmonar é o indicador mais sensível, com aumento da resistência das vias aéreas e diminuição da complacência pulmonar.

Diagnóstico e diagnóstico de hipoplasia broncopulmonar em crianças

Diagnóstico

1. História: 50% ocorrem em prematuros com peso ao nascer <1000g, mais comumente vistos em doença da membrana hialina, especialmente complicada com PCA, barotrauma e pneumonia.

2. Manifestações clínicas: A clínica pode ser dividida em 4 fases: a primeira fase (os primeiros 2 a 3 dias): para a fase respiratória aguda, há dispnéia e cianose óbvias, e o desconforto respiratório não pode ser distinguido da doença primária, fase II (4 a 10 dias): há muito pouca inflamação nos pulmões, os pulmões tornam-se duros, a complacência pulmonar diminui, a dificuldade respiratória e a cianose são agravadas, e o pneumotórax, enfisema mediastinal e crianças morrem nesse período, Fase III (10 ～ 30 dias): Na transição para a fase crônica, os pulmões começaram a apresentar alterações proliferativas, neste momento, a condição era relativamente estável, mas devido à hipoxemia e hipoventilação, as crianças ainda eram inseparáveis ​​do oxigênio e necessitavam de um respirador. Estádio IV (1 mês depois): para a fase crônica, há extensa fibrose intersticial e destruição do tecido pulmonar, que pode se manifestar como insuficiência respiratória progressiva, desenvolvimento de doença cardíaca pulmonar, crescimento lento, estagnação, falta de ar acompanhada por três Sinal de concavidade, há bolhas e sons de chiado nos pulmões, muitas vezes levando à morte por infecções respiratórias.A taxa de mortalidade neste período é de cerca de 40 %.Um terço dos sobreviventes e os pulmões de raios-X gradualmente retornam ao normal após 3 anos. .

Diagnóstico diferencial

1. Síndrome de Wilky-Mikity: Alguns estudiosos acreditam que a segunda doença é uma, mas mais estudiosos acreditam que são duas doenças, embora ambas sejam propensas a bebês prematuros, e as radiografias são muito semelhantes, mas a síndrome de Wilson-Mikity é principalmente Está relacionado ao pulmão imaturo, geralmente sem doença hialina e inalação de alta concentração de oxigênio e história de lesão de ventilação mecânica, é completamente normal poucos dias após o nascimento, mais de 1 a 3 semanas após o nascimento, aparecem sintomas, o início é oculto, radiografia Na terceira fase da DBP, a infiltração intersticial difusa com pequena área transparente cística, além das fraturas costais comuns, tem sido rara nos últimos anos.

2. Infecção por citomegalovírus e Cysticercus cellulosae: Ver conteúdo relacionado.

3. Fibrose cística: Veja o conteúdo relacionado, além da identificação de várias pneumonias, hemorragia pulmonar e edema pulmonar.

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