Taquicardia ventricular paroxística pediátrica

Introdução à taquicardia ventricular paroxística em crianças Taquicardia ventricular paroxística (TVP) refere-se a taquiarritmia paroxística ocorrendo abaixo do feixe de His e sua bifurcação Características do ECG: largura da onda 1QRS, deformidade, onda T e direção de meia onda Por outro lado, 2 separação compartimento, 3 de captura ventricular ou onda de fusão ventricular, 4 taquicardia ventricular. Relatado cerca de 6% de arritmia rápida, é uma taquiarritmia grave, pode evoluir para fibrilação ventricular, causando morte súbita cardíaca, alterações hemodinâmicas devido à taquicardia ventricular, muitas vezes causando palpitações, aperto no peito, dificuldade em respirar, Sintomas como escurecimento, síncope e choque, portanto, a taquicardia ventricular é uma emergência pediátrica e necessita de tratamento urgente. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,01% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência cardíaca, choque, síncope, morte súbita

Taquicardia ventricular paroxística pediátrica

Doença miocárdica grave (35%):

Crianças com doença cardíaca estrutural, mais comum em doenças miocárdicas graves, como miocardite, cardiomiopatia dilatada, displasia arritmogênica do ventrículo direito, cardiomiopatia hipertrófica, tumor de células de Purkinje miocárdico é taquicardia ventricular infantil A causa comum, após a incisão ventricular, especialmente na fase tardia da cirurgia radical para pacientes idosos com tetralogia de Fallot, pode ocorrer taquicardia ventricular, ou mesmo morte súbita, TVP ocasionalmente vista em bloqueio atrioventricular total, origem coronariana anormal e doença de Kawasaki Pacientes com infarto do miocárdio.

Hipercalemia (20%):

Fatores extracardíacos, como hipercalemia causada por hipóxia e hiperplasia adrenal congênita, podem levar a taquicardia ventricular, sendo que a maioria desses transtornos é de agonistas de auto-reentrada, e um pequeno número de atividades autonômicas pode ser causado pela despolarização tardia.

Intoxicação por drogas (20%):

Envenenamento por drogas (digital, expectorante, adrenalina, etc.), efeitos arritmogênicos de drogas antiarrítmicas (quinidina, flecainida, amiodarona, etc.), acidose.

Patogênese

Assim como nos adultos, o mecanismo eletrofisiológico das arritmias ventriculares é o mesmo de todas as outras arritmias, ou seja, anormalidades autonômicas, mecanismos desencadeantes de agitação e reentrada, e é impossível determinar a patogênese de uma arritmia ventricular com o conhecimento atual. Tampouco pode ser inferido a partir do eletrocardiograma, entretanto, o reconhecimento desses possíveis mecanismos nos ajuda a entender a etiologia, o diagnóstico e o tratamento da taquicardia ventricular.

1. Anormalidade autodisciplinada

Algumas células com autodisciplina normal, como o nó sinoatrial e as células do nó atrioventricular, podem espontaneamente despolarizar, desencadear um potencial de ação depois que o potencial de membrana atinge um limiar, a despolarização espontânea e a manutenção do potencial transmembrana dos cardiomiócitos são controladas por células internas e externas. O fluxo transmembrana de íons permite que a maioria dos cardiomiócitos seja autodisciplinada sob condições normais, mas a autodisciplina pode ser obtida quando danificada ou doente.A autodisciplina anormal dessa célula e a autorregulação normal das células marcapasso cardíaco Diferentemente, seu potencial de membrana mudou.A característica da arritmia autônoma é que ela não pode ser induzida e terminada por marcapasso e pré-estimulação sub-velocidade ou super-velocidade.É frequentemente manifestada como aquecimento, isto é, em taquicardia. No início da frequência cardíaca aumentada gradualmente, ainda não sabemos qual arritmia pediátrica é um verdadeiro mecanismo de autodisciplina.

2. Ativação de gatilho (desencadear autodisciplina)

A atividade desencadeada é causada pela reação da célula pós-polarização ao potencial de ação anterior, que ocorre na terceira fase do potencial de ação e é dividida em pós-despolarização e despolarização pós-atraso. Em 1975, o conceito de desencadear excitatório foi proposto pela primeira vez, desencadeando excitatória, refere-se ao potencial de oscilação da membrana desencadeado pela despolarização do coração, pois ocorre sempre após a despolarização, também chamada de pós-despolarização, quando o potencial de despolarização atinge o limiar. No potencial, um potencial de ação desencadeante é gerado, e por causa do potencial pós-potencial, a taquicardia seqüencial forma uma taquicardia.É possível observar que o agonismo desencadeante inclui o potencial pós-cardiomiócito e a arritmia induzida por gatilho. A pós-despolarização ocorre abaixo do limiar da repolarização do potencial de ação anterior ou após a completa repolarização, que é denominada logo após a despolarização (EAD) e atrasada após a despolarização (atrasada após a despolarização, respectivamente). DAD), EAD ocorre antes do final da repolarização, ou seja, a terceira fase do potencial de ação, porque a EAD aumenta quando a frequência cardíaca é lenta, também conhecida como tipo dependente de bradicardia, DAD ocorre quando a repolarização está prestes a terminar ou Depois do feixe, o DAD aumento do ritmo cardíaco dentro de um determinado intervalo, quando o jejum, também conhecido como taquicardia-dependente, o mecanismo de formação de EAD mais complicado.

Atualmente, ainda não está completamente elucidado que EAD é um pequeno desvio de potencial gerado na perfusão tecidual, que ocorre na terceira fase do potencial de ação e pode estar relacionado à amplitude do potencial de ação anterior. O efeito desses fatores é que a corrente de potássio de fundo (GK1) é enfraquecida, e alguma corrente interna (INa ou ICa) é aumentada, fazendo com que o valor negativo do potencial intracelular diminua, atrasando a repolarização ou formando o segundo, ou seja, EAD, que acredita-se ser A EAD está associada a arritmias associadas a danos e traumas celulares e, portanto, pode explicar algumas das arritmias ventriculares que ocorrem após cirurgias cardíacas e efeitos arritmogênicos durante a terapia medicamentosa, sendo o DAD uma variação limiar do potencial transmembrana, Ocorrido ao final do potencial de ação na 3ª fase ou na 4ª fase, o DAD não é causado pelo influxo direto de Ca2, mas pela corrente transitória interna (ITi) causada pelo aumento anormal da concentração de Ca2 nos cardiomiócitos. A amplitude do DAD depende do perímetro de sua atividade desencadeante e, quando o perímetro é curto o suficiente, pode gerar seu próprio potencial de ação, devido à dependência do DAD na freqüência de acionamento. A forma "desencadeada" em vez da autorregulatória também está associada à reentrada.Em laboratório, intoxicação por digoxina, hipocalemia e catecolaminas podem induzir o DAD no tecido miocárdico, mas a arritmia clínica não foi confirmada.

3. Reentrada

A reentrada é o mecanismo mais comum de arritmia rápida na prática clínica Os três pré-requisitos para a formação de uma reentrada são:

(1) Existem pelo menos dois canais potenciais anatomicamente ou funcionalmente conectados às extremidades proximal e distal para formar uma alça de condução.

(2) Um dos canais acima tem um bloco unidirecional.

(3) O canal não bloqueado conduz lentamente, permitindo que o canal bloqueado tenha tempo suficiente para restaurar a tensão Quando o atraso de condução e o período refratário dos dois canais são apropriados, um impulso elétrico direto contínuo é gerado. Levando a taquicardia, taquicardia por reentrada pode ser induzida e terminada por pré-estimulação ou estimulação rápida, que mantém uma correspondência das condições eletrofisiológicas da alça de reentrada, o que pode explicar alguns dos ritmos ventriculares tardios após cirurgia cardíaca Anormal.

Prevenção de taquicardia ventricular paroxística pediátrica

Prevenção ativa de cardiopatia congênita; tratamento ativo da doença primária, prevenção e tratamento do desequilíbrio eletrolítico e desequilíbrio ácido-base, como vários distúrbios gastrintestinais, uremia, febre reumática, miocardite viral, cardiomiopatia, doença de Kawasaki, fatores do sistema nervoso, hipotermia, anestesia e Arritmia causada por intoxicação por drogas e afins.

Complicações da taquicardia ventricular paroxística pediátrica Complicações, insuficiência cardíaca, choque, desmaio

Frequentemente complicada por insuficiência cardíaca, choque, síncope e até morte súbita. De repente, o paciente sentiu repentinamente palpitação e aumento da frequência cardíaca, durou vários minutos, horas a dias, e subitamente retornou ao ritmo cardíaco normal. No momento do ataque, o paciente sentia-se culpado, aperto no peito, desconforto na área precordial, inchaço da cabeça e do pescoço e sensação de saltos. Pessoas sem doença cardíaca geralmente não têm impacto significativo, mas o tempo de ataque é longo, quando a frequência cardíaca é superior a 200 batimentos por minuto, o paciente apresenta olhos negros, tontura, fadiga, náuseas e vômitos e até desmaios e choques repentinos. Pacientes com doença cardíaca coronária apresentam taquicardia e freqüentemente induzem angina.

Sintomas de taquicardia ventricular paroxística pediátrica sintomas comuns palpitações, taquicardia, irritabilidade, aperto no peito, insuficiência cardíaca, choque, morte súbita, síncope, parada cardíaca, tontura

A criança desenvolveu TVP com base em cardiopatia, que era um episódio persistente, miocárdio infantil e tumor de células de Purkinje frequentemente causavam taquicardia ventricular interminável.Foram relatados 20 casos de tumor de células de Purkinje miocárdico com idade de início <26 meses. Em média, 10 meses, todos mostraram TV interminável, 15 casos de parada cardíaca ou insuficiência cardíaca, crianças com TVP com freqüência cardíaca aumentada, 150 ~ 250 vezes / min, crianças até 300 vezes / min, mais irritabilidade, Palpitações cardíacas, aperto no peito, tonturas e outros sintomas, insuficiência cardíaca grave, choque cardiogênico, síncope e até mesmo morte súbita, o prognóstico depende da gravidade da doença cardíaca subjacente.

Taquicardia ventricular paroxística pediátrica

Deve ser feito ensaio enzimático miocárdico, pH sangüíneo, velocidade de hemossedimentação, anti- "O", função imunológica, etc., para determinar a causa, o ECG deve ser rotineiramente realizado, radiografia de tórax, ecocardiograma (UCG) e detecção de eletrocardiograma dinâmico, ritmo sinusal O ECG ajuda a entender se existe um intervalo QT prolongado e anormalidades coronarianas raras, podendo detectar o prolapso da válvula mitral, cardiomiopatia hipertrófica, cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia ventricular direita arritmogênica e tumores cardíacos. A monitorização com Holter pode ser usada para compreender a frequência da taquicardia ventricular, a duração do início e a taquicardia ventricular.Algumas crianças precisam de testes de exercício seletivo, exames de sangue e exames eletrofisiológicos para determinar a causa.

Eletrocardiograma

Existem as seguintes alterações comuns:

(1) contração prematura ventricular: contração prematura ventricular mais de 3 vezes consecutivas, QRS onda ampla deformidade, o tempo QRS bebê não pode exceder 0,08s, freqüência ventricular 150 ~ 250 vezes / min.

(2) Onda P do seio visível: Onda P e onda QRS são independentes, mostrando separação da freqüência atrioventricular, e a freqüência ventricular é mais rápida que a freqüência atrial.

(3) a fusão ventricular e a captura ventricular podem ocorrer: a TV pediátrica é agora dividida em taquicardia ventricular paroxística, taquicardia ventricular idiopática e síndrome do QT longo idiopática complicada por taquicardia ventricular torsade A taquicardia é descrita separadamente.

2. exame eletrofisiológico

O exame eletrofisiológico não é um item obrigatório para pacientes com taquicardia ventricular, antes da realização do exame, o objetivo do exame deve ser claramente definido e o objetivo do exame deve ser a indução de arritmia nas manifestações clínicas e induzir manifestação não-clínica não sustentável. A velocidade geralmente não tem significado.A especificidade de crianças com taquicardia ventricular é descrita abaixo.

(1) indicações para exame eletrofisiológico da taquicardia ventricular:

1 Diagnóstico claro de taquicardia ventricular, diagnóstico diferencial de taquicardia de QRS largos com mecanismo desconhecido.

2 para elucidar o mecanismo da taquicardia ventricular, de acordo com suas características eletrofisiológicas, para identificar o mecanismo eletrofisiológico da taquicardia é a reentrada, a autodisciplina ou a atividade desencadeante.

3 Determinar a origem da taquicardia ventricular e orientar a ablação por cateter com radiofrequência.

4 avaliam a viabilidade de implantar um desfibrilador in vivo (CDI).

5 estudos eletrofisiológicos de drogas, triagem de drogas anti-arritmia, avaliação dos efeitos do tratamento.

6 para síncope inexplicada, exame eletrofisiológico para verificar se há arritmia levando à síncope, especialmente a causa clínica de taquicardia ventricular, como cardiopatia congênita.

(2) plano de estimulação:

1 taquicardia ventricular induzida: a partir de uma única pré-estimulação de S2, a circunferência basal depende do ciclo sinusal, se a taquicardia não puder ser induzida, aumentar a pré-estimulação para S3 ou até S4, se não for induzida, alterar a circunferência basal para repetir Pré-estimulação, o ápice do ventrículo direito é rotineiramente selecionado no local de estimulação.Se o local de estimulação não puder ser induzido à via de saída do ventrículo direito, se a taquicardia ventricular ainda não for induzida, infusão intravenosa de isoproterenol 0,1 μg / (kg · min) Os passos acima

2 Se a taquicardia ventricular for induzida, avaliar imediatamente seu impacto na hemodinâmica, como a ocorrência de distúrbios hemodinâmicos, para terminar imediatamente a taquicardia ventricular e, no caso de estabilidade hemodinâmica, registrar a taquicardia ventricular de ECG de 12 derivações, A taquicardia ventricular durou mais de 30s, definida como taquicardia ventricular contínua e na maioria dos casos houve separação da sala, não havendo potencial do feixe de His na frente da onda V para facilitar o diagnóstico de taquicardia ventricular, atenção à taquicardia de reentrada nodal atrioventricular. Reentrada Roomimétrica (fibra de Mahaim) ou outra identificação de fase rápida supraventricular anormalmente transmitida, se necessário, o mapeamento fino pode ser encontrado no local de ativação mais precoce da taquicardia ventricular.

3 rescisão da tarifa do quarto:

A. Como a velocidade da taquicardia ventricular é de 10 a 20 vezes / min, a velocidade da estimulação começa gradualmente e a frequência aumenta gradualmente.

B. Terminação de estimulação prematura ventricular única (S2) ou duas (S2S3).

C. Se os dois métodos acima forem inválidos, podem ser realizadas rajadas curtas de estimulação rápida ou conversão de corrente contínua.

4 entender a rotina de efeito de drogas sem exame eletrofisiológico, a menos que o tratamento medicamentoso falhar, pode ser usado como uma indicação de exame eletrofisiológico, o objetivo do teste é saber se a droga pode terminar a taquicardia e / ou pode induzir taquicardia após a medicação.

5 combinado com o exame eletrofisiológico para outros exames invasivos, tais como avaliação hemodinâmica e angiografia ventricular direita, se necessário, deve ser realizado ECG esofágico, eletrocardiograma dinâmico 24h, cateterismo cardíaco, exame de ressonância magnética.

Diagnóstico e diagnóstico de taquicardia ventricular paroxística em crianças

Diagnóstico

De acordo com a história médica, manifestações clínicas e, finalmente, dependem de eletrocardiograma para confirmar o diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

A taquicardia ventricular paroxística deve ser diferenciada da taquicardia ventricular não paroxística, que é um ritmo ventricular autonômico acelerado com frequência ventricular semelhante ou ligeiramente mais rápida que o ritmo sinusal. Não causa alterações hemodinâmicas, as crianças são frequentemente assintomáticas, PVT e PS-VT com ampla identificação de ondas QRS como descrito anteriormente PSVT, intra-seção.

(1) A velocidade da sala na junção da junção da sala:

1 estimulação atrial esofágica pode induzir e terminar o ataque.

A curva de condução de 2 compartimentos foi interrompida.

3 lento-rápido: RPE <70ms por = "" rpe = ""> 1; rápido-lento: RPE> 70ms, PER / RPE <1.

O intervalo de tempo de 4PV1-PE está próximo de zero.

(2) A velocidade da sala de reentrada da estrada do bypass da sala:

1 estimulação atrial esofágica pode ser induzida e terminada.

A curva de condução de 2 compartimentos é ininterrupta.

3 À medida que a frequência de estimulação auricular aumenta, o pré-choque torna-se gradualmente aparente.

4RPE> 70ms, avançar PER / RPE> 1, inverter PER / RPE <1 pv1-pe = ""> 30ms, o canal do lado esquerdo é negativo e o canal do lado direito é positivo.

(3) Taquicardia atrial autodisciplinada:

1 estimulação atrial esofágica não pode ser terminada e induzida.

2PER / RPE <1 rpe = ""> 70 ms.

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