Diabetes em idosos

Introdução ao diabetes em idosos O conceito de idade para diabetes senil ainda não é uniforme.No local, os pacientes com diabetes com mais de 60 anos, de 1980 anos, são chamados de diabetes senil, enquanto em alguns países, a mulher de 65 anos é a linha divisória. De acordo com o tempo de início, o diabetes senil pode ser dividido no início do diabetes nos idosos e no aparecimento de adultos jovens para os idosos. Os primeiros são quase todos os diabéticos tipo 2, os quais são principalmente diabetes tipo 2, mas também incluem um número muito pequeno de pacientes com diabetes tipo 1. Em particular, as pessoas e os idosos são degradados física e psicologicamente e, ao mesmo tempo, é fácil coexistir com muitos pacientes.Como resultado, a diabetes do idoso é mais complicada do que a do diabetes do adulto jovem e o tratamento é mais difícil. Portanto, é necessário entender as diversas características do diabetes senil para preveni-lo adequadamente. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,005% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hiperosmolar hiperglicemia não-cetótica coma cetoacidose diabética acidose láctica hipoglicemia infarto do miocárdio pé diabético

A causa do diabetes em idosos

Fatores Genéticos (30%):

Os resultados de vários estudos na China indicam que o padrão genético do diabetes em chinês é principalmente herança multigênica Xiang Kunsan et al., Baseado na teoria da doença poligênico-multifatorial, usando grandes amostras, associações de múltiplos grupos e 485 casos em Xangai e São Francisco, EUA. Restrição do polimorfismo de comprimento de endonuclease de restrição (RFLP) e DM tipo 2 em 6 genes (ou regiões gênicas) em chinês: gene do receptor de insulina, apolipoproteína B (Apo-B) Os genes Gene e apolipoproteína A1 (Apo-A1) estão associados à patogênese do DM tipo 2 na China e tem sido amplamente reconhecido no país e no exterior que a alteração do gene do receptor de insulina é a causa da resistência à insulina no diabetes tipo 2 e a relativa deficiência de insulina. O próprio DM tipo pode estar associado a distúrbios do metabolismo lipídico, e outros estudos podem revelar genes mais relevantes para o diabetes e suas complicações em idosos.

Alterações na secreção de insulina (10%):

Quando o corpo humano envelhece gradualmente, as alterações na quantidade de secreção de insulina são misturadas, há algumas reduções, algumas aumentam, alguns atrasos, e algumas são normais.Pela análise da literatura e observação clínica, pode-se considerar que esses resultados são diferentes. O curso da doença, o diagnóstico inicial e os níveis de insulina de curto prazo são muitas vezes perto do normal, a doença é prolongada devido ao declínio gradual da função das células B das ilhotas, os níveis de insulina podem ser reduzidos, neste momento alguns pacientes precisam suplementar insulina.

Proinsulina aumentada (10%):

Quando o corpo humano envelhece gradualmente, embora a quantidade total de insulina tenha um certo nível, mas a proinsulina está relativamente aumentada, a atividade da proinsulina humana inibindo a produção hepática de glicose é de apenas 1/10 da insulina. Sob o mesmo estado básico, a pró-insulina dos jovens O número total de secreções é o mesmo dos idosos, porém, após a carga de glicose, 22% dos idosos conseguem detectar proinsulina na circulação sanguínea, enquanto apenas 15% dos jovens têm mais pró-insulina, o que pode ser a causa do aumento do diabetes nos idosos. Um.

Diminuição da taxa metabólica basal (10%):

Durante o processo de envelhecimento, a taxa metabólica basal diminui gradualmente, e os tecidos envolvidos nas atividades humanas, especialmente o metabolismo muscular, diminuem e a capacidade do corpo de usar a glicose diminui.

Aumento de gordura (10%):

Durante o processo de envelhecimento do corpo humano, mesmo não estando acima do peso, a proporção de tecido muscular para gordura também é alterada devido à diminuição da atividade física, o músculo diminui de 47% para 36% e a gordura aumenta de 20% para 36%. Aumentos irão reduzir a sensibilidade à insulina, que é uma das razões para o aumento do diabetes em idosos.

Outros fatores (25%):

Existem muitos fatores que causam o aparecimento do diabetes em pessoas idosas com base genética, sendo os mais importantes os seguintes:

(1) Atividade física: a atividade física diminui com a idade, levando a uma diminuição da sensibilidade à insulina, à atrofia do desuso muscular e à diminuição da capacidade de tomar glicose.

(2) Dieta: Estudos epidemiológicos e experimentais confirmaram que o aumento de ácidos graxos saturados nos alimentos e a falta de fibra alimentar (alimentos muito finos) reduzirão a sensibilidade à insulina e reduzirão a tolerância à glicose.

(3) Obesidade concêntrica, resistência à insulina: distribuição centrípeta da gordura (obesidade abdominal, obesidade do tronco, obesidade da parte superior do corpo ou obesidade visceral) refere-se ao aumento do omento e das células mesentéricas, ácidos graxos livres (AGL) na veia porta. Uma série de alterações, como aumento da concentração, aumento de AGL na veia porta levará ao aumento de VLDL, produção de LDL, aumento da glicemia hepática, diminuição dos receptores de insulina na membrana das células hepáticas, diminuição da atividade da tirosina quinase do receptor e possivelmente receptores. Os defeitos, juntamente com as mesmas alterações nos tecidos circunvizinhos, constituem resistência à insulina, neste momento, os efeitos biológicos da insulina são significativamente reduzidos, havendo hiperinsulinemia compensatória e, por muito tempo, haverá hipofunção das células B das ilhotas. Com base na resistência à insulina e hiperinsulinemia compensatória, pode ocorrer uma síndrome de resistência à insulina ou síndrome X. Esta síndrome existia antes da formação de diabetes e, posteriormente, o diabetes tornou-se parte desta síndrome. A síndrome inclui obesidade centrípeta, hiperglicemia, hipertrigliceridemia com alto LDL, hipertensão, microalbuminúria, doença coronariana e hiperuricemia.

(4) Deposição amilóide das ilhotas, disfunção das células B das ilhotas: CecilRI foi observada em 1909, quando foram observados 90 casos de diabéticos com alterações patológicas pancreáticas, este depósito amilóide, mas erroneamente consideradas alterações não específicas nos idosos, A importante relação com o DM tipo 2 é reforçada pela pesquisa de Westermark P, Cooper GTS (1987), Clark A (1988) e estudiosos posteriores.

90% dos pacientes com DM tipo 2 têm esse depósito amilóide em ilhotas, o que é significativamente maior do que o grupo controle da mesma idade.Uma das alterações patológicas mais importantes do DM tipo 2 é a deposição de amiloide amilóide, as células B são significativamente reduzidas e as células A estão relativamente aumentadas. Pacientes com DM tipo 2 grave podem ter 90% do espaço de insulina ocupado por depósitos de amilóide, que danificam e substituem as células B, deixando pouco para reabastecê-los com insulina exógena. O péptido miLoid de Isleta (IAPP), também conhecido como amilina, também conhecido como péptido relacionado com a diabetes (DAP), foi isolado a partir de depósitos de amilóide de ilhéus. É uma citocina da ilhota B, que é liberada juntamente com a insulina sob a ação da glicose e outros fatores pró-secretórios.A concentração de IAPP no sangue de pessoas obesas é maior.Experiências em animais confirmaram que a insulina pode ser inibida pelas células B quando a gordura atinge uma certa altura na circulação sanguínea. Liberação interna, reduzindo assim a tolerância à glicose, a concentração de IAPP não é aumentada em pacientes com DM tipo 2 que apresentam bom controle metabólico, pois esse polipeptídeo também pode reduzir a taxa de síntese de glicogênio estimulada por insulina ea taxa de tratamento de glicose das células musculares esqueléticas. Portanto, também tem um papel especial na resistência à insulina em pacientes com DM tipo 2.

Em resumo, a patogênese e os procedimentos do DM tipo 2 em idosos podem ser resumidos da seguinte forma: base genética da resistência à insulina e / ou disfunção das células B das ilhotas, mais idade, excesso de alimentos, falta de obesidade induzida pela atividade ( Em particular, o efeito cumulativo de fatores ambientais adquiridos, como a obesidade centrípeta ou o aumento relativo da gordura corporal, causará um ligeiro aumento da glicose no sangue, e os efeitos tóxicos da hiperglicemia persistente crônica irão desencadear e agravar ainda mais a insulina. Resistência e / ou disfunção das células B das ilhotas, causando DM tipo 2 e várias complicações Em geral, a resistência à insulina ocorre principalmente na obesidade abdominal (aumento da secreção de insulina e peptídeo C após jejum e carga de açúcar). Pode causar disfunção das células B das ilhotas, em pessoas não-obesas ocorre principalmente a disfunção das células B das ilhotas, também a resistência à insulina.

Patogênese

A patogênese do diabetes tipo 2 é muito complicada e ainda não está completamente elucidada e, de acordo com o conhecimento acumulado nas últimas décadas, enfoca principalmente os defeitos da função das ilhotas, especialmente os defeitos da secreção de insulina das células B e a deficiência de insulina. Nos últimos anos, estudiosos em casa e no exterior começaram a notar que, além dos órgãos-alvo do pâncreas e da insulina, é provável que o sistema nervoso central desempenhe um papel na patogênese do diabetes tipo 2.

1. defeito de função ilhota

(1) defeitos da função da célula B:

Defeitos na secreção de insulina: Desde o estabelecimento do radioimunoensaio no final da década de 1950, estudiosos de todo o mundo realizaram muitas pesquisas sobre a secreção de insulina de células B em condições fisiológicas e patológicas, e obtiveram mais conhecimento sobre defeitos de secreção de insulina. Resumido da seguinte forma:

1 Secreção insuficiente de insulina: Antes da segunda metade da década de 1980, acreditava-se que a secreção de diabetes tipo 2, especialmente a insulina precoce, não era ausente, mas excessiva, ou seja, hiperinsulinemia estava presente. (em vez de IRI) pacientes com diabetes tipo 2, independentemente de IRI é normal ou aumentada, os níveis de insulina livre de plasma são reduzidos, nos últimos anos, mais unidades usando pré-insulina e testes de insulina grátis provam a conclusão de Temple, o chamado sangue de insulina no passado A doença é, na verdade, hiperinsulinemia, especialmente em jejum 31,32, antes que a insulina aumente de forma desproporcional, ou seja, a relação pré-insulina / insulina (IP / I) aumenta, mas quando comparada ao par NGT, o verdadeiro nível de insulina ainda é Reduzido, alguns estudos sugerem que a relação IP / I é um sinal que reflete defeitos de processamento pré-insulina e secreção de insulina, e seu aumento tem um efeito preditivo sobre a ocorrência de diabetes tipo 2.

2 modo anormal de secreção de insulina é o modo normal de perda de insulina de secreção fisiológica, que inclui: perda seletiva ou lenta resposta à estimulação da glicose, mas mantém a resposta à estimulação de aminoácidos, a primeira fase de estimulação da glicose desaparece, o primeiro Retardo de secreção de 2 fases, número de pulso de secreção de insulina, alterações de frequência e amplitude, distúrbio de ritmo, etc., que leva ao aumento e queda do nível de insulina e os níveis de glicose no sangue não estão sincronizados.

3 Síntese da mutação do gene da insulina de insulina biologicamente inativa, estruturalmente anormal, como a variante da variante de Chicago, a variante de Tóquio, etc., mas essa situação é rara no diabetes tipo 2.

As causas dos defeitos de secreção de insulina das células B incluem dois aspectos: um é hereditário, como Polnsky et al., Que é causado pelo "controle do programa gênico das células B." A evidência mais poderosa é que o pré-diabetes é normal na glicemia, mesmo em níveis normais de açúcar no sangue. Defeitos na secreção de insulina nos parentes de primeiro grau já estão presentes, sendo a deficiência de secreção de insulina denominada "falência primária" das células B e o outro adquirido, causado pela hiperglicemia ou resistência insulínica, ou seja, hiperglicemia a B. O efeito tóxico das células (envenenamento por glicose), diminuindo o açúcar no sangue pode melhorar a função das células B. Nos últimos anos, o aumento anormal dos ácidos graxos livres do plasma (FFA) também pode inibir a secreção de insulina (lipotoxicidade). Descompensação agressiva, também conhecida como falha de estresse de células B.

Na patogênese do diabetes tipo 2, fatores genéticos podem interagir com fatores adquiridos, que juntos levam a distúrbios da secreção de insulina nas células B.

Sabe-se há muito tempo que a secreção anormal de amilina tem uma grande quantidade de depósitos amilóides nas ilhotas de diabetes tipo 2, mas sua origem e mecanismo são desconhecidos.Não foi até a década de 1980 que as células B de 37 aminoácidos polipeptídicos foram sintetizadas e secretadas. É chamado de peptídeo amilóide-like (IAPP) ou amilina (amilim), que é secretado juntamente com a insulina.Sua razão molecular (IAPP / insulina) nas células B é de 0,1-0,05, e as células B são causadas por fatores genéticos ou adquiridos. Quando a proporção de IAPP / insulina é aumentada, as fibras de amilina podem ser depositadas no retículo endoplasmático ou Golgi de células B para causar apoptose de células B, levando ao diabetes.

No entanto, em ensaios em humanos, esta hipótese não foi totalmente fundamentada.Takaka et al relataram recentemente 44 casos de autópsia do diabetes tipo 2. Eles mediram IRI sérico, peptídeo C, glicose no sangue e soro de 3 anos antes da morte até 1 mês antes da morte. Níveis de amilina, morte da cauda do pâncreas corada com vermelho Congo e Masson, os pacientes foram divididos em grupos IAPP positivo e negativo, em comparação com IRI, peptídeo C, níveis de glicose no sangue, exceto 1 caso de depósito de IAPP de ilhotas, alta concentração de IAPP no sangue Além da diminuição dos níveis de insulina, os demais não encontraram uma relação positiva e, portanto, o efeito do IAPP na secreção de insulina de células B ainda é controverso.

Além disso, IAPP também inibe a secreção de glucagon estimulada por arginina, mas não inibe a resposta do glucagon aumentada pela hipoglicemia.Além disso, IAPP também tem o efeito de inibir o esvaziamento gástrico.

Em conclusão, o papel do IAPP na patogênese do diabetes tipo 2 permanece incerto e necessita de mais estudos.

(2) Células: As células apresentam secreção aumentada de glucagon no diabetes tipo 2 e o glucagon elevado promove a conversão de aminoácidos e ácidos graxos livres (AGL) em glicose (gliconeogênese), antagonizando a insulina e aumentando o escarro Levels Os níveis de FA, a inibição da secreção de insulina e o papel da insulina, bem como os efeitos cetogênicos, podem levar ou agravar a resistência à insulina.

Além disso, estudos recentes descobriram que a secreção de neuropeptídeo Y no pâncreas (NPY) está aumentada durante o diabetes.Pancreatic NPY é secretado principalmente por células A. Ele também tem um efeito inibitório na secreção de insulina.O papel do NPY na patogênese do diabetes ainda não está claro. Ele desempenha um papel no início.

(3) disfunção das ilhotas: Além das células A, B secretadas pelos hormônios acima, a secreção das ilhotas ainda é secretada nas ilhotas (células SS, D), polipeptídeo pancreático (PP, células PP) e peptídeos pancreáticos, etc., em ilhotas A interação de crosstalking entre estes hormônios forma um desequilíbrio da regulação endócrina na ilha, e este desequilíbrio de regulação pode ter um impacto sobre o aparecimento do diabetes.

2. resistência à insulina

A diminuição da ação da insulina é a diminuição da sensibilidade à insulina (SI) das células alvo da insulina, também conhecida como resistência à insulina.Para ser preciso, a quantidade fisiológica de insulina atua nas células alvo e seu efeito é menor que o normal, ou se destina a alcançar efeitos fisiológicos normais. A insulina ultra-fisiológica é necessária, e a resistência à insulina ocorre principalmente no fígado, músculo esquelético e células de gordura, que são descritas separadamente.

(1) Resistência à insulina hepática: A maioria da insulina entra na veia porta após a secreção de células B, mais de 50% é de captação hepática e os pacientes com diabetes tipo 2 reduziram a ingestão hepática de insulina, que não inibe a produção e produção de açúcar hepático.

(2) Resistência muscular: manifestada principalmente como captação e utilização de glicose mediada por insulina pós-prandial, porque a quantidade de insulina necessária para estimular a captação e utilização de glicose pelas células musculares é muito maior do que a supressão da produção e produção de glicogênio. A resistência à insulina é a primeira a manifestar-se no início do diabetes, o que explica a razão pela qual a glicemia em jejum ainda está dentro da normalidade e a glicemia pós-prandial aumentou nos estágios iniciais ou iniciais do diabetes.Embora alguns casos não tenham atingido o nível de diabetes, a tolerância à glicose foi reduzida. Isso também mostra que, no rastreio precoce da diabetes, a glicose sanguínea pós-prandial é mais sensível que a glicemia de jejum, pelo que a OMS e muitos especialistas em diabetes recomendam a utilização de dois indicadores de glicemia de jejum e pós-prandial no rastreio de diabéticos. O uso de glicemia de jejum sozinho, porque o último é susceptível de causar mais falta de diagnóstico, mas às vezes o fenômeno oposto de glicemia de jejum e glicemia pós-prandial não é alta, o que pode ser causada pela heterogeneidade do tecido de resistência à insulina.

(3) Resistência à gordura: a diminuição da ação da insulina nas células adiposas leva à lipólise acelerada, ao aumento dos níveis de ácidos graxos livres de sangue (AGL) e a níveis elevados de AGL no sangue têm os seguintes efeitos adversos no corpo humano:

1 inibe a secreção de insulina estimulada pela glicose de células B.

2 inibem a ligação dos hepatócitos à insulina e prejudicam o efeito inibitório da insulina sobre a gliconeogênese e a produção hepática.

3 inibe a atividade do transportador de glicose da célula muscular (Glut4), e assim a absorção e utilização de glicose pela glicose mediada por insulina (oxidação de glicose e síntese de glicogênio muscular) são reduzidas.

4 fornece ao fígado um substrato de açúcar bruto para promover a gliconeogênese hepática e, portanto, o papel dos níveis elevados de AGL na resistência à insulina e o aparecimento do diabetes tipo 2 está recebendo atenção crescente.

Além disso, o fator de necrose tumoral (TNF-α) e a leptina secretada pelas células de gordura estão elevados em pacientes diabéticos e animais, e produzem resistência à insulina, que também pode desempenhar um papel na patogênese do diabetes tipo 2.

Acredita-se que o elo da resistência à insulina ocorra antes da ligação da insulina ao receptor, ou ao nível do receptor ou do receptor.Neste processo complicado, existem muitos elos, e muitos elos e efeitos não foram esclarecidos. Formação de anticorpos insulínicos, anormalidade na estrutura molecular da insulina e taquicardia de degradação da insulina (nível pré-receptor ou receptor), mutações no gene do receptor de insulina causam desordem de autofosforilação do receptor tirosina quinase, síntese, transformação, ligação e degradação de receptores As mutações no gene da família de substrato receptor de insulina (IRS) resultaram na diminuição da fosforilação da tirosina de IRS e aumento da fosforilação da serina, diminuição da atividade da PI-3 quinase associada ao IRS-1, ativação da via da PKC, hexosamina ativação da via (hexosamina), síntese de glut e distúrbios de translocação e diminuição da atividade da glicogênio sintase intracelular (após o receptor).

3. A relação entre defeitos de secreção de insulina e resistência à insulina no diabetes tipo 2

(1) Deficiência de secreção de insulina e resistência à insulina na patogênese do diabetes tipo 2: relação de longo prazo entre defeitos de secreção de insulina e resistência à insulina na patogênese do diabetes tipo 2, ou seja, quem é o primário que é secundário ou igualmente importante Houve debates sobre várias questões, mas a partir dos recentes experimentos de rato knockont, as questões controversas acima podem ser respondidas, por exemplo, camundongos homozigotos que eliminam o gene ISSI produzem hiperinsulinemia e resistência à insulina quando são velhos. A tolerância à glicose é normal, e os camundongos híbridos que nocautearam o gene da glucocinase B (GK) reduziram a secreção de insulina quando envelhecem e a tolerância à glicose é reduzida, ao mesmo tempo, os genes IRS-1 e GK são eliminados para desenvolver diabetes dominante. Portanto, atualmente, considera-se que ambos devem estar disponíveis na patogênese do diabetes, e estudos recentes concluíram que a deficiência de células B e a resistência à insulina são interdependentes e indissociáveis ​​e, quando a sensibilidade à insulina é reduzida, a secreção de células B é compensada. Aumento sexual (hiperinsulinemia) para superar a hiperglicemia de jejum (precoce), quando a resistência à insulina é ainda mais agravada, as células B aumentam a capacidade compensatória Superando a hiperglicemia pós-prandial (hiperinsulinemia pós-prandial), a glicemia aumenta mais que 78mmol / L 2h após a refeição, indicando que as células B perdem capacidade compensatória, relação expressa pelo modelo matemático "índice de disposição". É o produto da sensibilidade à insulina × secreção de insulina, e é difícil avaliar a resistência à insulina leve porque mascara o aumento na resposta da glicose (compensação) pelas células B. da mesma forma, quando a sensibilidade à insulina diminui, a compensação da célula B O aumento da secreção sexual também oculta o potencial de deficiência de insulina, portanto, deve-se atentar para as considerações clínicas da resistência à insulina e da função das células B.

(2) A relação causal entre deficiência de função de célula B e resistência à insulina e diabetes tipo 2: No presente, livros didáticos e muitas literaturas consideraram ambos a causa do diabetes, mas na verdade muitos dos experimentos com animais e estudos clínicos anteriores não foram respondidos. Este problema, porque estes resultados são obtidos a partir de modelos animais de diabetes, ou de pacientes diabéticos, a única maneira de resolver este problema é estudar a história natural do diabetes, ou seja, tipo 2 com açúcar no sangue normal ou tolerância à glicose. Diabetes pode ser um grupo de alto risco de diabetes gestacional, de preferência os parentes de primeiro grau de NGT em pacientes diabéticos como objetos de observação, observação dinâmica a longo prazo da sua sensibilidade à insulina e alterações da função das células B até o desenvolvimento de diabetes.

A partir dos dados atuais, parece que esses indivíduos de alto risco têm um fenômeno de diminuição da secreção de insulina ou diminuição da sensibilidade à insulina durante o estágio NGT, e o principal fator para a conversão de NGT para IGT é a redução da função das células B mais a resistência à insulina e O principal fator na conversão do diabetes tipo 2 é um aumento adicional na função das células B.

Prevenção de diabete idosa

A prevenção do diabetes pode ser dividida em três níveis de prevenção:

Prevenção primária: Use drogas ou educação publicitária e intervenções de exercícios de dieta para reduzir o risco de desenvolver diabetes em populações suscetíveis.

Prevenção secundária: Várias medidas são tomadas para reduzir o diabetes em pessoas com alto risco de diabetes (especialmente em tolerância à glicose diminuída, população IGT).

Prevenção terciária: regular eficazmente o diabetes que ocorreu e o tratamento científico previne ou retarda a ocorrência de várias complicações do diabetes.

A prevenção do diabetes nos graus 1, 2 e 3 é muito menos direta do que a prevenção de outras doenças, e sua complexidade está na complexidade da causa do diabetes, no caso do DM tipo 2 a maioria dos casos pertence à categoria de síndrome de resistência à insulina. Hipertensão, hiperlipoproteinemia, doença cardíaca coronária, acidente vascular cerebral, que pode ser uma complicação diabética pode realmente ocorrer antes de o diabetes clínico ocorrer (como uma complicação de uma doença, teoricamente, deve ocorrer após a doença aparecer), Desta forma, a prevenção de complicações diabéticas deve ser eficaz antes do diagnóstico de diabetes, portanto, o segundo e terceiro níveis de prevenção do diabetes são difíceis de distinguir no trabalho real, e a prevenção secundária também desempenha o papel de prevenção terciária. Mais importante e eficaz do que o último.

A diabetes mais antiga é basicamente diabetes tipo 2. A patogênese do DM tipo 2 é afetada por genes, envelhecimento e fatores ambientais adversos, exceto por uma pequena parte da deficiência de secreção de insulina das células B, a maioria das outras são resistentes à insulina com secreção insuficiente de insulina. Imaturo, o envelhecimento não pode ser revertido, portanto, melhorar os fatores ambientais não é propício para a ocorrência de resistência à insulina, a fim de reduzir o risco de desenvolver diabetes, pode ser em 1 tipo 2 DM história familiar ou 2 baixo peso ou 3 obesidade (IMC ≥ 25 Sobretudo obesidade central: cintura, relação de quadril masculino ≥ 0,9, feminino ≥ 0,85) ou 4 mudanças de estilo de vida de atividade física a mais atividade física (como ocupação, mudança de posição, aposentadoria, etc.) ou 5 hipertensão existente Para pessoas com doença lipoproteica alta ou 6 com histórico de diabetes gestacional, aqueles com tolerância normal à glicose devem tomar as seguintes medidas preventivas.

1 Dieta razoável (qualidade e quantidade).

2 Incentive a atividade física adequada.

3 manter o peso ideal, pessoas obesas perdem peso, baixo peso ao nascer ou para as crianças devem prestar atenção para não obesidade.

4 tratamento da hipertensão para evitar o uso de drogas que reduzem a sensibilidade à insulina do corpo.

Complicações diabéticas idosos Complicações hiperosmótica não-cetótica hiperglicemia coma cetoacidose diabética acidose láctica hipoglicemia infarto do miocárdio pé diabético

As pessoas idosas com diabetes também podem ter várias complicações agudas e crônicas de diabetes.

Coma diabético não-cetóide hiperosmolar

Principalmente visto em idosos, muitas vezes sem história de diabetes, mesmo se a condição é leve, uma grande parte dos idosos diabetes é diabetes tipo 2, pode secretar uma certa quantidade de insulina, pode evitar a formação excessiva de corpos cetônicos, mas no caso de estresse, Com perda de água severa (a sede idosos sensibilidade central é reduzida, não pode beber ativamente água), devido a desidratação acidente vascular cerebral uso, diuréticos, com diarréia, vômitos, comer menos, mis-compensação de glicose hipertônica pode induzir esta doença, manifestada como Desidratação grave, muitas vezes acompanhada de perturbação da consciência, a principal base para o diagnóstico é glicose no sangue> 33,3 mmol / L (600mg / dl), pressão sérica osmótica 2 ([Na] [K]) mmol / L glicose (mg / dl) / 18 ≥320mOsm / kg, os principais pontos do tratamento são corrigir a desidratação, corrigir o estado hiperosmolar e suplementar pequenas doses de insulina.

2. Cetoacidose diabética e acidose láctica

Embora a maioria dos diabéticos idosos seja do tipo 2, a cetoacidose pode ser induzida sob estresse e outras condições de infecção, e a condição é grave e o prognóstico é ruim.A acidose láctica geralmente ocorre em idosos.O principal motivo é que os idosos costumam ter coração. , disfunção do pulmão, fígado, rim, tendo hipoglicemiantes dissacarídeos (especialmente hipoglicêmicos), facilmente levar a hipóxia tecidual, aumento da produção de ácido lático, distúrbios de excreção, mau prognóstico.

3. baixo nível de açúcar no sangue

Comum em idosos e pouco tolerantes à hipoglicemia, muitos estudos descobriram que o risco de hipoglicemia grave ou letal causada por hipoglicemiantes orais ou terapia de insulina aumenta exponencialmente com a idade, e adultos mais velhos e adultos jovens. Em comparação com os antagonistas de insulina mais importantes, a liberação de glucagon e epinefrina é reduzida.Em pacientes idosos com diabetes, a hipoglicemia muitas vezes não apresenta sintomas de estimulação autonômica, como palpitações e sudorese.

4. Microangiopatia diabética

Retinopatia e nefropatia são comuns, e sua gravidade é determinada principalmente pelo curso do diabetes e controle glicêmico a longo prazo.

5. Macroangiopatia diabética

Incluindo doença cerebrovascular, infarto do miocárdio e doença vascular dos membros inferiores, a doença cerebrovascular é principalmente doença oclusiva, os sintomas do infarto do miocárdio podem ser atípicos, indolores mais comuns (coração, complicações cerebrovasculares têm pior prognóstico do que os mais jovens), membros inferiores As lesões vasculares fazem parte da arteriosclerose generalizada no organismo e a claudicação intermitente ocorre em casos graves.

6. Outros

A neuropatia também é muito comum: a dor nas extremidades inferiores é agravada à noite, afetando o sono. O pé diabético é uma combinação de nervos dos membros inferiores, doença vascular e infecção, caracterizada por trauma, ulceração, infecção, gangrena e rápido desenvolvimento de lesões. Osso, portanto, pacientes diabéticos devem prestar atenção especial à proteção dos pés, manter limpos, calçados e meias macios, evitar qualquer trauma e tratamento oportuno.

Para a prevenção e tratamento de complicações crônicas do diabetes senil, a primeira prioridade é controlar ativamente os fatores de alto risco acima mencionados, incluindo:

1 Detecção precoce de diabetes e IGT e tratamento ativo.

2 Para bloquear o processo de sacarificação não enzimática da proteína, nos últimos anos, algumas pessoas defendem o uso de antioxidantes, como vitamina C 1.0g / d, vitamina E 300 ~ 500mg / d, ou compostos contendo selênio, agentes antiglicação, como amino guanidina testados para complicações crônicas Tem um efeito paliativo, a aspirina tem efeitos anticoagulantes e anti-glicação, medicamentos tradicionais chineses como baicalina e quercetina também têm certos efeitos anti-glicação.

3 Controle ativo da pressão alta.

4 Para pacientes com hiperinsulinemia, não é adequado o uso de sulfoniluréias, sendo preferida a metformina.

5 lipídios sanguíneos inferiores.

6 pessoas obesas perdem peso.

7 fumar, etc.

Sintomas de diabetes em idosos Sintomas comuns Beber poliúria Diabetes cetoacidose Diabetes Glicose aumento da perda de peso, fadiga, fraqueza, intolerância à glicose, fadiga

Manifestação clínica

Com o envelhecimento da população mundial, o número absoluto de idosos e a proporção de toda a população estão crescendo rapidamente, sabendo-se que a prevenção e tratamento deste último tipo de doenças é causada pela redução gradual das doenças infecciosas e pelo aumento das doenças crônicas não transmissíveis. Mais e mais proeminente, este último tipo de doenças inclui doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, hipertensão arterial, doenças renais e diabetes.A maioria das pessoas lesadas são de meia-idade e idosos.Porque estas doenças são a longo prazo, a maioria deles estão na idade adulta e gradualmente se acumulam no meio para a velhice. A taxa de prevalência está aumentando e melhorando a vida das pessoas e as condições médicas, a expectativa de vida tem sido significativamente prolongada.Ao longo das características fisiológicas e metabólicas de pessoas de meia idade e idosos, o envelhecimento biológico e a disfunção de vários tecidos e órgãos são mais propensos a sofrer. O resultado das doenças acima mencionadas é natural, pois a população idosa tem uma alta incidência de doenças crônicas não transmissíveis, que causam dor aos pacientes, afetam a qualidade de vida e sobrecarregam economicamente os indivíduos e a sociedade, atraindo a atenção das pessoas.

Os países desenvolvidos geralmente estipulam que os 65 anos são mais velhos, enquanto os países em desenvolvimento (como a China e a Ásia-Pacífico) propõem idosos com mais de 60 anos, principalmente porque a expectativa média de vida dos países ocidentais é maior (70-80 anos). Os países em desenvolvimento são mais curtos (como os chineses de 67,32 anos, mulheres de 70,63 anos, publicados em 1987).

Diabetes em idosos refere-se a diabetes em idosos, pessoas com mais de 60 anos têm diabetes, diabetes diabéticos, idosos diabéticos têm diabetes antes dos 60 anos, mas novos na velhice. O diagnóstico ou censo descobriu que pessoas com diabetes de início precoce não são incomuns, e o próprio envelhecimento é um dos fatores de alto risco para o diabetes tipo 2.

Estudos nacionais e internacionais mostraram que, com a idade, glicemia de jejum e glicose pós-prandial têm tendência crescente.Para os idosos com mais de 50 anos, a cada 10 anos de idade, a glicemia de jejum pode ser aumentada de 0,056 a 0,112mmol / l, 1h após a refeição. Pode aumentar 0,84mmol / L, então um idoso de 70 a 80 anos de idade 1h de glicose pós-prandial pode atingir 11-12mmol / L, e 2h ainda está abaixo de 8,9mmol / L, essa alta tendência de açúcar no sangue pode ser insuficiente com a função das células B das ilhotas Está relacionado com a diminuição da taxa metabólica sistêmica Alguns estudos demonstraram que, em idosos, as células B secretam insulina com diminuição da secreção da primeira fase e aumento da secreção pré-insulina ou aumento da relação pré-insulina / insulina. Fenômeno, para os idosos são fáceis de ganhar peso, um pouco descuidado, comer demais vai ser fácil de ganhar peso, especialmente o abdômen gordura, gordura aumentará a resistência à insulina, pode reduzir o uso de glicose, produção de glicogênio e aumento de produção, resultando em alta tendência de açúcar no sangue; Estimula o aumento das células B, a secreção de insulina (hiperinsulinemia), e com o tempo, pode causar a função compensatória das células B para estimular a estimulação da glicose e, finalmente, IGT → diabetes tipo 2 Diabetes do tipo 2 e outros grupos em geral é semelhante, os idosos e mais obesos com diabetes têm mais grave de resistência à insulina, não-obesos com defeitos funcionais à base de células B.

(1) Não há sintomas de diabetes.

(2) Os sintomas não são específicos e atípicos:

1 cansado e fraco.

2 não claro (confusisn mental).

3 distúrbios de atividade física.

4 rap de boca.

5 perda de peso.

(3) Sintomas de outras doenças que estão presentes ao mesmo tempo (especialmente doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, gangrena e sintomas neurológicos).

(4) tem um típico "três mais de um menos" sintomas.

(5) Sdrome hiperosmolar n ctico.

(6) cetoacidose diabética.

2. Características clínicas

As manifestações clínicas dos pacientes diabéticos idosos são muito atípicas, muitas vezes falta de diagnóstico, diagnóstico errôneo, de acordo com suas manifestações clínicas podem ser divididos nas seguintes categorias:

(1) início insidioso, mais de três sintomas não são óbvios, muitas vezes falta diagnóstico e erro diagnóstico: muitos pacientes idosos com diabetes não são óbvias, mais da metade dos pacientes foram encontrados no censo ou acidentalmente verificado açúcar no sangue, devido aos idosos O limiar do açúcar renal aumenta com a idade, a diurese hiperosmolar não é sensível e os sintomas da poliúria não são óbvios.Às vezes, a poliúria é confundida com hábito de beber chá ou hipertrofia prostática, e a polidipsia não ocorre nos idosos. Obviamente, muitas bebidas não são proeminentes, síndrome diabética não-cetótica hiperosmolar é comum em pacientes diabéticos idosos e, às vezes, é encontrada como diabética após hospitalização por coma hiperosmolar, sendo o único sintoma de alguns pacientes idosos diabéticos inexplicável. Ou transtornos psicológicos e mentais inexplicáveis, e muitas vezes diagnosticados como "tumores malignos" ou "doenças psiquiátricas", os idosos diagnosticados com catarata por um oftalmologista, e encontraram retinopatia diabética, começaram a se referir a medicina interna para fazer um diagnóstico de diabetes.

(2) Complicações, comorbidades, progresso rápido, alta mortalidade: A maioria dos pacientes idosos com diabetes tem diferentes graus de complicações, especialmente doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, renais, do sistema nervoso e oculares, e É a principal causa de incapacidade e morte, porque:

1 Os idosos geralmente apresentam degeneração de tecidos e órgãos, diminuição do metabolismo e da disfunção e são propensos a doenças crônicas não transmissíveis (como hipertensão, doenças cardiovasculares e ateroscleróticas cerebrovasculares, doenças renais, catarata, neuropatia periférica, etc.), diabetes O agravamento acelera o desenvolvimento dessas lesões.

2 Os pacientes idosos com diabetes têm um curso longo da doença, principalmente em 10 a 20 anos, e sabe-se que as complicações do diabetes estão relacionadas ao curso da doença.

3 De acordo com a teoria do "solo comum", diabetes, hipertensão, doenças cardiovasculares e cerebrovasculares têm uma base comum (como associação genética) e patogênese (fatores ambientais e resistência à insulina, hiperlipidemia, etc.), portanto diabetes na população idosa A taxa é alta e a prevalência de outros sistemas cardiovasculares, cerebrovasculares, renais e nervosos também é alta, ao mesmo tempo em que há muitas pessoas com diabetes e essas doenças crônicas, mais do que o grupo geral não idoso.

4 Nos idosos com diabetes, o dano ao sistema nervoso autônomo é bastante comum, manifestando-se como alterações anormais do ritmo cardíaco, hipotensão ortostática, infarto do miocárdio indolor, hipoglicemia assintomática e disúria, muitas vezes mascarando a doença, levando a erros de diagnóstico e atraso da doença. Até a morte.

5 síndrome hiperosmolar não-cetótica quase todos ocorrem em pacientes idosos diabéticos, se não diagnosticados e tratados, a taxa de mortalidade pode ser tão alta quanto 40%.

6 Os acidentes vasculares cerebrais, principalmente o infarto cerebral, são mais comuns em diabéticos idosos do que em diabéticos não idosos, sendo que muitos pacientes não apresentam autoconsciência (diagnosticada por TC ou BNM) e podem ocorrer repetidamente ou até levar à morte.

7 idosos com diabetes têm mais doenças infecciosas do que os não diabéticos, principalmente por causa do declínio da função imunológica nos idosos, mau controle da glicemia (veja abaixo), diminuição da função imune celular e múltiplas complicações vasculares. Como resultado, por exemplo, Wang Shuping (1995) relatou que a prevalência de infecção concomitante em pacientes diabéticos idosos foi alta (51,4%), significativamente maior do que o grupo diabético não idoso (26,3%, P <0,001), a infecção pulmonar mais comum, seguida por Para infecções do trato urinário, infecções do trato biliar e tuberculose, a taxa de mortalidade por infecção foi significativamente maior em idosos (23,8%) do que no grupo não idoso (14,4%, P <0,05). , fúngicas) e infecções do pé diabético também são bastante comuns, e a falta de tratamento imediato e eficaz pode levar a sérias conseqüências.

(3) Controle inadequado da glicemia: o controle glicêmico deficiente afeta a disfunção cognitiva em idosos diabéticos, a incidência de depressão é alta e as alterações emocionais são instáveis ​​Meneilly e colaboradores (1993) fizeram psicologia mental em idosos diabéticos com controle metabólico deficiente. O estudo, após 6 meses de melhora no controle metabólico, descobriu que os pacientes melhoraram em termos de emoção, concentração, concentração, memória recente e raciocínio racional.Preenman et al (1993) descobriram que o controle glicêmico melhorado tornava os diabéticos mais velhos. A capacidade de aprendizado e a memória melhoram.Berger acredita que a glicemia de jejum em pacientes diabéticos idosos está frequentemente entre 8,1 e 12,3 mmol / L. É causada por deficiência de insulina.Embora não haja sintomas de diabetes, algumas pessoas apresentam sintomas psiquiátricos como depressão e apatia. Insuficiência, fadiga, insônia, irritabilidade, etc., são causados ​​por deficiência de insulina, podem ser tratados com pequenas doses de insulina, podem receber efeitos óbvios, melhorar o estado mental e a autopercepção do paciente, e permitir que os pacientes relaxem suas restrições alimentares e as comparem. Vida agradável.

No entanto, devido à influência de muitos fatores psicossociais, é bastante difícil, instável e arbitrariamente ajustado para alguns idosos diabéticos Devido à falta de memória, falta de adesão, medicação oportuna, injeção e glicose no sangue são difíceis de garantir, a insulina não é usada. Use, a pessoa que come 3 vezes ao dia frequentemente se esquece de tomar certos medicamentos, e algumas pessoas realizaram uma pesquisa por amostragem para descobrir que as pessoas idosas com diabetes realmente insistem no tratamento e fazem seus próprios cuidados de saúde para atender ao requerimento de menos de 1/4, alguns O aumento a longo prazo da glicose no sangue do paciente não foi controlado.

3. Características do diabetes senil

(1) As características de etiologia e morbidade do DM em idosos:

1 Primeiro, o envelhecimento dos órgãos metabólicos dos idosos, atrofia e perda de peso, aumento da transparência das ilhotas nos idosos, o número de células B nos idosos diminuiu, as células A aumentaram relativamente, as células D representaram 20% (normal 3%).

2 A arteriosclerose comum em idosos representou 34,6%.

3 O dano das substâncias de ácido nucléico aumenta com a idade e a função de reparo é reduzida.

4 estilo de vida: alta ingestão de açúcar, redução da atividade física, obesidade abdominal.

5 combinado com hipertensão arterial, lipídios sanguíneos elevados.

6 drogas como as tiazidas.

(2) Hiperglicemia e tolerância à glicose em idosos: estudos em casa e no exterior mostraram que o nível glicêmico dos idosos é superior ao de outras faixas etárias e nada tem a ver com gênero, mas está definitivamente relacionado à idade e começa a aparecer nos anos antes e depois dos 60 anos. Entre eles, o aumento da glicose sanguínea aumenta com a idade, com exceção do diabetes dominante, cerca de 10% a 30% dos idosos apresentam tolerância anormal aos carboidratos.As características da hiperglicemia do envelhecimento são que a glicemia de jejum aumenta em 0,11mmol a cada 10 anos. / L (2mg / dl), 2h de glicemia pós-prandial aumentada de 0,44 a 0,11mmol / L (8 a 20mg / dl) a cada 10 anos, o desempenho específico é:

1 Os níveis de glicose no sangue em jejum aumentam menos, e a faixa aumenta de 0,06 a 0,11 mmol / L (1 a 2 mg / dl) a cada 10 anos após 30 a 40 anos de idade, e essa pequena alteração só é encontrada quando uma grande população é detectada;

O nível de glicose no sangue pós-prandial de 2h aumentou de 0,44 a 1,11mmol / L (8 a 20mg / dl) a cada 10 anos, sendo fácil de medir, de modo que uma mulher de 40 anos apresenta um nível de glicemia de jejum de 5,0. Mmmol / L (90mg / dl), 2h pós-prandial de glicose no sangue 7,2mmol / L (130mg / dl), aos 80 anos, glicemia de jejum pode chegar a 5,4mmol / L (98mg / dl), quase sem significância clínica No entanto, o nível de glicose no sangue após 2 horas de refeição pode chegar a 10,6-11,7mmol / L (190-210mg / dl), que é significativamente aumentado.

É importante esclarecer se a hiperglicemia relacionada à idade é parte do processo normal de envelhecimento, se é uma alteração benigna, ou um fenômeno patológico, e se o tratamento é necessário. Estudos mostraram que essa hiperglicemia não é de forma alguma benigna, aparentemente patológica, o que leva a um aumento da HbAIC, causando complicações vasculares maiores, e o estudo de Bedford e outros estudos demonstraram um aumento acentuado na doença arterial coronariana na hiperglicemia de idosos.

A idade é um fator independente que leva a uma diminuição na tolerância à glicose em idosos.Outros fatores associados a isso são diminuição da síntese e / ou secreção de insulina, efeitos anormais de receptores ou receptores ou insulina intracelular e diminuição da utilização de glicose nos tecidos periféricos. Alterações na composição corporal, mudanças na estrutura da dieta, diminuição da atividade física e mudanças significativas na secreção de insulina estimulada pela glicose em idosos, e diminuição da biossíntese de insulina em células de ilhotas em animais mais velhos.Estudos in vitro mostraram que os níveis de insulina em animais mais velhos são aumentados. No entanto, a inibição da secreção de insulina indica que o número de células B nas ilhotas aumenta e o teor de insulina nas células B de ilhotas individuais aumenta.O estudo dinâmico da secreção de insulina mostra que a secreção dos ratos envelhecidos é lenta e o tempo de liberação é ligeiramente retardado; Significativamente mais baixos, esses resultados são semelhantes aos resultados de estudos de diabetes tipo 2 em humanos. Não há consenso consistente sobre o papel das alterações na secreção de insulina na hiperglicemia em idosos, e diferentes estudos descobriram que a secreção de insulina aumenta em idosos. O motivo da diferença pode estar relacionado ao método de amostragem. Selecione o grupo e os padrões Assuntos Relacionados não são uniformes.

O antagonismo insulínico é a principal causa de intolerância à glicose em idosos e, mesmo que a glicemia esteja normal, há antagonismo insulínico em idosos, o que pode ser o dobro: os idosos apresentam ligeiro defeito intracelular ou pós-receptor que interfere na glicose. Ingestão e metabolismo Em segundo lugar, com o aumento da idade, a composição do corpo muda significativamente, os músculos e outros tecidos de armazenamento de açúcar são reduzidos, e os machos normais têm 45% do peso corporal aos 25 anos, e os músculos respondem apenas pelo peso aos 70 anos. 27%, a redução do músculo é consistente com o aumento da gordura, o tecido adiposo excessivo aumenta o antagonismo da insulina, causa alta degradação da insulina, e a taxa de depuração da insulina também diminui, além disso, a atividade enzimática diminui durante o metabolismo da glicose em idosos. Também pode estar relacionado ao envelhecimento elevado de açúcar no sangue.

4. Classificação

Nos últimos dez anos, devido à etiologia da diabetes, a pesquisa em biologia molecular e imunologia fez muitos avanços.Em 1997, o Comitê da American Diabetes Association (ADA) informou que atualizou os critérios de classificação e diagnóstico para o diabetes. Recomendada e aprovada pelo Comitê Consultivo da Organização Mundial da Saúde (OMS) em 1998 e 1999, a classificação mais recente aboliu os nomes de IDDM e NIDDM usados ​​no passado e substituiu o diabetes tipo I e tipo II passado por arábicos 1 e 2. Os caracteres romanos I e II cancelaram o diabetes nutricionalmente associado (DMRM) e o classificaram como um tipo especial de diabetes na doença exócrina pancreática.

(1) Diabetes tipo 1: a destruição das células B das ilhotas geralmente leva à deficiência absoluta de insulina.

1 autoimune: agudo, atrasado.

2 idiopático.

(2) diabetes tipo 2: a resistência à insulina é principalmente acompanhada por falta relativa de insulina, ou a secreção de insulina é principalmente acompanhada por resistência à insulina.

(3) outros tipos especiais:

1 anormalidade do gene da função da célula B das ilhotas.

2 anormalidades do gene de ação da insulina.

3 doenças exócrinas pancreáticas.

4 doenças endócrinas.

5 tipo muito visível de diabetes imunomediado.

6 outras síndromes genéticas com diabetes.

(4) diabetes gestacional (DMG).

Por muito tempo, diferentes países e laboratórios adotaram OGTTs diferentes, o que sugere que os diferentes critérios diagnósticos para diabetes são muito diferentes, e é extremamente necessário adotar um padrão unificado relativamente preciso e simples Desde a publicação do padrão da OMS em 1980, os países se tornaram cada vez mais Uniforme, os padrões da OMS são simples e fáceis de dominar, independentemente da idade e sexo, e também são adequados para o diagnóstico de diabetes senil, mas ainda há objeções.Alguns estudiosos sugeriram que o diabetes senil deve refletir as leis fisiológicas naturais de tolerância à glicose prejudicada em idosos, por isso ainda existem pessoas no país. Defende-se adotar o padrão revisado de 1981 na China.O método de avaliação é que qualquer um dos três itens da tabela (1 / 2h ou 1h é um item) pode diagnosticar diabetes, e quaisquer duas pessoas elegíveis são tolerância à glicose prejudicada (IGT). ).

Exame do diabetes em idosos

1. Determinação da glicose no sangue

(1) Método: A glicemia deve ser medida pelo método da glicose oxidase ou método de glicosilação, devido à sua especificidade, o método o-toluidina (método Somgyi) também é aprovado pela OMS, e seu valor médio é um pouco maior. A lei, o método de proibição, etc. foram eliminados, porque esses métodos interferidos por substâncias redutoras não são métodos, o valor médio é sangue específico, a medida do sangue não deve ser medido no plasma sanguíneo, a ponta do sangue total capilar (actualmente a maioria dos níveis de açúcar no sangue instrumento ainda está medindo plasma sanguíneo capilar) também pode ser usado, mas ainda há erro em comparação com o valor medido do método bioquímico.

(2) Valor normal: a glicemia normal é bastante estável, 3,8-6,1 mmol/L com o estômago vazio, 4,4-7,8 mmol/L 2h após uma refeição, mas 5,6 1h após uma refeição (pico ) ～8,9mmol/L, não há diferença entre homens e mulheres, mas acima de 50 anos, para cada 10 anos de idade, a glicemia pós-prandial 1h pode aumentar em 0,5mmol/L (equivalente a 10mg/dl), portanto, a glicemia de 1h de idosos com mais de 80 anos pode chegar a 10mmol/L ou mais.

IGT (tolerância diminuída à glicose) é a tolerância diminuída à glicose. É aproximadamente o mesmo que diabetes em pessoas normais. Às vezes, tem as características de distúrbios metabólicos em pacientes diabéticos. Ao mesmo tempo, a história natural da IGT mostra que nem sempre é Diabetes, relatórios domésticos: 15,3% de 432 casos de IGT desenvolveram diabetes após dois anos, 31,7% ainda eram IGT e 53,0% retornaram aos níveis normais de açúcar no sangue.

Além de diagnosticar diabetes, a medição de glicose no sangue também é usada para rastrear e monitorar a condição, observar os efeitos do tratamento, tipo diabetes, diagnosticar e tratar hipoglicemia, diagnosticar diabetes instável, etc., que serão abordados em capítulos relevantes apresentam.

2. Teste qualitativo e quantitativo de açúcar na urina

(1) Teste qualitativo de açúcar na urina pelo método da vareta: insira o papel de teste na urina fresca, retire-o e seque, compare-o com o teste visual padrão após 60 minutos Cor, use -, ±, +, ++, +++, ++++ para indicar a presença e quantidade de açúcar na urina, conveniente, simples, barato, adequado para inspeção de rotina (como 4 vezes ao dia) e uso de automonitoramento familiar.

O estudo descobriu que "-" ou "±" na glicose na urina não pode julgar que a glicemia de jejum e pós-prandial foi controlada (<7,80,5mmol/L); mas para 2h pós-prandial, pode ser julgado grosseiramente como controle qualificado (<12mmol/L), portanto, esse tipo de teste de glicose na urina é de pouca importância em jejum, mas é valioso verificar após as refeições.

A glicose na urina é positiva, pode-se julgar que a glicose no sangue é superior a 12mmol/L, mas não há valor semi-quantitativo.

(2) Quantificação de glicose na urina: Analisadores bioquímicos manuais e automáticos podem ser usados ​​para quantificar a glicose na urina, que pode ser usada para avaliar o grau de controle da glicose no sangue e observar o efeito do tratamento. o relatório é mg/L ou g/L; ou taxa de excreção g/24h, este último deve ter registros de volume de urina e tempo de coleta, excreção de açúcar na urina de 24h é <0,5 em pessoas normais, <25g quando o diabetes está bem controlado, >25g é mal controlado, >40g é um aumento significativo no açúcar na urina.

(3) Glicose renal na urina: É um distúrbio raro da função renal, não relacionado ao diabetes, que se manifesta como glicemia positiva na urina e baixo nível de açúcar no sangue. Faça um OGGT e meça a glicose na urina de hora em hora. Qualitativo ou quantitativo, o diagnóstico não é difícil. Ao comparar e analisar o açúcar na urina e o açúcar no sangue ao mesmo tempo, pode-se verificar que o limiar de diabetes do paciente é inferior ao da pessoa normal (o valor normal é 10mmol/L). A doença é causada pela reabsorção tubular renal de glicose. Diagnosticada erroneamente como diabetes, alguns estudiosos descobriram que um pequeno número de pacientes diabéticos tem glicosúria renal, especialmente aqueles que sofrem de diabetes há muito tempo, principalmente devido ao dano dos rins (incluindo túbulos renais).

3. Determinação da hemoglobina glicada (HbA1 e HbA1c)

A hemoglobina glicada (GHb) é o produto da reação entre glicose e outros carboidratos e hemoglobina. A reação direta não requer a participação de enzimas, por isso também é chamada de sacarificação não enzimática. Esta reação obedece à lei de ação das massas, ou seja, o produto da reação é positivamente correlacionado com a concentração das substâncias participantes; quando a concentração de açúcar é alta, o GHb também é maior. , a proporção de GHb na hemoglobina total também é maior.

Atualmente, o objetivo de medir HbA1c e HbA1 é rastrear a condição e observar o efeito curativo. Em comparação com a medição de glicose no sangue, pode estender muito o período de inspeção e reduzir a frequência de inspeção. Esta medição é um método prático, mas não pode substituir a função de medição de glicemia, como ajuste de dose, resgate de cetoacidose e hipoglicemia, a medição de glicemia ainda é necessária.

Raio-X, tomografia computadorizada, ressonância magnética, ultra-som B, ultra-som colorido, ECG e outros exames auxiliares são indispensáveis ​​para o diagnóstico clínico e tratamento.

Diagnóstico e Diferenciação do Diabetes em Idosos

Critérios diagnósticos

Em 1994, Kanazawa Kanazawa, Japão fez diagnóstico de diabetes em idosos A norma também propõe um novo esquema, que obviamente relaxa a escala de diagnóstico de diabetes em idosos, e propõe que haja um estágio de transição entre IGT e diabetes, ou seja, suspeita de diabetes em idosos.

Em julho de 1997, a Federação Internacional de Diabetes (IDF) propôs novos critérios diagnósticos:

1. Ter sintomas de diabetes, e a glicemia livre for ≥11,1mmol/L, e o nível de açúcar no sangue é Refere-se ao nível de açúcar no sangue a qualquer momento após uma refeição Os sintomas típicos do diabetes incluem poliúria, polidipsia e perda de peso sem outros fatores desencadeantes.

2. Glicemia de jejum ≥ 7,0 mmol/L, estado de jejum é definido como nenhuma ingestão calórica por pelo menos 8 horas, 3. Glicemia de 2 horas ≥ 11,1 mmol/L durante OGTT, OGTT ainda é realizado de acordo com os requisitos da OMS.

Pacientes que atendem a um dos critérios acima são diagnosticados como diabetes mellitus se ainda atenderem a um dos três critérios na consulta de acompanhamento do dia seguinte.

Nos novos critérios de classificação, diabetes mellitus, intolerância à glicose (IGT) e glicemia de jejum alterada (IFG) são ambos estados hiperglicêmicos, correspondendo a estados normais de glicose regulados pela glicose. : glicemia de 2h ≥ 7,8 mmol/L no OGTT, mas < 11,1 mmol/L; IFG significa glicemia de jejum ≥ 6,1 mmol/L, mas < 7,0 mmol/L.

Nos últimos anos, também tem sido sugerido que o nível de glicose no sangue com hemoglobina glicosilada significativamente aumentada (GHb incluindo HbA1, HbA1c) deve ser usado como padrão diagnóstico, ou seja, quando o idoso realiza TOTG com 75g de glicose, o nível de glicose no sangue em jejum é 6,7mmol/L (120mg/L). dl) ou superior, e quando os níveis de glicose no sangue em 1 e 2 horas após a carga de glicose estão acima de 13,3 mmol/L (240 mg/dl) , a HbA1c está patologicamente elevada, e esse padrão é mais apropriado como base para o diagnóstico de diabetes em idosos.

Diagnóstico diferencial

Identificação de diabetes mellitus tipo 1 e diabetes mellitus tipo 2

Casos típicos. Identificação preliminar de diabetes mellitus tipo 1 ou O diabetes mellitus tipo 2 é feito com base na gravidade da doença, suscetibilidade à cetose e terapia com insulina. No entanto, na prática clínica, muitos casos são muitas vezes difíceis de identificar com base nas manifestações clínicas. plano de tratamento.

2. Diabetes hepatogênico

O fígado está intimamente relacionado ao metabolismo da glicose e desempenha um papel importante na gliconeogênese, síntese de glicogênio, captação, utilização e liberação de glicose. Efeito regulador, distúrbio do metabolismo da glicose é comum em pacientes com doença hepática. Segundo relatos da literatura, cerca de 30% dos pacientes com cirrose hepática podem ter intolerância à glicose ou diabetes. As causas da tolerância anormal à glicose causada por doença hepática são mais complicadas, o que pode estar relacionado à diminuição síntese de glicogênio e resistência à insulina. (pode ser causado pelo aumento dos ácidos graxos livres, diminuição dos receptores de insulina e receptores anormais pós-insulina, etc.) diuréticos (para ascite, que pode causar hipocalemia) e betabloqueadores (para hipertensão portal) também podem inibir a liberação de insulina. As características da tolerância à glicose são:

① FPG é normal ou diminuído, o açúcar no sangue aumenta significativamente depois de tomar açúcar, atinge o pico em 45-90 minutos (principalmente dentro de 60 minutos), o açúcar no sangue cai rapidamente após o pico e geralmente retorna ao nível de jejum dentro de 120-180 minutos; mas alto quando o dano da função hepática é grave. muito tempo; alguns casos podem apresentar hipoglicemia reativa 3 a 5 horas após a ingestão de açúcar.

②O teste de liberação de insulina ou peptídeo C é basicamente normal, paralelo ao açúcar no sangue, mas na doença hepática, a captação e inativação da insulina pelo fígado são significativamente reduzidas e a meia-vida da insulina é prolongada . 12 vezes, a razão insulina/peptídeo C no sangue aumenta, porque o peptídeo C raramente é metabolizado pelo fígado e é excretado principalmente pelos rins em sua forma original. pode refletir com mais precisão a secreção de insulina endógena.

Por um lado, no tratamento do diabetes de origem hepática, deve-se atentar para a melhora da função hepática e evitar o uso de medicamentos que prejudiquem a função hepática; inibidores enzimáticos (começar com uma pequena dose e preste atenção à detecção da função hepática) ou injeção subcutânea de pequenas doses de insulina de ação curta antes das refeições, geralmente não use drogas sulfonilureias ou drogas hipoglicemiantes orais biguanidas, derivados de tiazolidinediona não são recomendados Uso, algumas preparações de medicina chinesa pura também podem ser considerado.

3. Diabetes pancreático

Muitas doenças pancreáticas, como pancreatite necrosante aguda, cirurgia de tumor pancreático e hemocromatose primária e secundária (causada principalmente por múltiplas transfusões de sangue a longo prazo causam deposição excessiva de ferro em órgãos, incluindo o pâncreas, causando fibrose e degeneração, etc.), o que pode levar à falta relativa ou absoluta de secreção de insulina, resultando em diabetes, a maioria dos quais requer terapia de reposição de insulina exógena, mas devido ao diminuição na quantidade de células da ilhota A, de modo que a necessidade de insulina é relativamente pequena.

4. Doenças endócrinas

(1) Hipertireoidismo (hipertireoidismo): A incidência de metabolismo anormal da glicose em pacientes com hipertireoidismo aumenta significativamente, e a secreção de tiroxina aumenta no hipertireoidismo, o que promove O fígado e o tecido periférico utiliza glicose, acelera a decomposição do glicogênio e a neogênese, acelera a absorção intestinal de glicose e aumenta o açúcar no sangue; a tiroxina ativa os receptores beta adrenérgicos através do AMPc, aumenta a atividade das catecolaminas e aumenta as catecolaminas. Inibe a liberação de insulina, estimula o glucagon, aumenta o açúcar no sangue , tolerância à glicose diminuída ou diabetes causada pelo próprio hipertireoidismo, a FPG geralmente não aumenta significativamente e, com o controle do hipertireoidismo, o distúrbio do metabolismo da glicose geralmente se recupera. Hipertireoidismo combinado com hiperglicemia de jejum persistente, distúrbio grave do metabolismo da glicose ou mesmo complicações agudas do diabetes; ou os sintomas de hipertireoidismo são controlados e a hiperglicemia persiste, então hipertireoidismo combinado com diabetes pode ser diagnosticado. , resistência à cetose e autoanticorpos negativos no corpo, hipertireoidismo combinado com diabetes tipo 2 pode ser considerado. o diabetes pode ser tratado com hipoglicemiantes orais ou insulina durante o tratamento anti-hipertireoidismo.

(2) Tumor de somatotropina: o início na infância causa gigantismo e o início na idade adulta leva à acromegalia. Níveis elevados de hormônio do crescimento a longo prazo podem antagonizar a insulina e regular o metabolismo da glicose, o que pode causar diabetes mellitus hipofisário ou glicose diminuída tolerância, o diabetes ocorre principalmente após a acromegalia, e alguns pacientes também podem ser encontrados precocemente ou ao mesmo tempo. Tem sido relatado que a incidência de diabetes e tolerância à glicose diminuída em pacientes com acromegalia é de 24,3% e 27,1%, manifestações clínicas típicas são útil para identificação.Os tumores do hormônio do crescimento com diabetes geralmente requerem terapia com insulina, e a dose geralmente é maior.O tratamento (cirurgia ou radioterapia) para tumores do hormônio do crescimento hipofisário ou acidente vascular cerebral tumoral pode reduzir ou desaparecer o diabetes.

(3) Síndrome de Cushingss: O cortisol pode promover a gliconeogênese hepática e antagonizar o efeito da insulina no metabolismo da glicose, resultando em tolerância anormal à glicose, a maioria dos quais são IGT, cerca de 20% Diabetes é diabetes induzido por esteróides, e a doença é geralmente leve. O tratamento para causas como adrenocorticotropinoma hipofisário, tumor adrenal, hiperplasia adrenal ou síndrome adrenocorticotrópica ectópica pode aliviar o metabolismo anormal da glicose e até mesmo fazer com que o metabolismo da glicose volte ao normal, o que também pode ser observado em casos de uso prolongado de glicocorticóides.

(4) Feocromocitoma: A secreção excessiva de epinefrina e norepinefrina pode aumentar a decomposição do glicogênio hepático e do glicogênio muscular, promover a gliconeogênese hepática e antagonizar os efeitos periféricos da insulina; a hipercatecolaminaremia pode excitar os receptores α das ilhotas (resultando em aumento da secreção de glucagon) e inibem a secreção de insulina, resultando em aumento da glicemia. Segundo relatos da literatura, 80% dos feocromocitomas estão associados a distúrbios do metabolismo da glicose, e a incidência de diabetes é de 10% a 24%. Além disso, em pacientes com feocromocitoma, devido à hipercatecolaminaremia, a decomposição da gordura é acelerada e a produção de corpos cetônicos aumenta. .

(5) Tumor de células A da ilhota: o tumor secreta muito glucagon, que promove a decomposição do glicogênio hepático e do glicogênio muscular e, ao mesmo tempo, antagoniza a ação periférica da insulina, que aumenta o açúcar no sangue , relatado na literatura 50% da doença é acompanhada de diabetes, e o diabetes resultante é geralmente leve a moderado e não é suscetível à cetose. Outras manifestações clínicas principais são:

① Eritema migratório necrolítico, membros inferiores recorrentes , Eritema principalmente em nádegas, coxas e períneo → vesículas → ulceração → crostas → descamação com pigmentação, as partes adjacentes podem fundir e, quando se espalha para a periferia, as lesões centrais podem fundir, muitas vezes acompanhadas de prurido extremo. lesões da doença.

②Estomatite, mostrando glossite semelhante a carne vermelha e separação das unhas.

③ Dor abdominal, 15% tiveram diarréia.

④ Anemia normocítica normocrômica com aumento da velocidade de hemossedimentação.

⑤ Bom apetite, mas perda de peso.

⑥ Hipoaminoacidemia, colesterol no sangue mais baixo.

⑦ Durante o TOTG, o glucagon no sangue é aumentado, e o diagnóstico depende da determinação de glucagon [mais de 143,5pmol/L (500pg/ml)] e imagens como TC, MRI e B Ultra- exame de localização (diâmetro do tumor 3-35cm, mais comum na cauda do pâncreas, cerca de 70% maligno, 50% com metástases hepáticas).

(6) Somatostatinoma: é um tumor de células D que secreta somatostatina do pâncreas. Também pode causar diabetes inibindo a secreção de insulina. A gravidade do diabetes varia e pode ser acompanhada de cetoacidose diabética A somatostatina excessiva também inibe a secreção de outros hormônios endócrinos gastrointestinais (como glucagon, gastrina, colecistocinina, enterostatina e hormônio do crescimento, etc.), resultando em diminuição da secreção de ácido gástrico e pancreático exócrino, disfunção da vesícula biliar e do intestino delgado, diminuição da secreção intestinal absorção de cálcio e gordura, além das manifestações clínicas de diabetes, muitas vezes anemia, diminuição da secreção de ácido gástrico, doença da vesícula biliar, indigestão, diarréia (esteatorréia) e perda de peso, etc., o diagnóstico depende da determinação de somatostatina ( Até 100 vezes o nível de pessoas normais) e exames de imagem (em sua maioria de maior volume, metade dos quais estão localizados na cabeça do pâncreas, 50% são malignos, com metástase linfonodal regional ou hepática).

5. Medicamentos e produtos químicos

Alguns medicamentos ou produtos químicos podem afetar a tolerância à glicose, portanto, antes de fazer o teste OGTT, o medicamento deve ser interrompido por 3 a 7 dias, ou até mais de 1 mês.

6. Diabetes não diabético

O estado geral é bom, muitas vezes assintomático, o aparecimento de açúcar na urina não é acompanhado pelo aumento de açúcar no sangue, o teste de tolerância à glicose está em a faixa normal, e suas causas são muitas, as mais comuns são insuficiência renal crônica, gravidez (principalmente no 3º ao 4º mês), várias tubulopatias contorcidas proximais secundárias (como envenenamento por lítio) e tubulopatias renais hereditárias como síndrome de Fanconi, etc. ., o diagnóstico diferencial é relativamente fácil , Ao mesmo tempo detecta o açúcar no sangue e o açúcar na urina, se o açúcar no sangue estiver na faixa normal e o açúcar na urina for positivo, a glicosúria renal é estabelecida, geralmente sem tratamento especial.

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