Acidose láctica diabética em idosos

Introdução

Introdução ao envenenamento por ácido láctico em idosos A acidose causada por níveis elevados de lactato no sangue por várias razões é chamada de acidose láctica. A pesquisa de saúde sobre a acidose láctica que ocorre com base no diabetes é denominada acidose láctica diabética. Epidemiologia: Cerca de 10% a 15% das pessoas com cetoacidose desenvolvem diabetes com acidose láctica. Os pacientes com coma diabético não cetótico hiperosmolar têm cerca de 50% de ambos os casos de acidose láctica. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,005% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: choque de hipotensão

Patógeno

A causa da acidose láctica diabética em idosos

Controle deficiente do diabetes

Devido a dietoterapia, terapia com exercícios e tratamento medicamentoso não são apropriados, o controle do diabetes é ruim, os pacientes podem ter níveis elevados de açúcar no sangue, desidratação e piruvato oxidativo e defeitos no metabolismo do ácido lático, levando ao aumento do lactato sanguíneo.

Tome uma grande quantidade de fenformina

Em particular, a fenformina (hipoglicémica) pode aumentar a glicólise anaeróbica, inibir a absorção de ácido láctico no fígado e músculo e inibir a gliconeogénese, por isso tem o efeito de causar acidose láctica, seleção inadequada em casos como idade avançada, combinada com fígado cardiopulmonar Pacientes diabéticos com doença renal podem ter acidose láctica se usarem fenformina (hipoglicemiante) em grandes doses.

Outras complicações agudas diabéticas

Tais como infecção, cetoacidose e coma diabético não-cetótico hiperosmolar e outras doenças agudas, também podem ser chamadas de causa de acidose láctica diabética.

Outras doenças importantes de órgãos

Tais como acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, doenças respiratórias, etc. podem causar ou agravar a má perfusão sanguínea de tecidos e órgãos, levando à hipoxemia e acidose láctica. Tais como abuso de álcool, envenenamento por monóxido de carbono, ácido salicílico, catecolaminas, overdose de lactose também podem induzir acidose láctica.

Patogênese

O ácido lático é o produto final da glicólise anaeróbica da glicose, que é reduzida por piruvato e tem um peso molecular de 90. Os locais de produção de ácido láctico no corpo são principalmente músculo esquelético, cérebro, glóbulos vermelhos e pele.As principais partes do metabolismo do ácido láctico são fígado e rim. Em circunstâncias especiais, os músculos também podem ser um local para o metabolismo do ácido láctico.

Em circunstâncias normais, o ácido láctico produzido durante o metabolismo do corpo é principalmente oxidado no fígado ou convertido em glicogénio para armazenamento. Uma pequena quantidade de ácido láctico é excretada pela urina pelo rim. A concentração normal de lactato é 0,5-1,6 mmol / L (5 ~ 15mg / dl), não mais do que 1,8mmol / L, o limiar normal de lactato renal é de 7,7mmol / L.

A glicólise anaeróbica do açúcar é a forma mais antiga de metabolismo do açúcar que os organismos retiveram durante a evolução a longo prazo.Mesmo em humanos altamente evoluídos, ainda é uma das vias metabólicas importantes.Mol de glicose pode produzir 2 mol de ácido lático e 2 mol de ATP pela glicólise. O principal significado fisiológico é garantir que o corpo possa efetivamente obter energia sob condições anaeróbicas ou hipóxicas, e também é uma maneira importante para o corpo gerar energia para atender às necessidades fisiológicas sob estresse.Algumas células do tecido, como glóbulos vermelhos, córnea, cristal, retina , testículos, medula renal, etc., até mesmo dependem da glicólise para obter energia mesmo quando aeróbica, mas quando o suprimento de oxigênio não consegue satisfazer plenamente as necessidades metabólicas, qualquer tecido do corpo pode produzir ácido lático.

Primeiro, 2 moles de piruvato e 2 mol de ATP são produzidos pela via comum da glicólise e oxidação aeróbica no citoplasma.Quando o suprimento de oxigênio é suficiente, a principal via do piruvato é transportada pelo transportador específico de piruvato na membrana interna mitocondrial. As mitocôndrias, que são catalisadas pelo complexo piruvato desidrogenase na membrana mitocondrial, oxidam ainda mais para formar a acetil-coenzima, que é completamente oxidada em CO2 através do ciclo tri-ácido e produz 36 mol de ATP, que pode ser dividido antes que o piruvato entre na mitocôndria. É ácido láctico e ácido láctico é o produto final da via metabólica da glicólise.Ele só pode ser metabolizado depois de ser convertido em ácido pirúvico por reação inversa.Em condições fisiológicas, ácido pirúvico e ácido láctico estão em um estado de equilíbrio livre dinâmica, e assim por NAD / NADH A relação determina que o aumento relativo de NADH na ausência de O2 é benéfico para a formação de ácido láctico.A piruvato é o ácido láctico, que impede o metabolismo oxidativo nas mitocôndrias, de modo que 1 mol de glicose só pode produzir 2 mol de ATP, em vez de metabolismo aeróbico. O 36 mol de ATP também produz 2 mol prótons durante o processo de glicólise.

O aumento na produção de ácido láctico não se limita ao estado patológico.O exercício pode aumentar a formação de ácido láctico muscular, que é a causa da dor muscular causada pelo exercício excessivo.Quando o exercício é longo, o ácido láctico extra é metabolizado por conversão para piruvato, que é consumido no processo. Prótons adicionais e a produção de bicarbonato, para que possível acidose possa ser corrigida espontaneamente, abuso de álcool pode aumentar a produção de ácido lático, mas alcoolismo em si não é suficiente para causar acidose láctica severa, a menos que acompanhada por diabetes mal controlada, No caso de hipovolemia significativa ou doença hepática avançada, a acidose láctica pode ser bastante grave.

Em adultos saudáveis, a taxa de produção de ácido lático é de 0,8mmol (kg) em média, ou 1150mmol / d em 60kg de pessoas normais.O ácido láctico produzido pelo organismo deve ser metabolizado na mesma taxa para não se acumular no corpo.Muitos tecidos podem participar no metabolismo do ácido láctico. Entre eles, fígado e rim têm a mais forte capacidade metabólica, e o metabolismo do ácido láctico diminui quando o fígado e o rim são insuficientes, o que pode causar acúmulo de ácido láctico no organismo, levando a acidose láctica.Muitos fatores que causam produção excessiva de ácido lático são insuficientes para formar ácido lático quando a função hepática e renal é normal. Envenenamento e, no caso de disfunção hepática e renal, a acidose láctica é muito fácil de ocorrer, portanto, mesmo em pacientes com disfunção leve do fígado e dos rins, as drogas biguanidas são contraindicadas.

Na acidose láctica grave, a contratilidade miocárdica e a tensão arteriolar estão enfraquecidas, frequentemente acompanhadas por hipotensão ou até choque, que por sua vez causa deficiência perfusional, agrava a acidose láctica e forma um ciclo vicioso, um estudo clínico multicêntrico (total de 255 Por exemplo, a taxa de sobrevivência da acidose láctica não está apenas relacionada com a concentração de ácido láctico e com o pH, mas também está relacionada com a pressão sistólica arterial.Antes de tratamento, a pressão arterial sistólica <12,0 kPa (90 mmHg), a taxa de sobrevivência às 72 horas é de apenas 12,5%; Para pacientes com pressão> 12,0 kPa (90 mmHg), a sobrevida em 72 horas foi de 55%, sendo outra falha grave e causa de morte na acidose láctica, sendo que neste grupo de pacientes cerca de metade dos pacientes ocorreram no início da admissão (ou mais de 4). O sistema de falência de múltiplos órgãos, falência de múltiplos órgãos antes da morte, resultado quase inevitável.

A taxa de mortalidade por acidose láctica causada por causas diferentes não é a mesma, o prognóstico de choque é o pior, enquanto a causa da biguanida é relativamente boa, a taxa de mortalidade por acidose láctica causada pela metformina é de 50%.

Prevenção

Pessoas idosas com prevenção de envenenamento de ácido láctico de diabete

Com o desenvolvimento do desenvolvimento econômico e da urbanização, o diabetes e as complicações tornaram-se um grande problema que prejudicou seriamente a saúde das pessoas, e a taxa de pacientes com diabetes triplicou na China nos últimos 20 anos, prevendo-se que até 2020 a população total da China cresça até 2020. 1,5 bilhão, pessoas de 60 anos chegarão a mais de 200 milhões e o impacto do diabetes na saúde do povo chinês se tornará cada vez mais grave.Embora não seja a principal causa de morte na China, ela compromete seriamente a saúde humana e as complicações da vida. Ela tem um impacto significativo na vida do povo chinês e se multiplicou, principalmente nas cidades, no grupo de idosos, porém, devido à complexidade da etiologia e patogênese do diabetes, não podemos esperar que o tratamento do diabetes ocorra em um curto período de tempo. Mudanças fundamentais, portanto, precisamos entender o impacto do diabetes e suas complicações na saúde chinesa, e tomar medidas preventivas adequadas para reduzir a incidência de diabetes e suas complicações, para garantir que a maioria das pessoas tenha uma vida e trabalho saudáveis, Portanto, de acordo com o estado atual da prevenção e controle do diabetes na China, as seguintes tarefas básicas devem ser vigorosamente fortalecidas.

1. Realização de publicidade e educação sobre diabetes

Primeiro, melhorar a conscientização sobre prevenção e tratamento do diabetes entre todos os profissionais médicos clínicos, incluindo profissionais de diabetes, melhorar o tratamento do diabetes, prevenir a ocorrência e o desenvolvimento de complicações e, em segundo lugar, fortalecer a educação do diabetes e seus parentes e amigos no conhecimento sobre diabetes e melhorar o diabetes. A capacidade do paciente de se automonitorar e tratar, mais uma vez, aumenta a conscientização e a atenção do diabetes em toda a sociedade, fortalece a educação do diabetes, ajuda e fortalece a atenção e o apoio da sociedade para o diabetes.

2. Realize extensivamente a prevenção e o tratamento de três níveis do diabetes por meio da prevenção e do tratamento da comunidade

Prevenção primária: É uma prevenção não seletiva para toda a população, com o objetivo de reduzir a incidência de diabetes, tendo como principais medidas a mudança de fatores ambientais e de estilos de vida, como o consumo adequado de energia, evitar a obesidade e estimular mais Atividade física, etc, a implementação desta medida geralmente exige que o governo eo departamento de saúde atribuam grande importância a ela, como uma política nacional, usando a mídia para extensivamente e cuidadosamente realizar educação social, a prevenção de primeiro nível do diabetes tipo 1, alguns estudiosos recomendam o companheiro Anticorpos de células das ilhotas e / ou parentes de primeiro grau positivos para o anticorpo de glutamato descarboxilase de diabetes tipo 1 são tratados com intervenção imunológica para prevenir ou retardar o diabetes tipo 1.

Prevenção e tratamento secundário: grupos de alto risco de diabetes tipo 2 (incluindo principalmente história familiar de diabetes tipo 2, hipertensão, hiperlipidemia, obesidade ou sobrepeso e diabetes gestacional acima de 40 anos), bem como detecção precoce de sintomas assintomáticos Terapia intervencionista e tratamento do diabetes tipo 2 e do IGT para prevenir ou reduzir a ocorrência de complicações diabéticas, prevenir ou retardar a transição do IGT para o diabetes tipo 2, o IGT é intermediário entre o diabetes normal e o tipo II e a taxa de pacientes com IGT O nível de diabetes é paralelo à prevalência de diabetes, mas não é completamente consistente.Em geral, acredita-se que cerca de um terço dos pacientes IGT mudam para diabetes a cada 5 a 10 anos, 1/3 voltam ao normal e 1/3 ainda são IGT. Os fatores que afetam o desfecho do IGT são mais complicados e a análise multivariada constatou que apenas glicose no sangue OGTT 1h, glicemia 2h, IMC, EAU e Hb A1c são fatores de risco independentes para predizer a conversão de pacientes com IGT para diabetes. E os dois aspectos da intervenção de drogas, o primeiro inclui limitar o consumo total de calorias, reduzindo a gordura na dieta, especialmente o conteúdo de ácidos graxos saturados, aumentando a proporção de compostos de água carbonatados complexos e o conteúdo de fibra dietética e Adicionar atividade física, etc, o último recomendado o uso de metformina, acarbose e sensibilizadores de insulina, etc A prevenção secundária de diabetes tipo 1 é principalmente para identificar o estágio inicial de sintomas clínicos de diabetes tipo 2, logo no tipo 2 Pacientes com diabetes tipo 1 com progressão lenta do diabetes têm proteção precoce da insulina e têm um efeito protetor na função das células B residuais, o que pode prevenir ou retardar sua progressão para completar o diabetes tipo 1.

Três níveis de prevenção e tratamento: para pacientes com diabetes diagnosticado, o tratamento abrangente para prevenir ou retardar suas complicações, principalmente as crônicas, pode geralmente assumir o controle ativo ou eliminar os fatores de risco associados a complicações; Tratamento precoce: atenção ao monitoramento de pessoas suscetíveis a complicações agudas do diabetes para reduzir a morte de pacientes diabéticos.

3. Estudo aprofundado da patogênese das complicações diabéticas

Especialmente no caso da triagem geral e prevenção do diabetes na China, os pacientes diabéticos clinicamente atendidos muitas vezes procuram um médico devido a várias complicações.Portanto, enquanto melhoram o tratamento do diabetes por médicos, a incidência de complicações do diabetes deve ser fortalecida. Pesquisa de mecanismo para encontrar estratégias mais eficazes de prevenção e tratamento.

No diagnóstico e tratamento de pacientes idosos, independentemente de o paciente ter história de diabetes, deve-se tomar cuidado para evitar fatores que possam levar à doença e prevenir a ocorrência dessa doença.

(1) detecção precoce e controle rigoroso de diabetes, a incidência de diabetes em idosos está em ascensão e aumenta com a idade, mais de 50% das pessoas com mais de 50 anos, os idosos devem verificar regularmente o açúcar no sangue para detecção precoce e tratamento precoce assintomático O diabetes sexual é especialmente importante.

(2) Prevenção e tratamento de várias infecções, stress, febre alta, perda de água gastrointestinal, etc., que podem levar a hiperglicemia e desidratação grave, de modo a evitar o estado hiperosmolar ou cetoacidose.

(3) prestar atenção a todos os tipos de drogas que causam diarréia em pacientes idosos, como diuréticos e glicose, biguanidas e glibenclamida, prestar atenção à pressão arterial quando a terapia de desidratação é aplicada, prestar atenção à perda de água durante a diálise e tentar impedir a indução do coma senil. .

Complicação

Complicações de envenenamento por ácido láctico diabético para idosos Complicações, hipotensão, choque

Principalmente complicado por hipotensão e choque, falência de múltiplos órgãos e assim por diante. O choque é uma síndrome clínica caracterizada por volume sangüíneo circulante agudo e efetivo, causado por vários fatores patogênicos graves, com desequilíbrio do fator neuro-humoral e distúrbio circulatório agudo. Esses fatores patogênicos incluem sangramento importante, trauma, envenenamento, queimaduras, asfixia, infecção, alergias e insuficiência da bomba cardíaca. A falência múltipla de órgãos (MOF) é uma síndrome clínica com ampla gama de causas, patogênese complicada e alta mortalidade.

Sintoma

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Sintomas e sinais: A incidência de acidose láctica é mais urgente, mas os sintomas e sinais podem não ser específicos.As manifestações clínicas da acidose láctica são frequentemente mascaradas por doenças primárias ou induzidas, que podem causar diagnósticos errados ou erros de diagnóstico.As manifestações clínicas dos casos ligeiros não são óbvias. Apenas respirando um pouco mais profundo, moderado e grave pode ser fadiga, fraqueza, náusea, anorexia ou vômito, respiração profunda sem odor de cetona, pressão arterial e temperatura corporal podem ser reduzidas, muitas vezes sonolento, letargia, cegueira da consciência, letargia, Casos graves podem ser coma profundo ou choque.

Novo ponto de vista: A chave para diagnosticar a acidose láctica é ter vigilância suficiente contra esta doença.Em estado de choque com acidose, pode ser diagnosticada como acidose láctica sem determinação de ácido láctico no sangue; O diagnóstico de pacientes intoxicados precisa ser baseado na determinação do ácido láctico no sangue.

Examinar

Exame da acidose láctica diabética em idosos

Açúcar urinário e cetona urinária (-) ~ (+), pressão osmótica sanguínea normal, CO2cpp sanguíneo diminuído (até 10mmol / L ou menos), valor de pH diminuído significativamente, ânion gap expandido (até 20 ~ 40mmol / L ou menos), lactato sanguíneo Níveis significativamente maiores são a principal base diagnóstica para esta doença Pacientes com ácido láctico no sangue acima do limite superior do normal, mais de 5mmol / L, vale a pena notar que a acidose láctica é às vezes acompanhada por cetoacidose e coma diabético não-cetico hiperosmolar Existência, aumentando assim a complexidade do diagnóstico, além da acidose causada por outras causas, como a uremia e a acidose salicílica.

Exame radiológico de tórax, coração e pulmão normais.

Diagnóstico

Diagnóstico e diagnóstico de acidose lática em pacientes idosos com diabetes

Critérios diagnósticos

Novos pontos no diagnóstico de acidose láctica no diabetes incluem:

1. Tenha uma história de diabetes

No entanto, a maioria dos pacientes tem baixos níveis de açúcar no sangue e não há cetoacidose significativa.

2. Evidência de acidose

Tal como pH <7,35, bicarbonato no sangue <20 mmol / L, anion gap> 18 mmol / L, etc., se o diagnóstico de cetoacidose, insuficiência renal puder ser excluído, a possibilidade de acidose láctica deve ser altamente considerada.

3. Aumento dos níveis de lactato no sangue

Acima de 1,8mmol / L, níveis de lactato no sangue de 2 ~ 5mmol / L, os pacientes são mais acidose compensatória, este ácido láctico é apenas muito alto e sem acidose pode ser chamado de hiperlactose, ácido láctico O nível de lactato sanguíneo dos pacientes envenenados excede 5mmol / L, que é a principal base para o diagnóstico de acidose láctica.

Diagnóstico diferencial

Clinicamente, deve ser diferenciado da cetoacidose diabética e coma hiperosmolar diabético.

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