Nefropatia de alterações mínimas

Introdução à nefropatia minimamente patológica Alteração renal mínima (MCN), anteriormente conhecida como nefrose lipoide. A doença é um grupo de glomérulos sob a microscopia de luz é normal, esteatose de células epiteliais do túbulo proximal, microscopia eletrônica glomerular epitelial processo de fusão de protrusão de podócitos e desaparecimento. Doença glomerular primária caracterizada pela ausência de proliferação e imunoprecipitação da matriz proliferativa de células mesangiais. Conhecimento básico A proporção da doença: 0,002% - 0,004% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: desnutrição trombose hipocalemia peritonite pleurisia trombose venosa insuficiência renal hiperlipidemia doença cardíaca coronária arteriosclerose insuficiência renal aguda renal diabética

Causas de nefropatia minimamente patológica

Infecção por vírus (25%):

A NMC pode ser dividida em tipos primários e secundários, sendo a causa primária desconhecida, podendo estar relacionada à infecção e à reação alérgica, sendo agora considerada um sistema imunológico mediado pela clonagem anormal de linfócitos T. Doenças relacionadas à reação.

Fatores alérgicos (45%):

O início secundário pode estar associado a antígenos e complexos de histocompatibilidade em humanos Os pacientes geralmente apresentam uma incidência significativamente maior de hipersensibilidade específica, como rinite alérgica, urticária e outras doenças alérgicas. Fatores comuns secundários são alérgenos, como drogas de biotoxina de pólen (penicilamina, antiinflamatórios não-esteróides) e linfoma e outros tratamentos de radiação também podem desencadear a possibilidade de NMC relacionada a esta doença.

Patogênese:

A patogênese do NMC permanece obscura e geralmente acredita-se que esteja relacionada a mecanismos imunológicos, mas outros fatores também podem estar envolvidos. Tem sido sugerido que linfocinas glomerulares tóxicas circulantes produzidas por populações anormais de linfócitos T causam MCN. Porque os pacientes com NMC podem ser aliviados após sofrer de sarampo. Os pacientes são propensos a infecções por estreptococos e são sensíveis ao tratamento com ciclofosfamida e glicocorticóides.

Prevenção de doenças renais minimamente doentes

A chave para a prevenção desta doença é fortalecer o exercício, melhorar a aptidão física, melhorar a imunidade do corpo, as crianças devem prestar atenção para reduzir a lugares públicos, evitar a infecção cruzada, se houver infecção, uso oportuno eficaz, sensível e menos tratamento nefrotóxico antibiótico, se houver A infecção óbvia deve ser removida para evitar a disseminação da infecção e, ao mesmo tempo, é necessário evitar a exposição a várias substâncias tóxicas e nocivas e reduzir a ocorrência de doenças alérgicas.Os pacientes que já sofrem da doença devem tratar ativamente a doença primária e controlar a ocorrência e o desenvolvimento de complicações. Complicações que ocorreram devem ser tratadas de forma agressiva, e esforços devem ser feitos para reverter ou retardar a doença.

Complicações de nefropatia por lesão mínima Complicações, desnutrição, trombose, hipocalemia, peritonite, pleurisia, trombose venosa, insuficiência renal, hiperlipidemia, doença coronariana, arteriosclerose, insuficiência renal aguda, glicosúria renal

Hipoproteinemia de longo prazo, os pacientes com desnutrição, infecções secundárias, estado de hipercoagulabilidade pode levar a trombose, diurético inadequado e sal proibido pode ocorrer baixo teor de sódio ou hipocalemia.

Infecção

Antes do advento dos antibióticos, a infecção é uma causa comum de morte nesta doença, especialmente em pacientes pediátricos.Os patógenos são principalmente pneumococos, estreptococos hemolíticos e outras causas de peritonite, pleurisia, infecção subcutânea, infecções respiratórias, etc., também podem causar infecções do trato urinário, especialmente Em pacientes que recebem corticosteroides e / ou drogas imunossupressoras, as infecções bacterianas são freqüentemente agravadas, e a sensibilidade a infecções virais também é aumentada, por exemplo, vírus herpes vírus e sarampo são suscetíveis, e a doença é propensa a infecção: 1 na urina Perda de grande quantidade de IgG; 2 anormalidades imunes: a doença pode ter anormalidades da imunidade humoral e função imune celular, a síntese de linfócitos de IgG diminuiu, a síntese de conversão de IgM mediada por células T diminuiu, fator B (componente do caminho de substituição do complemento) Condicionamento anormal, atividade de células T é inibida, 3 desnutrição, 4 baixa transferrina e hipozincemia: Existem testes para provar que a transferrina carrega zinco desempenha um papel importante na função linfocitária, e hipozincemia pode causar dependência de zinco A produção insuficiente do hormônio do timo pode causar a diminuição da resistência do corpo.

2. Trombose

Complicações da embolia A trombose arterial e venosa é comum em pacientes com síndrome nefrótica, como tromboembolismo pulmonar e trombose, trombose arterial periférica e venosa, trombose da veia renal é principalmente subclínica, mas também pode ocorrer proteinúria grave. Hematúria e até mesmo insuficiência renal, tromboembolismo da artéria femoral é um dos estado agudo da doença.Se não for tratada a tempo, pode levar a necrose acrômio.A ocorrência desta doença é acompanhada por baixo volume de concentração no sangue, aumento da viscosidade do sangue, fortes diuréticos e Uso a longo prazo de um grande número de glicocorticóides e outros relacionados ao estado de hipercoagulabilidade.

3. hiperlipidemia

A hiperlipidemia de longo prazo, especialmente a LDH elevada e a HDL diminuída, pode causar doença cardíaca coronariana e arteriosclerose.Estudos confirmaram que os receptores de lipoproteína de baixa densidade estão presentes nas células mesangiais, e os receptores de lipoproteína de baixa densidade podem causar proliferação de células mesangiais. Aumento da matriz mesangial, agravando assim a esclerose progressiva glomerular.

4. dano da função renal

(1) disfunção renal aguda: pacientes com grave declínio do volume sangüíneo em manifestações clínicas de oligúria, ausência de urina, diminuição de sódio urinário, membros frios, diminuição da pressão arterial, pequena pressão de pulso, aumento do hematócrito e outras falências renais agudas A característica é que é oligúria pré-renal e é facilmente corrigida pelas proteínas plasmáticas ou plasmáticas.

Às vezes, em pacientes com grandes quantidades de proteinúria e sem redução no volume sangüíneo, pode ocorrer insuficiência renal aguda, com diminuição significativa da taxa de filtração glomerular, compressão do edema intersticial dos túbulos renais e obstrução do tipo proteinúria dos túbulos renais.

(2) disfunção tubular renal: as doenças básicas que causam a síndrome nefrótica podem ocorrer dano tubular renal, um grande número de atrofia tubular induzida por proteína urinária e fibrose intersticial, especialmente perto de disfunção tubular convoluta, manifestada como hipocalemia Sintomas, glicosúria renal, amino acidúria, acidose, etc.

Sintomas de nefropatia minimamente patológica Sintomas comuns Ascite oligúria Proteinúria Hipertensão Nitrogenemia Síndrome nefrótica Hipoproteinemia Colapso do túbulo renal Hipotensão Proteína da urina

A incidência de nefropatia minimamente patológica é rápida, muitas vezes com edema como manifestação inicial, 50% dos pacientes têm pré-infecção (mais comum em adultos), alguns pacientes têm história de picada de abelha e alergia a medicamentos, pacientes frequentemente apresentam nefropatia independente da idade Síndrome, especialmente em crianças pequenas, MCN responde por 63% a 93% da síndrome nefrótica, e cerca de um terço dos casos adultos têm hematúria microscópica.Quando o volume de sangue é muito baixo, pode causar insuficiência renal aguda.

Edema: o edema óbvio é freqüentemente a primeira manifestação do início.A maioria das crianças tem edema facial.Os adultos têm óbvio edema nas extremidades inferiores, acompanhado de edema subaracnóideo (o leito branco é branco), edema escrotal, derrame pleural e ascite são comuns. No caso de ascite maciça ou edema pulmonar, o paciente apresenta sintomas como dificuldade respiratória e dificuldade respiratória.

Proteinúria: proteinúria altamente seletiva, principalmente albumina, a proteína na urina pode chegar a 10g por dia, e a eletroforese de proteínas na urina é uma faixa seletiva de proteína molecular média.

Hipoproteinemia: A albumina plasmática é frequentemente significativamente reduzida, até 10g / L, e a hipoproteinemia está intimamente relacionada à perda de proteína.A albumina e a gamaglobulina diminuem pela eletroforese de proteínas séricas, e a globulina α1 é normal ou leve. Aumento, enquanto α2 e β globulina aumentaram, imunoglobulina IgG, IgA diminuiu, IgM, IgE aumentou, devido a alterações no conteúdo de proteína plasmática e alterações lipídicas, a taxa de sedimentação de eritrócitos do paciente foi significativamente acelerada (mais de 70mm / h), além disso, A hipoproteinemia pode causar uma diminuição no cálcio no sangue, uma diminuição na albumina do sangue de 10 g / L, e uma diminuição no cálcio no sangue de 8 mg / L, mas sintomas clínicos raros e sem fósforo baixo.

Hiperlipidemia: os pacientes com NMC podem ter desordem do metabolismo lipídico, o colesterol plasmático e os triglicerídeos estão significativamente elevados, o soro pode ser quilomicron, os pacientes com hiperlipidemia geralmente têm urina lipídica e o sódio pseudo-baixo também pode ocorrer.

Hipertensão, hipotensão: Hipoproteinemia significativa, pacientes com volume sangüíneo circulante reduzido podem ter hipotensão vertical, pulso fraco, etc., e alguns pacientes podem ter hipertensão transitória devido ao aumento da atividade da renina angiotensina.

Hematúria: Alguns pacientes podem ter hematúria microscópica (20% a 30%), principalmente hematúria macroscópica rara e transitória.

Função renal: pacientes com função renal normal, início precoce, devido ao aumento do fluxo sanguíneo renal, taxa de depuração de creatinina sérica aumentou transitoriamente, com o aumento do volume de urina pode retornar rapidamente ao normal, edema e deficiência grave de volume de sangue, devido ao rim Aumento da circulação interna de ureia e aumento do catabolismo protéico podem levar a uma diminuição na taxa de filtração glomerular (80% a 20% do normal), oligúria e azotemia pré-renal, mas esse fenômeno é Reversível, por isso não afeta o prognóstico, os pacientes individuais, especialmente os mais velhos, podem ter insuficiência renal, a principal razão e diurético obrigatório, edema intersticial severo levando ao colapso tubular, e dano celular epitelial causado pela filtração glomerular Diminuição, devido à concentração sanguínea secundária a hipoproteinemia, pacientes com hemoglobina e hematócrito normais ou aumentados, função renal causada por lesões parenquimatosas renais frequentemente acompanhadas de anemia.

Exame de nefropatia minimamente patológica

Testes laboratoriais anormais, principalmente devido à perda de uma grande quantidade de proteína na urina e compensação após perda de proteína, também são um mecanismo compensatório para complicações como estado de hipercoagulabilidade secundário à perda.

Hipoproteinemia

A albumina plasmática de pacientes com esta doença é geralmente inferior a 25g / L, alguns podem chegar abaixo de 10g / L, quando a albumina plasmática cai abaixo de 20g / L, o edema é mais óbvio, a concentração de albumina plasmática é a síntese hepática de albumina e albumina Como resultado do metabolismo e da perda do trato gastrintestinal, a quantidade de albumina NMC é aumentada, especulando-se que, após o vazamento de albumina, seja reabsorvida pelos túbulos proximais e metabolizada, sob circunstâncias normais, atua como uma pressão osmótica e viscosidade coloidal sinusoidal. Na reação de diminuição da estagnação, a quantidade de albumina sintetizada pelo fígado pode ser aumentada em 300%, cerca de 12g / dia, enquanto a taxa metabólica de albumina é aumentada e a taxa metabólica absoluta diminuída, mas a taxa de síntese de albumina no fígado não consegue acompanhar a urina. A quantidade de proteína perdida é a soma do metabolismo de albumina do rim, em parte devido à ingestão insuficiente de proteínas.

A eletroforese de proteínas séricas mostrou aumento da globulina α2 e β, globulina α1 estava normal ou aumentada, gamaglobulina diminuiu ou depende de doença primária, imunoglobulina IgG, níveis de IgA diminuíram significativamente, IgM, IgE não se alterou ou aumentou, complemento C3, C1q, C8 podem diminuir, o aumento do fibrinogênio, II, VII, VIII e fator X, pode estar relacionado ao aumento da síntese intra-hepática, diminuição da antitrombina III (fator relacionado à heparina), pode ser devido ao aumento do débito urinário Como resultado, os níveis de proteína C e proteína S estão normais ou aumentados, mas a atividade está diminuída, o que está relacionado à formação de estado de hipercoagulabilidade, diminuição dos fatores IX, XI, XII, plasminogênio, antiplasmina e antitripsina α1. Diminuição, os produtos da degradação da fibrina urinária (FDP) refletem principalmente a permeabilidade glomerular, não necessariamente refletem a coagulação glomerular, mudanças na proteína de transporte: Proteína ligante de metal traço na urina - ceruloplasmina, ferritina da urina Perda no sangue, a proteína no sangue carregando íons metálicos importantes (ferro, cobre, zinco) diminuiu, a concentração de cobre e ferro diminuiu, o teor de ferro nos glóbulos vermelhos diminuiu, a deficiência de ferro anemia hipocromica de pequenas células, 2/3 ciclo Ovos de zinco e branco Albuminemia baixa combinada e perda de zinco da urina podem levar a uma diminuição nos níveis plasmáticos de zinco, uma diminuição no zinco sangüíneo, impedindo o crescimento, levando a função imunológica prejudicada e retardando a cicatrização de feridas, e hormônios endócrinos importantes (tiroxina, endotelina, Proteína combinada de prostaglandina e proteína de ligação ativa 25-hidroxivitamina D3 (25-OH vitamina D3) diminuiu.

2. Proteinúria

Para exame de urina, a quantidade de proteína na urina pode ser estimada pelo método da tira de teste: + equivalente a 30 mg / dl, () é equivalente a 100 mg / dl, () é equivalente a 300 ml / dl, () é equivalente a 1000 mg / dl e IgG é usado. O peso molecular de 170kD) e ferritina (peso molecular de 88kD) taxa de depuração para determinar a sua seletividade, a proporção <0,1 para proteinúria seletiva, sugerindo que proteínas de pequeno peso molecular são preferencialmente vazadas, a relação é> 0,2, indicando o dano de barreira molecular mitocondrial Obviamente, a proteína das macromoléculas vaza, a proteinúria altamente seletiva é uma característica da NMC das crianças, e os pacientes adultos se sobrepõem a outros tipos de SN, e seu valor é inferior aos das crianças. O valor clínico, a resposta ao tratamento e o julgamento do prognóstico não têm significância norteadora e, por isso, tem sido usado clinicamente para a permeabilidade glomerular, embora a proteína de ligação retiniana urinária e a microglobulina β2 não sejam específicas. Sexo, mas em SN contra hormônios, a liberação dessas duas proteínas na urina é maior do que a NS sensível a hormônios, e o aumento na quantidade dessas duas proteínas na urina é um sinal de dano aos túbulos proximais. Significativo danos parênquima renal, o que não é sensível ao hormônio, 23% das crianças MCN aparecerá hematúria microscópica.

Nos últimos anos, tornou-se consenso que a proteinúria, especialmente a persistência de grande quantidade de proteinúria, pode agravar o dano renal, mas sua patogênese há muito tempo não é clara, enfatizando que ela agravou a hiperfiltração glomerular e promoveu a esclerose glomerular. Isso mostra que ele acelera principalmente a progressão do dano renal, causando lesões intersticiais tubulares renais.As células epiteliais tubulares renais proximais podem reabsorver as proteínas filtradas glomerulares através da pinocitose ou da via de ligação ao receptor. No interior, o componente do complemento é ativado por amônia após entrar na célula, produzindo quimiocinas C3a, C5a e C5b-9, C3a e C5a, podendo ser inserido na membrana estimulando a liberação de interleucina mediadora inflamatória das células epiteliais tubulares proximais. -1 e fator de necrose tumoral-α, e sintetizar a fibronectina da matriz extracelular, causando dano túbulo-intersticial, fator de crescimento semelhante à insulina filtrado-1 pode entrar nas células epiteliais tubulares proximais via via mediada pelo receptor Em seguida, estimula a síntese dos componentes da matriz extracelular colágeno I e IV, que danificam o interstício tubulo-intersticial.O ácido graxo ligado à albumina pode ser reabsorvido pelas células epiteliais tubulares renais proximais após a filtração e o lipídio será liberado novamente. Além disso, o papel das quimiocinas é exercido para danificar o interstício tubular renal.O complexo transferrina transferrina libera ferro no ambiente ácido do túbulo renal proximal, e o íon ferro divalente pode reduzir o peróxido de hidrogênio para formar livre de hidroxila. Base, causando peroxidação lipídica, dano ao interstício tubular, após as organelas das células epiteliais tubulares proximais e as proteínas reabsorvidas do citoplasma serem altamente preenchidas, as células epiteliais tubulares proximais são ativadas, liberando assim uma variedade de Mediadores inflamatórios, como proteína estimuladora de monócitos, endotelina, células ativadoras produtoras de integrina αVβ5 e osteonectina pelo fator nuclear-kB, estimulam a síntese de matriz em células epiteliais tubulares proximais, exercendo quimiocinas e fatores de adesão Após agravar o dano tubular intersticial, e um grande número de proteínas filtradas são reabsorvidas, os lisossomos intracelulares irão liberar uma variedade de enzimas para degradar essas proteínas, que podem danificar as próprias células epiteliais tubulares proximais, causando danos às células. E a ruptura da membrana basal, que por sua vez causa o extravasamento dos túbulos renais e do conteúdo celular, causando reações inflamatórias intersticiais, e várias medidas para reduzir a proteína urinária retardarão a progressão do dano renal. Proteção da função renal.

3. Hiperlipidemia e lipoaspiração

A hiperlipidemia pode ocorrer na recorrência de NMC Após o alívio da doença e o término do hormônio, a hiperlipidemia pode continuar por um período de tempo.Uma série de distúrbios pode ocorrer nos lipídios sangüíneos (Tabela 4) .As lipoproteínas de alta densidade e substâncias não identificadas são perdidas na urina. E a pressão osmótica coloide venosa do fígado diminuiu, de modo que a síntese hepática de β-lipoproteína aumentou, levando a hiperlipidemia, MCN é sempre acompanhada de hipercolesterolemia, albumina plasmática é significativamente reduzida, hiperlipidemia, doença renal muitas vezes Há um aumento nos níveis de lipoproteína de baixa densidade (LDL) e lipoproteína de baixa densidade (VLDL), por vezes, lipoproteína de alta densidade (IDLS), níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL) são normais, mas os lípidos e O componente apolipoproteína também é anormal, ou a atividade da lecitina colesterol aciltransferase (LCAT) é reduzida devido à produção de lipourea, que faz com que as HDLs amadureçam.A lecitina hemolítica é geralmente ligada à albumina, inibe a LCAT e também é perdida na urina. LCAT, assim, a atividade da LCAT é reduzida, esterificação das HDLs, redução da transferência de colesterol, aumento do colesterol livre, diminuição da atividade da lipoproteína lipase, diminuição da relação HDL / LDL, lipidação e colesterol não lipidado nas LDL e VLDL Aumento do conteúdo, aumento da síntese de colesterol, concentração plasmática de colesterol é inversamente proporcional à albumina e pressão osmótica, positivamente correlacionada com taxa de remoção renal de albumina, e a enzima coenzima hidroximetilglutaril COA sintetase na biossíntese de colesterol é induzida A infusão de albumina e dextrano pode aumentar transitoriamente a pressão osmótica, baixar os níveis de colesterol, o colesterol é gradualmente normal quando o NMC é aliviado, nem todos os pacientes têm hipertrigliceridemia, apolipoproteína A, B e A síntese de E. aumentou Na nefropatia experimental, o conteúdo de mRNA destas apolipoproteínas aumentou, a relação de triacilglicerol para albumina em quilomícrons e VLDL aumentou, e a eliminação de quilomícrons, VLDLs, IDLs e LDLs diminuiu nos tecidos periféricos. A conversão de VLDLs em LDLs é prejudicada, e a atividade da lipoproteína lipase é diminuída devido a um aumento nos fatores inibitórios (ácidos graxos livres) e uma diminuição nos ativadores (glicosaminoglicanos, ApoCII).

No caso da lipourea, um corpo de gordura birrefringente aparece na urina, que pode ser uma célula epitelial ou um tipo de tubo de gordura contendo um componente de colesterol.

4. Outro

A retenção de água pode causar diminuição da concentração sangüínea de sódio, e a insuficiência adrenal adquirida ou a longo prazo também pode levar à diminuição da concentração sangüínea de sódio. A hiperlipidemia pode causar pseudohiponatremia. A pseudo-hiponatremia causada pela doença é rara e, como as plaquetas podem liberar íons de potássio in vitro, a trombocitose também pode causar pseudo-hipercalemia, devido ao hiperparatireoidismo e à doença óssea. A concentração de cálcio ionizado do paciente não é proporcional à hipoalbuminemia.O transporte da 25 (OH) vitamina D3 pode ser normal ou diminuído.A doença óssea do NCM ocorre ou não, com o eixo da paratireóide vitamina D3 (PTH), idade de início, A duração da doença, a freqüência de recorrência e o uso de hormônios, pacientes com SN adultos com proteína de ligação tireoidiana (FBG), tiroxina (throixine, T4), triiodolyroninoline (T3), hormônio estimulante da tireóide (FSH) é geralmente normal Crianças com TBG e T3 perderam mais que os adultos, os níveis plasmáticos de TBG e T4 diminuíram, a concentração de TSH aumentou, mas o hipotireoidismo não ocorreu, e um terço das crianças desenvolveu nitrogênio ureico e creatinina no sangue. Alta, sangue Reduzindo a quantidade de conteúdo, podem causar aumento do hematócrito, a classificação de leucócitos e plaquetas normais ligeiramente elevada taxa de filtração glomerular (TFG) diminuíram ligeiramente, tipicamente por 20% a 30% mais elevado do que o normal.

Biópsia renal:

Espelho de luz

Sob microscopia de luz, há poucas alterações morfológicas no glomérulo, a luz capilar pode estar aumentada, mas não há proliferação celular, e os episódios repetidos podem ter um leve aumento nas células mesangiais e na matriz, sendo ocasionalmente descartados glomérulos individuais. Sem atrofia tubular significativa, as alterações intersticiais ou vasculares não eram óbvias.Gotas de gordura duplamente dobradas foram observadas nas células epiteliais tubulares renais, e alterações vacuolares foram observadas nas células epiteliais tubulares proximais.

Microscópio eletrônico

Sob microscopia eletrônica, as células epiteliais da camada visceral estão inchadas, e os processos do pé perdem sua forma original, que é fundida em uma folha, os poros são ocluídos, com degeneração vacuolar das células epiteliais, morfologia das microvilosidades, gotas de absorção de proteína e aumento dos lisossomos. Não é exclusivo desta doença, e o período de remissão pode ser completamente restaurado ao normal Estudos têm confirmado que o desaparecimento ou fusão repentina de processos de pé celular cutâneo é a única alteração patológica glomerular desta doença, que é causada por uma grande quantidade de filtração de proteína, como Os animais injetam uma grande quantidade de proteína que pode passar através da membrana basal, que também pode produzir as mesmas alterações do processo de pé.Outros tipos de doenças renais, como grandes quantidades de proteinúria também podem ser vistos.

3. Imunofluorescência

A imunofluorescência foi principalmente negativa, ocasionalmente IgG e / ou IgM, IgA, C3, mais comum em algumas expansões mesangiais, e clinicamente demonstrou ser dependente de hormônios.

Diagnóstico e diagnóstico de nefropatia minimamente patológica

Diagnóstico

As principais características clínicas desta doença são a pequena idade de início, início agudo, manifestações clínicas da síndrome nefrótica típica, a saber, grande quantidade de proteína urinária (≥3.5g / d), edema elevado, hiperlipidemia e baixa proteinemia plasmática ( ≤30g / L), geralmente sem hipertensão, hematúria e disfunção renal, proteinúria é altamente seletiva, sensível à terapia com glicocorticóides, mas fácil de recorrente, de acordo com as características acima combinadas com exames laboratoriais pode fazer um diagnóstico, diagnóstico de caso individual Condições insuficientes, se houver hipoproteinemia excessiva, a quantidade de proteína na urina pode não atingir os critérios diagnósticos da síndrome nefrótica, e o exame anatomopatológico da biópsia renal pode confirmar o diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

Crianças com idade entre 1 e 6 anos recebem primeiro tratamento experimental, mas não biópsia renal.Os casos que não são sensíveis a glicocorticóides suficientes, especialmente adultos, precisam ser diagnosticados e identificados pela biópsia renal quando se consideram outras doenças renais, especialmente com Esclerose segmentar focal e diferenciação precoce de nefropatia membranosa, FSGS precoce, lesões são principalmente confinados à junção da pele e da medula, biópsia renal, muitas vezes difícil de identificar por causa do site não pode ser identificado, se necessário, repetir biópsia renal, biópsia seriada Pode melhorar a taxa de diagnóstico Além disso, o diagnóstico de NMC deve excluir a causa secundária, e deve ser diferenciado de dano renal causado por nefrite lúpica, nefrite purpúrica, nefropatia diabética, amiloidose e pericardite constritiva. Os pacientes devem ser excluídos do linfoma e de outros tumores sólidos e, em alguns casos, os NMC e até mesmo os primeiros sinais de linfoma devem ser identificados.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.