Gastropatia hipertensiva portal

Introdução à gastropatia hipertensiva portal Em 1985, McCormack et al resumiram as características endoscópicas e histológicas especiais da mucosa gástrica em pacientes com cirrose hepática, destacando que as alterações patológicas dessa lesão da mucosa gástrica são principalmente vasodilatação mucosa e submucosa, e não dano inflamatório, e denominada congestiva. Doença gástrica (gastrectite congestiva, CG), posteriormente alterada para gastropatia hipertensiva portal (GPH). A maioria dos pacientes na prática clínica apresenta pequena quantidade de hematêmese e melena, o que pode estar associado à anemia, sendo que alguns casos de sangramento gastrointestinal alto podem causar choque hemorrágico, podendo induzir encefalopatia hepática, infecção, síndrome hepatorrenal e outras complicações. Conhecimento básico A proporção da doença: a incidência desta doença em pacientes com doença hepática é de cerca de 0,3% -0,5% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hiperesplenismo, ascite, ácaros, hemorragia digestiva alta, anemia, choque hemorrágico, encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal

Causas da gastropatia hipertensiva portal

Alterações circulatórias da mucosa (30%):

A mucosa gástrica normal pode se concentrar H 1 milhão de vezes, mantendo um alto gradiente de concentração de H entre a cavidade do estômago ea parede do estômago.A mucosa gástrica depende de fluxo sanguíneo abundante para limpar o H entrando na parede do estômago ea força do fluxo sanguíneo após a pressão portal. Alterações na aprendizagem, vasodilatação submucosa, tráfego arteriovenoso, varizes venosas e capilares, congestão venosa, aumento do fluxo sangüíneo submucoso e redução do suprimento sanguíneo da mucosa causam isquemia e hipóxia.

Refluxo biliar (20%):

Na hipertensão portal, a congestão gastrointestinal e a hipergastrinemia inibem a regulação do esfíncter pilórico e do esfíncter de Oddi pela colecistocinina e pela secretina, fazendo com que ela relaxe e o conteúdo da bílis e do duodeno flua de volta para o estômago. Causa gastrite biliar de refluxo.

Função hepática prejudicada (20%):

18,6% dos pacientes com função hepática normal ou leve desenvolveram lesões agudas da mucosa gástrica e hemorragia, e 55,5% dos pacientes com insuficiência hepática grave.

Endotoxemia (10%):

Pacientes com hipertensão portal geralmente têm endotoxemia, e a descompensação da função hepática é mais comum, como 66% a 100% da insuficiência hepática aguda complicada por endotoxemia, a incidência de encefalopatia hepática é de cerca de 93%; A taxa de sangramento foi de 53,8%.

Infecção (5%):

O vírus da hepatite B existe nas células epiteliais da mucosa gástrica, que formam um complexo antígeno-anticorpo e se depositam nas células endoteliais microvasculares, causando uma reação inflamatória e destruindo a barreira mucosa gástrica.

Resposta ao estresse (10%):

Pacientes gravemente doentes, incluindo pacientes com hepatite grave, freqüentemente desenvolvem reações de estresse, resultando em diminuição do fluxo sanguíneo da mucosa gastrointestinal, isquemia e hipóxia e uma série de alterações fisiopatológicas.

Prevenção de gastropatia hipertensiva portal

Evite fadiga excessiva, ele irá causar insuficiente fornecimento de sangue gastrointestinal, distúrbios da secreção da mucosa gástrica, também pode levar a uma variedade de doenças estomacais. Pare de comer de forma desigual. Comer e beber são desiguais, o estômago está vazio quando morrem de fome, e o ácido do estômago e pepsina secretados pela mucosa gástrica são um mau estímulo para a parede do estômago, o excesso de comida também faz com que a parede do estômago se expanda e a comida fica no estômago por muito tempo. Causa um grande dano.

Complicações da gastropatia hipertensiva portal Complicações, função esplênica, ascite hipertrófica, expectoração de aranha, hemorragia digestiva alta, choque hemorrágico, encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal

Esplenomegalia, hiperesplenismo, hematêmese ou melena, ascite ou sintomas sistêmicos inespecíficos (como fadiga, letargia, anorexia). Quando o esôfago varicoso e as veias do fundo se rompem, a hemorragia aguda ocorre imediatamente e o sangue vermelho é vomitado. Disfunção hemorrágica causada por danos no fígado, e trombocitopenia causada por hiperesplenismo, de modo que o sangramento não é fácil de parar. Devido à hemorragia grave causada hipóxia hepática grave, é fácil causar coma hepático. Outros sinais de doença hepática crônica, como ácaros, palmas do fígado, desenvolvimento de mamas masculinas e atrofia de pílulas para escalada também podem estar presentes. As manifestações clínicas da PHG grave são principalmente hemorragia digestiva alta. A maioria deles é uma pequena quantidade de hematêmese, melena, pode estar associada com anemia, um pequeno número de hemorragia digestiva alta, pode causar choque hemorrágico, e pode induzir a encefalopatia hepática, infecção, síndrome do fígado e rim e outras complicações.

Sintomas da gastropatia hipertensiva portal Sintomas comuns Sintomas de gastroenterite ... Síndrome de hiperemia hepatoenxal por choque

O PHG é geralmente leve e não apresenta sintomas clínicos específicos.É frequentemente observado durante a gastroscopia que o PHG leve pode desenvolver PHG grave ao longo do tempo.As manifestações clínicas da PHG grave são principalmente hemorragia digestiva alta, a maioria das quais são pequenas hematêmeses e melenas. Com anemia, um pequeno número de hemorragia digestiva alta, pode causar choque hemorrágico, e pode induzir a encefalopatia hepática, infecção, síndrome do fígado e rim e outras complicações, a taxa de sangramento após o sangramento é muito alta.

Exame de gastropatia hipertensiva portal

Pacientes com cirrose frequentemente têm diferentes graus de anemia, a maioria dos quais são anemia normal ou de células pequenas, ocasionalmente anemia de células gigantes, inibição da formação de eritrócitos pode ocorrer na fase tardia, células sanguíneas totais diminuem no baço, e promovem sangramento, prolongam o tempo de coagulação Tempo prolongado de protrombina, especialmente icterícia obstrutiva, assim alguns pacientes podem ser corrigidos com vitamina K. Quando o sangramento agudo, glóbulos brancos aumentam, retornam ao normal após a hemostasia, o sangramento é óbvio e extenso, deve prestar atenção ao DIC, como diminuição da contagem de plaquetas Ou redução progressiva, fibrinogênio <1 ~ 1,25g / L, FDP> 600mg / L, teste 3P positivo e tempo de lise de euglobulina encurtado, podem estabelecer um diagnóstico, como tempo prolongado de protrombina, tempo de dissolução de euglobulina Significativamente encurtado, e a contagem de plaquetas é normal, o teste 3P é negativo, para a fibrinólise primária, a amônia sanguínea pode aumentar após hemorragia, distúrbios hídricos e eletrolíticos e disfunção renal.

A cirrose descompensada, o éster de colesterol é menor que o normal, a albumina é reduzida, a globulina é aumentada, a globulina é invertida, a transaminase é ligeiramente elevada e alguns casos de cirrose pós-hepatite também podem detectar marcadores séricos do vírus da hepatite B ou hepatite C. , combinado com endotoxemia, teste de escarro positivo.

Endoscopia

O endoscópio mostra principalmente eritema da mucosa e a membrana mucosa tem uma estrutura de malha fina branco-amarelada, que divide a mucosa do edema vermelho ou avermelhado em uma forma de cobra, que é chamada de sinal de cobra ou mosaico. Manifestações características, severamente visíveis em manchas vermelho-cereja e hemorragia irregular, a graduação endoscópica ainda não é uniforme, McCormack et al., Dividiram os achados endoscópicos do PHG em leves e pesadas manifestações leves de membranas mucosas levemente avermelhadas, com listras. Mancha vermelha, sinal de pele de cobra ou sinal de mosaico, desempenho pesado é espalhado em manchas vermelho cereja ou lesões hemorrágicas difusas, Tanoue e outros endoscópios são divididos em 3 níveis: grau I, vermelhidão leve, sinal de mosaico (-); grau II, grave Congestão; Grau III, com grau II descamação com base no grau II, este método de classificação divide o tipo de luz na classificação McCormack em dois graus, porque o limite entre os graus é claro e fácil de lembrar, a literatura relata que PHG representa metade da cirrose sob endoscopia. Acima, na maioria das vezes, os sinais em mosaico são os mais comuns.

2. Ultrassonografia endoscópica

A parede do estômago é difusa e espessa, e é caracterizada pela evidente expansão das veias pequenas.

3. Características histológicas

Dilatação da veia submucosa, nenhuma ou apenas leve infiltração de células inflamatórias é característica, outros submucoso pequeno espessamento arteriovenoso da parede, arterialização venosa, área capilar da secção transversal da mucosa é normal, capilar mucoso gástrico A displasia vascular está espalhada na cavidade do estômago, a superfície é coberta por tecido epitelial, a mucosa gástrica é endireitada e a helicidade reduzida.Os pequenos estudos de injeção de vasos sanguíneos descobriram que a derivação arteriovenosa submucosa é amplamente aberta e a observação por microscopia eletrônica mostra uma expansão significativa dos capilares. Os poros do endotélio estão aumentados, o endotélio vascular não está firmemente conectado à membrana basal, o intervalo é formado, a membrana basal vascular é descontínua, a distância entre a membrana basal capilar e a membrana basal das células epiteliais é alargada, as células epiteliais estão inchadas e degeneradas e os glóbulos vermelhos do epitélio danificado. Infiltração, e ocorre entre o espaço epitelial, porque a biópsia endoscópica é pequena e superficial, apenas 50% dos espécimes de biópsia têm telangiectasia.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial de gastropatia hipertensiva portal

Diagnóstico

Baseando-se principalmente no gastroscópio para fazer o diagnóstico, pacientes cirróticos com hipertensão portal apresentaram eritema mucoso extenso sob gastroscópio, sinal de mosaico, mucosa gástrica, especialmente na parte inferior do estômago, manchas vermelhas dispersas ou múltiplas manchas vermelhas e sangramento espontâneo, mais pode ser diagnosticado gastroscópio A biópsia foi pequena e superficial, além de um certo grau de congestão, sem anormalidades óbvias, o que não auxiliou no diagnóstico da PHG, e que 50% dos espécimes de biópsia endoscópica apresentaram telangiectasia.

Diagnóstico diferencial

1. ectasias vasculares antrais gástricas (GAVE)

Sob endoscopia, é caracterizada por eritema pontuado ou eritema hemorrágico entrecortado, que é mais provável de ser confundido com PHG, mas os seguintes pontos podem ser usados ​​como referência diferencial: o GAVE não é necessariamente acompanhado de hipertensão portal e mucosa sinusal endoscópica Ponto mais denso ou eritema longitudinal, concentrado do antro à área pilórica, diferente do PHG manifestado principalmente como o fundo do olho, o mosaico do estômago e a erupção da escarlatina, em comparação com o PHG, GAVE tem óbvio sangramento gastrointestinal E anemia, anormalidades da mucosa relacionadas ao GAVE e sangramento gastrintestinal têm um bom efeito na eletrocoagulação endoscópica ou na ressecção do antro gástrico, enquanto o PHG requer droga ou descompressão portal, GAVE sob antro endoscópico A espessura da parede do estômago é inferior a 1 cm e a mucosa ou mucosa é esponjosa, enquanto toda a parede do estômago do GPH é difusa e espessa, com evidente dilatação venosa.

2. Outros

É necessário excluir gastrite associada a Helicobacter pylori (Hp), gastrite alcoólica, erosão da mucosa gástrica, gastrite relacionada a medicamentos, gastrite biliar e displasia vascular gástrica.

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