Hipertireoidismo em idosos

Introdução ao hipertireoidismo em idosos O hipertireoidismo, referido como hipertireoidismo, é um grupo de doenças endócrinas comuns causadas pelo aumento da síntese da tireoide e da secreção de hormônios da tireóide, que podem ocorrer em qualquer idade. A prevalência de hipertiroidismo em idosos é de cerca de 0,4% a 2,3%, representando 10% a 15% de todos os pacientes com hipertireoidismo, e as mulheres são mais altas que os homens. O hipertireoidismo mais antigo é significativamente diferente dos outros grupos etários em muitos aspectos, como a etiologia e as manifestações clínicas. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,0001% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: Hipertireoidismo, angina pectoris, infarto do miocárdio, arritmia, insuficiência cardíaca congestiva, bloqueio atrioventricular, síndrome de As, diarréia, coma, choque, disfagia, miastenia gravis, anemia, diabetes, idosos, artrite reumatóide, lúpus eritematoso, síndrome seca Púrpura trombocitopênica

A causa do hipertiroidismo em idosos

Fatores genéticos (25%):

Fatores genéticos: Um grupo de 204 parentes de primeiro grau de pacientes com doença de Graves, no leste de Guangdong, descobriu que a prevalência de parentes de primeiro grau de hipertireoidismo era de 3,23%, e a prevalência de hipertireoidismo em parentes de primeiro grau de pessoas normais na região era de apenas 0,145%. A diferença é de 22,3 vezes, a herdabilidade é de 68,6% ± 3,8%, próximo a alta herdabilidade, o padrão genético tende a ser poligênico, o outro grupo é de 600 casos de hipertireoidismo de Graves, 200 casos de tireoidite linfocítica crônica, 52 casos de adenoma tireoidiano Em 48 casos de carcinoma papilífero e 800 controles, o primeiro e o segundo parentes da família descobriram que o hipertireoidismo, a tireoidite crônica linfocítica e os tumores da tireoide podem ser poligênicos, e há um risco de recorrência entre as três doenças, mas o mamilo A prevalência de parentes de câncer não foi significativamente diferente da do grupo controle.

Induzida por iodo (25%):

É também uma importante causa de hipertiroidismo.É seguro para pessoas normais consumirem 100-200μg de iodo todos os dias.Se a ingestão diária exceder 200μg ou mais, pode induzir hipertireoidismo.Fármacos comumente usados ​​em idosos, como amiodarona 200mg Iodo orgânico 75mg, iodo livre 6mg e fácil de descarregar depois de entrar no corpo é fácil de acumular, contraste iodo orgânico 100ml contendo cerca de 30g de iodo, ambos excedem em muito a ingestão segura, o mecanismo exato de hipertiroidismo induzido por iodo ainda é incerto, pode existir com esses pacientes Disfunção tireoidiana ou hipertireoidismo potencial (como doença de Plummer, doença de Graves, etc.).

Fatores ambientais (25%):

Estresse mental ou de trabalho, disputas, raiva, infecção, cirurgia, trauma e outros fatores podem induzir ou agravar a doença, e mais de 80% dos pacientes podem encontrar os fatores predisponentes.

Causa

(1) Tireóide: incluindo bócio difuso tóxico (doença de Graves), bócio nodular tóxico, adenoma tóxico da tireoide, iodotireoideo, hipertireoidismo causado por tireoidite linfática subaguda e crônica.

(2) hipófise (raro).

(3) iatrogênica: hipertireoidismo causado pela ingestão excessiva de hormônio tireoidiano.

O hipertireoidismo comum em idosos é o bócio nodular difuso e tóxico e o hipertireoidismo causado por tireoidite linfática crônica.

2. Classificação

De acordo com diferentes causas, o hipertireoidismo pode ser dividido em vários tipos: o hipertireoidismo dos idosos pode ser dividido principalmente nos seguintes tipos:

(1) hipertireoidismo auto-imune:

1 bócio difuso tóxico (doença de Graves) é responsável por cerca de 60% a 70% do hipertireoidismo.

2 tiroidite linfocítica crônica (tireoidite de Hashimoto, tireoidite de Hashimoto) com hipertireoidismo.

3 tireoidite linfocítica indolor subaguda com hipertireoidismo.

(2) bócio nodular tóxico:

1 bócio multinodular tóxico (doença de Plummer).

2 bócio nodular tóxico único (adenoma tóxico da tiróide).

(3) hipertireoidismo induzido por iodo.

(4) Tireoidite não supurativa subaguda com hipertireoidismo.

(5) Secreção pituitária do hipertireoidismo do adenoma do hormônio estimulante da tireoide (TSH).

(6) O câncer de tireoide causa hipertireoidismo.

(7) secreção ectópica de hipertireoidismo de TSH: causada principalmente pela secreção tumoral maligna do TSH ectópico.

(8) Hipertireoidismo causado pelo hormônio tireoidiano exógeno.

Entre os idosos, o mais comum é a doença auto-imune da tireóide causada por hipertireoidismo, seguido por bócio nodular tóxico, nódulos da tireóide em idosos são muito comuns, acompanhados de hipertireoidismo não é necessariamente um bócio nodular tóxico O hipertireoidismo induzido por iodo também é comum em idosos, e outros tipos de hipertireoidismo são raros em idosos.

O hipertireoidismo é a causa mais comum de doença autoimune da tireoide, e a doença de Graves e a tireoidite de Hashimoto com hipertireoidismo são representativas.Há muitos anticorpos anti-tireoideanos nesse paciente, principalmente anticorpo receptor de TSH (TRAb), tireóide. Anticorpo de globulina (TGAb), anticorpo microssomal de células da tireoide (TMAb) ou anticorpo de tireoide peroxidase (TPOAb), TRAb é produzido principalmente por linfócitos ou plasmócitos infiltrados na glândula tireóide, que podem se ligar especificamente ao receptor de TSH, TRAb Existem pelo menos dois tipos de anticorpos: anticorpo estimulante da tireóide (TSAb) e anticorpo bloqueador estimulador da tireoide (TSBAb) Quando o TSAb se liga ao receptor de TSH na membrana celular da tireoide, a adenosina ciclase da membrana celular é ativada e mediada por AMPc. O aumento da síntese e secreção do hormônio tireoidiano também pode estimular a proliferação de células epiteliais da tireoide, levando ao hipertireoidismo e aumento da tireoide.O TSBAb age em contraste com o TSAb, que inibe a atividade da adenilil ciclase e bloqueia a liberação de AMPc após a ligação ao receptor de TSH. Levar a atrofia e disfunção da tireóide, portanto, TSAb é a principal causa de hipertireoidismo auto-imune, principalmente em pacientes com doença de Graves, TSAb, quando TSAb domina Quando o potencial é reduzido ou desaparece, o hipertireoidismo tende a ser aliviado.Clientes individuais de Graves também têm predomínio de TSBAb em um determinado estágio, e hipotireoidismo aparece.O TGAb e TMAb (TPOAb) são autoimunidade destrutiva. Anticorpos sexuais, associados à destruição da tireoide e disfunção tireoidiana, são encontrados principalmente em pacientes com tireoidite de Hashimoto Os pacientes com tireoidite de Hashimoto podem desenvolver hipertireoidismo devido à presença de TSAb ou tecido tireoidiano destruído por TGAb e TMAb em um curto período de tempo. Mais, uma grande quantidade de hormônio tireoidiano liberado das células no sangue causada por hipertireoidismo transitório, hipertireoidismo nodular tóxico causado hipertireoidismo, principalmente devido a nódulos secretam hormônio da tireóide (nódulos quentes), a causa exata ainda não é clara.

O hipertireoidismo causado pelo câncer de tireoide é muito raro, pois nas células cancerosas, mesmo se o carcinoma papilífero ou carcinoma folicular é melhor que o normal, sua função é maior do que a normal, geralmente expressa como "nódulos frios" ou "nódulos frios". Se a quantidade de tecido cancerígeno é grande, como o câncer de tireoide com metástase sistêmica, a quantidade total de hormônio tireoidiano secretado pelas células cancerosas também pode causar hipertireoidismo.Um número muito pequeno de cânceres de tireoide pode causar hipertireoidismo como "nódulos quentes".

Várias tireoidites causam hipertireoidismo, principalmente devido à liberação de um grande número de células da tireoide, a liberação do hormônio tireoidiano no sangue, causando aumento do hormônio tireoidiano e hipertireoidismo na circulação sanguínea.Este hipertireoidismo é geralmente temporário, muitas vezes acompanhado por tireoglobulina sérica ( TG) sobe.

Prevenção do hipertiroidismo em idosos

Prevenção primária: prevenção contra causas e fatores de risco.

1 Fortalecer a educação em saúde, melhorar a consciência do autocuidado das pessoas, mudar os estilos de vida ruins, os hábitos alimentares, cultivar a boa qualidade psicológica e manter uma boa atitude.

2 Evitar infecções virais e bacterianas e remover os fatores desencadeantes de infecções por doenças autoimunes.

3 Uso cuidadoso do iodo para prevenir bócio funcional e uso de drogas contendo iodo.

4 Participe de atividades e exercícios apropriados.

5 Suspeitas de pessoas com hipertireoidismo verificaram imediatamente oito itens e ultrassonografia da cor da tireoide.

Prevenção secundária: O sujeito é o hipertireoidismo, o objetivo é evitar complicações precoces, controlar a condição através de tratamento razoável, para evitar vários fatores agravantes, para evitar arritmias adicionais, insuficiência cardíaca e hipertireoidismo.

Prevenção terciária: Tem como objetivo prevenir a prevenção do hipertireoidismo em pacientes com hipertireoidismo, prevenir a insuficiência cardíaca por hipertireoidismo, arritmias severas e prevenir a deterioração da crise hipertireoidiana de pôr em risco a vida do paciente.

1. Fatores de risco e intervenções

(1) susceptibilidade genética: como doença auto-imune de doença de Graves, defeitos auto-imunes são controlados por genes genéticos, esta doença tem um fenômeno de agregação familiar muito óbvio, a homologia do hipertireoidismo em gêmeos idênticos é de 50%, a doença ocorre Associado com determinado complexo de histocompatibilidade (MHC), como antígeno HADR ou HCAB8, B46, etc., fatores mentais, como trauma, a raiva é um importante fator predisponente, pode levar à descompensação da população de células TS, pode também promover A produção de citotoxicidade.

(2) Reação cruzada imune: genes específicos da tireoide incluem gene do receptor de TSH, gene da peroxidase, genes não específicos da tireoide incluindo o gene HLA, gene carreador da proteína, gene da citocina, gene receptor das células TCR e diabetes tipo 1 A similaridade entre genes, bactérias, vírus e antígenos de proteínas humanas é comum, e pode ocorrer reatividade cruzada imunológica Nos últimos anos, tem sido proposto que bactérias ou vírus podem iniciar doenças autoimunes da tireoide através de três mecanismos possíveis:

1 mimetismo molecular, uma estrutura molecular semelhante entre o agente infeccioso e o receptor de TSH no epítopo, fazendo com que o anticorpo reaja de forma cruzada com seu próprio receptor de TSH, por exemplo, na enterocolitina de Yersinia Tem uma substância semelhante ao receptor de TSH e, neste paciente, 72% contém um anticorpo de Yersin.

2 Fatores infecciosos atuam diretamente sobre a tireoide e linfócitos T, induzem citocinas, induzem o MHC de classe II, o HLA-DR é expresso nas células da tireoide, e os linfócitos T são fornecidos com autoantígenos como alvo da resposta imune.

3 Fatores infecciosos produzem moléculas de superantígenos que induzem os linfócitos T a responderem a seus próprios tecidos.

(3) a suplementação excessiva de iodo e o uso de drogas contendo iodo podem causar hipertireoidismo: por exemplo, agentes de contraste contendo iodo ainda estão em uso clínico, os idosos têm arritmia, às vezes com antiarritmia quando a insuficiência cardíaca deve usar amiodarona, China implementa nacionalidade Iodo em pacientes com doença de Graves, a taxa de incidência tem uma tendência crescente, o iodo não é apenas uma matéria-prima para a síntese de hormônios da tireóide, mas também pode aumentar a antigenicidade dos componentes do tecido da tireóide, induzir resposta imune com base nos defeitos de susceptibilidade genética originais, Esta situação ocorre frequentemente após a suplementação de iodo em áreas deficientes em iodo e, de acordo com a experiência estrangeira, após 3 a 5 anos de suplementação de iodo, a incidência de várias doenças auto-imunes da tireóide voltou ao nível anterior à suplementação de iodo. Tratamento, a doença de Graves também afeta a eficácia da ingestão de iodo e o tempo necessário para controlar a função tireoidiana é prolongado e a ingestão excessiva de iodo também reduz a taxa de remissão a longo prazo do tratamento com AVG da doença de Graves, assim mesmo pacientes com doença de Graves. No estágio subclínico, isto é, sem hipertireoidismo, apenas o nível sérico de TSH é reduzido, e o paciente também deve limitar a ingestão de iodo para reduzir o início e afetar o efeito terapêutico.

2. Intervenção comunitária

Mobilizar ativamente todos os aspectos da sociedade para formar um sistema prático de serviço médico social que seja mais propício para a saúde dos idosos, fornecendo serviços de educação em saúde, injeções preventivas, exames médicos regulares, orientação sobre medicação e psicologia. Orientação médica de saúde, detecção oportuna de pacientes com hipertireoidismo e tratamento padronizado e monitoramento, tomando medidas preventivas para populações suscetíveis.

Em resumo, evitar o trauma, prevenir a infecção, o uso racional de medicamentos contendo iodo e a suplementação apropriada de iodo são importantes para intervir na ocorrência de hipertiroidismo.

Complicações do hipertireoidismo em idosos Complicações, hipertireoidismo, angina pectoris, infarto do miocárdio, arritmia, insuficiência cardíaca congestiva, bloqueio atrioventricular, síndrome de As, diarréia, coma, choque, disfagia, miastenia gravis, anemia, diabetes, idosos, artrite reumatóide, lúpus, síndrome de secura, idiopática Púrpura trombocitopênica

1. Hipertiroidismo (uma doença cardíaca)

É uma complicação comum do hipertireoidismo, com 8,6% a 17,5% dos pacientes com hipertireoidismo hospitalizados, sendo que a taxa de hipertireoidismo associada ao hipertireoidismo é maior nos idosos.

(1) O principal mecanismo de causar doença cardíaca:

1 devido ao aumento do hormônio da tireóide, hipermetabolismo sistêmico, aumento do consumo de oxigênio nos tecidos, promover taquicardia, aumento da carga miocárdica, hipóxia do miocárdio, levando à angina, infarto do miocárdio.

2 alta ativação do hormônio tireoidiano ativa a ATPase da membrana celular miocárdica, que aumenta a sensibilidade do receptor β-adrenérgico miocárdico à catecolamina, aumenta a excitabilidade e a contratilidade miocárdica e está propensa a pontos de batimento ectópicos, levando à arritmia.

3 devido ao aumento do nodo sinusal e da função do nó atrioventricular sob ação do hormônio tireoidiano elevado, combinado com aumento da sensibilidade do miocárdio às catecolaminas, aumento da freqüência cardíaca e aumento da contratilidade, causando relaxamento miocárdico, sobrecarga sistólica, levando ao aumento do coração e insuficiência cardíaca, idade avançada Devido a fatores como doença coronariana, a base cardíaca é pobre e a incidência de doença ungueal é significativamente aumentada.

(2) Critérios diagnósticos para doença ungueal: o efeito do hipertireoidismo no coração é onipresente, por exemplo, o eletrocardiograma não pode ser considerado uma cardiopatia e, portanto, deve atender a determinados critérios antes do diagnóstico, não havendo um padrão diagnóstico unificado. Para:

1 aumento do coração.

2 arritmia óbvia (fibrilação atrial, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, bloqueio de condução e contração prematura frequente, etc.).

3 insuficiência cardíaca congestiva.

4 angina de peito, infarto agudo do miocárdio.

5 Após o controle do hipertireoidismo, o dano cardíaco é obviamente melhorado ou desapareceu.No caso do diagnóstico de hipertireoidismo, uma das condições acima é consistente com qualquer um dos 1 a 4 mais o quinto, e outras causas de doença cardíaca são excluídas.O diagnóstico de doença ungueal pode ser estabelecido. A fibrilação atrial (incluindo paroxística ou persistente) tem a maior incidência, seguida de aumento do coração e insuficiência cardíaca, sendo a insuficiência cardíaca mais comum em idosos, com bloqueio atrioventricular de III graus e até síndrome de A-S. E síndrome do seio doente também é relatado.

2. Hipertireoidismo

Esta doença é a complicação mais grave do hipertireoidismo, a taxa de mortalidade é de 60% a 80%, os idosos são particularmente perigosos, e a hipertireoidismo não é controlada, é o estímulo mais comum causado pela estimulação do estresse, como infecção grave, trauma, cirurgia, etc. Fatores, na operação de hipertireoidismo, quando o hipertireoidismo não é totalmente controlado ou em pacientes com hipertireoidismo grave, 131 radioterapia com iodo não tomar as medidas necessárias, também pode levar a crise de hipertireoidismo.

(1) Patogênese: A ocorrência de hipertireoidismo pode ser causada por vários fatores: 1 liberação de uma grande quantidade de tiroxina na circulação sanguínea, 2 aumento de tiroxina livre no sangue, 3 reação anormal do corpo ao hormônio tireoidiano, 4 aumento da atividade adrenérgica 5 depuração de hormônio tireoidiano no fígado é reduzida.

(2) Características clínicas: Hipertiroidismo causado por bócio difuso e nodular pode causar crise, manifestações clínicas típicas de febre alta, sudorese, taquicardia, vômitos e diarréia frequentes, paralisia, até coma, choque, eletrólitos Desequilibrado e, eventualmente, morreu de insuficiência respiratória e circulatória, sendo que a maioria dos pacientes apresenta óbvio bócio, sendo que os pacientes mais idosos podem ter apenas um coração anormal, especialmente arritmia ou sintomas gastrointestinais, e causas mais óbvias da doença.

(3) Princípios do tratamento:

1 proteger os órgãos do corpo, evitar a falha funcional: febre, mais leve, use uma grande quantidade de aspirina, porque pode aumentar a taxa metabólica do paciente, mas também competir com hormônio da tireóide proteína de ligação da tiróide para aumentar os hormônios livres, febre alta Quando o resfriamento físico ativo, se necessário, hibernação artificial, devido ao aumento significativo no metabolismo, deve dar oxigênio, devido à febre alta, vômitos e muita transpiração, precisa adicionar água, corrigir desequilíbrio eletrolítico, adicione açúcar e vitaminas, aplicar tratamento com corticosteróides.

2 reduzir os níveis de hormônio tireoidiano circulante: oral ou tubo gástrico nasal alimentação grandes doses de drogas tioureia antitireoidianas (propi tiouracil 600 ~ 1000mg / d ou metimazol 60 ~ 100mg / d), pode ser rapidamente (dentro de 1h) Impedir a ligação orgânica do iodeto na glândula tireóide, e depois manter a quantidade.Depois de usar a droga tioureia por 1 hora, iniciar o iodo (30 gotas da solução de iodo composto, ou a solução de iodo composto 3 ~ 4ml / d). A produção de hormônio tireoidiano adicional produzido pelo iodo utilizado é completamente inibida.

3 reduzem a resposta tecidual circundante ao hormônio tireoidiano: drogas anti- simpáticas podem reduzir o efeito do tecido circundante nas catecolaminas, propranolol comumente usado (via oral a cada 6h, 40 ~ 80mg por dia; ou injeção intravenosa de 1 ~ 5mg), reserpina e呱 乙 啶 e assim por diante.

4 Incentivos de controle: lidam ativamente com as causas de várias doenças que causam crises, incluindo o uso de antibióticos para tratar infecções.

(4) Prognóstico:

Os primeiros 3 dias após o início do tratamento é o momento chave para o resgate.Se o tratamento for bem sucedido, o paciente irá melhorar dentro de 1 a 2 dias após o tratamento e recuperar dentro de 1 semana.Após a crise for restaurada, o iodo e os corticosteróides podem ser gradualmente reduzidos.

2. hipertireoidismo tireoidiano crônico

(1) Diagnóstico: O hipertireoidismo crônico é uma neurose do hipertireoidismo, uma complicação dos músculos O diagnóstico é baseado em: 1 diagnóstico clínico de hipertireoidismo com ou sem fraqueza muscular crônica e atrofia muscular, 2 músculos O diagrama elétrico mostra que o limite de tempo da unidade de exercício é encurtado para destacar a mudança característica do tipo de miopatia, e as 3 lesões do tecido muscular são causadas principalmente por danos miogênicos, e 4 outras lesões neuromusculares são causadas por outras causas.

(2) Características clínicas: A maioria dos pacientes com início dos sintomas dos hormônios tireoidianos, alguns com fraqueza muscular dos membros como primeiro sintoma ou hormônio tireoidiano, aumento do desempenho e perda muscular ocorrem simultaneamente, a maior parte da fraqueza muscular aparece nos membros superiores e / ou A extremidade proximal da extremidade inferior pode ter dificuldade em engolir.

(3) tratamento e prognóstico: tratamento com drogas anti-tireóide, após o controle do hipertireoidismo, a miopatia será gradualmente curada, eo tratamento do hipertireoidismo por 3 a 5 meses, miopatia pode voltar completamente ao normal.

3. Outro

O hipertireoidismo tem uma variedade de doenças imunológicas, como miastenia gravis, anemia perniciosa, diabetes, artrite reumatóide, glomerulonefrite, lúpus eritematoso, síndrome de Sjögren, púrpura trombocitopênica idiopática, crosta, etc. É raro na prática clínica.

Sintomas de hipertireoidismo em idosos Sintomas comuns Fúria, perda de peso, alucinações oculares, bloqueio, fadiga, náusea, dor abdominal, diarréia, fraqueza

As manifestações clínicas do hipertireoidismo incluem principalmente o grupo de hipersecreção T3, T4, bócio e sinais oculares, mas nos idosos, as manifestações clínicas do hipertireoidismo não são típicas, muitas vezes tratadas com um desempenho especial, facilmente diagnosticadas erroneamente.

1.T3, síndrome secretor de T4

(1) Grupo de alta síndrome metabólica: Devido à secreção excessiva de T3 e T4, os três principais nutrientes de açúcar, gordura e proteína são hipermetabolizados, a oxidação é acelerada, a produção de calor e a dissipação de calor aumentam significativamente, os pacientes frequentemente se queixam de calor e suor e a pele é úmida. É óbvio nas palmas das mãos, nas costas, no pescoço, no peito e nas axilas, pode ter calor baixo e febre alta em crise.Devido ao maior consumo de energia, o catabolismo protéico acelera para causar balanço nitrogenado negativo, resultando em consumo excessivo de músculos e outros tecidos. A perda de peso é fraca, o paciente frequentemente se queixa de fadiga e perda de peso, e cerca de 80% dos pacientes idosos com hipertireoidismo podem ter perda de peso, o que é um indício mais importante para o hipertireoidismo dos idosos.

(2) Sistema nervoso mental: T3, T4 atua no sistema nervoso e muitas vezes torna os pacientes nervosos, propensos a excitação, irritabilidade, hiperatividade, às vezes falta de concentração, às vezes alucinações, delírios, paranóia e até mesmo suicídio. Pensamentos e episódios violentos, etc., são facilmente diagnosticados como doenças mentais, condições comuns em pacientes com hipertireoidismo mais jovem, e os idosos são responsáveis ​​por apenas 25%, sendo que os idosos com hipertireoidismo são estúpidos, letárgicos, deprimidos e indiferentes e parecem estar envelhecendo. Mesmo a caquexia, esta condição é chamada de "hipertireoidismo apático", muitas vezes apenas um certo sintoma é excelente, pode ser devido ao hipertiroidismo a longo prazo não foi diagnosticado e tratado, levando a extrema insuficiência de vários órgãos do corpo e fácil de induzir crise, deve ser Esteja alerta, como as pálpebras ligeiramente fechadas, a língua estendida, as mãos esticadas para a frente e há um ligeiro tremor rítmico, às vezes todo o corpo vibra, os reflexos tendinosos são ativos ou hiperativos e o tempo de reflexão é encurtado.

(3) Sistema Cardiovascular: Devido ao hipermetabolismo, o hormônio tireoidiano atua diretamente no miocárdio e no sistema vascular periférico, a atividade simpática é aumentada, as catecolaminas são liberadas e o hormônio tireoidiano pode aumentar a sensibilidade miocárdica às catecolaminas, aumentando a freqüência cardíaca, o miocárdio Aumento da força de contração, aumento do volume sistólico, resultando em aumento da pressão arterial sistólica, combinado com hipertireoidismo, dilatação vascular, resistência periférica diminuiu, de modo que a pressão arterial sistólica aumentou, pressão arterial diastólica é ligeiramente menor, resultando em aumento da diferença de pressão de pulso, a circulação sanguínea também é aumentada, pode ser agravada por um longo tempo A carga do coração, o paciente queixou-se de palpitações, aperto no peito, falta de ar, aumento após a atividade, casos graves podem levar ao hipertireoidismo, mas o diagnóstico deve excluir doença cardíaca reumática, doença coronariana e doença cardíaca alta, etc., sinais comuns são os seguintes: 1 taquicardia, Principalmente sinusite, geralmente 90 ~ 120 vezes / min, descanso e sedativos em geral são difíceis de aliviar, é uma das características desta doença, mas cerca de 40% dos idosos com hipertireoidismo freqüência cardíaca <100 vezes / min; 2 arritmia, por A pulsação precoce é a mais comum, atrial, ventricular e limítrofe pode ocorrer, principalmente nas contrações pré-atriais, fibrilação atrial paroxística ou persistente e sala Ocasionalmente, o bloqueio atrioventricular, em pacientes idosos, fibrilação atrial e bloqueio de condução são relativamente comuns, alguns estudiosos sugerem que a possibilidade de um novo tipo de fibrilação atrial deve ser considerada para excluir hipertireoidismo, 3 sons cardíacos e sopros, devido ao aumento da contração cardíaca. Primeiro hipertireoidismo do coração, área da valva mitral, muitas vezes tem sopro sistólico I ~ II, sopro diastólico é raro, 4 hipertrofia cardíaca, aumento ou até falha, muitas vezes insuficiência cardíaca congestiva ventricular direita, mais comum em idosos O desempenho cardiovascular acima é geralmente melhorado ou desaparece completamente após o controle do hipertiroidismo.

(4) sistema digestivo: apetite excessivo, mas significativamente reduzido peso corporal, é uma das características desta doença, mas em pacientes idosos, menos de 1/4 do apetite, e 1/3 a 1/2 dos pacientes anorexia, Pode estar associada a outros sintomas gastrointestinais, como dor abdominal, náusea e vômitos refratários, hipertireoidismo frequentemente acompanhado por diarréia, mas nos idosos também pode ter constipação, o fígado pode estar ligeiramente aumentado, dano da função hepática pode ter alanina aminotransferase elevada, litro A alta amplitude não é grande e pode ser recuperada após o controle do hipertireoidismo, e alguns podem ter icterícia, mas a icterícia grave é rara.

(5) Sistema musculoesquelético: devido à excessiva tiroxina atuando sobre os músculos, promovendo a decomposição da creatina e da fosfocreatina, inibindo a atividade da fosfocreatina quinase, o distúrbio do metabolismo energético mitocondrial e a captação muscular de creatina, músculo esquelético, miocárdico E alterações bioquímicas como músculos extra-oculares progridem gradualmente para alterações patológicas, porque os músculos proximais contêm mitocôndrias ricas, então a doença mais muscular envolve primeiro os músculos proximais, como os músculos escapular e pélvico, principalmente limitados ao tronco e Músculos dos membros, distribuição simétrica, músculos da cintura escapular e pélvica podem aparecer atrofia simétrica, manifestações clínicas de miopatia aguda e crônica, pacientes queixaram-se de fraqueza, dificuldade de ação, especialmente no chão, ereta e contínua, 瘫痪, mais comum em Os homens jovens e de meia-idade, mas os idosos também ocasionalmente têm paralisia periódica como manifestação primária.Às vezes, o hipertireoidismo também está associado com a miastenia gravis.Além disso, o excesso de tiroxina pode acelerar a reabsorção óssea e osteogênese, mas as atividades de reabsorção óssea osteolítica. Rotatividade mais ativa, intracelular da taxa de cálcio e magnésio, aumento da excreção urinária de cálcio, diminuição da absorção intestinal de cálcio, combinada com hipertireoidismo sistêmico, ossos Matriz de substância branca insuficiente, resultando em osteoporose, especialmente em mulheres mais velhas que estão na menopausa, a osteoporose pode ser mais óbvia, aumentando o risco de fratura, muito poucas fraturas patológicas, especialmente fraturas por compressão do cone Ou fratura do colo do fêmur, o cálcio no sangue é mais normal, mas o cálcio livre pode ser aumentada, atividade da fosfatase alcalina alcalina sérica é aumentada, hidroxiprolina urinária, piridinol e excreção de desoxipiridinolina aumentou, a densidade óssea diminuiu.

(6) Sistema sanguíneo: A maioria dos pacientes com hipertireoidismo tem contagem de hemácias, tamanho e forma normais, concentração normal de hemoglobina, os neutrófilos freqüentemente diminuem, então o número total de glóbulos brancos periféricos é reduzido, às vezes menor que 3,0 × 109 / L, mas os linfócitos são absolutamente Valores e percentagens e monócitos aumentam, a vida das plaquetas é encurtada e a pele é propensa a púrpura.

2. Bócio

O bócio é uma das principais manifestações clínicas dos pacientes com hipertireoidismo, mas muitos pacientes idosos geralmente não apresentam bócio óbvio.Para a doença de Graves, o bócio geralmente é difusamente aumentado, bilateralmente simétrico, e o istmo é aumentado, subindo e descendo com a deglutição. , pacientes leves e de longo prazo são mais resistentes, as folhas esquerda e direita podem às vezes tocar o tremor e ouvir sopros vasculares, especialmente acima, sugerindo que o suprimento de sangue é rico, uma das características desta doença, ocasionalmente inchaço da tireóide está localizado no esterno No mediastino posterior, radionuclídeo ou radiografia é necessário para descobrir que o bócio pode ser clinicamente simplesmente dividido em três graus: grau I, o aumento da tireoide não é óbvio, e apenas o diâmetro pode ser alcançado. Dentro de 3cm, II grau, palpação ou inspeção visual pode ser visto quando engolir, mas o inchaço não exceda o músculo esternocleidomastóideo, III grau, a tireóide é significativamente aumentada, excedendo o músculo esternocleidomastóideo, mas o grau de bócio é geralmente Não existe uma relação óbvia entre a gravidade do hipertiroidismo.

3. sinal de olho

Incluindo exoftalmia benigna e exoftalmia infiltrativa, exoftalmia benigna frequentemente assintomática, apenas sinais oculares: 1 alargamento de rachadura, olhar, olhar, visão geral <18mm; 2 contração de retração da pálpebra superior (挛); Quando o globo ocular está voltado para baixo, a pálpebra superior não pode ser girada, quando o globo ocular está voltado para cima, a pele da testa não pode ser enrugada, 4 quando o objeto próximo é visto, os dois olhos são coesos e a maioria das doenças oculares acima é causada pelo estímulo excessivo da adrenalina. Depois que a tireotoxicose é efetivamente controlada, a síndrome do olho geralmente se recupera por conta própria e o prognóstico é bom.

Exoftalmia infiltrativa frequentemente tem sintomas, os pacientes frequentemente se queixam de luz, visão dupla, perda de visão, sensação de corpo estranho, dor, formigamento, lacrimejamento, movimento ocular reduzido, mesmo fixo, visão geral> 19mm, às vezes até 30mm Esquerda e direita, a visão dos dois olhos pode ser diferente, pode haver um lado do olho, devido ao olho alto, as pálpebras não podem ser fechadas, a conjuntiva e córnea são frequentemente expostos, especialmente quando dormindo, suscetíveis a estímulos externos, causando congestão, edema e infecção, conjuntiva, muitas vezes Eversão abaulamento de vários graus de conjuntivite com exsudação, ceratite também ocorre, pode formar úlceras de córnea e inflamação ocular total, resultando em cegueira, exoftalmia infiltrativa principalmente devido a edema do tecido conjuntivo, hiperplasia, infiltração de células e gordura Além disso, infiltração de linfócitos musculares extra-oculares, edema, ruptura de fibras musculares e necrose ou paralisia são únicos na doença de Graves. Cerca de 5% dos pacientes com hipertireoidismo podem aparecer antes do início do hipertireoidismo ou podem estar atrasados ​​até 15-15 após o surgimento de hipertireoidismo. 20 anos depois, e sua deterioração ou melhora muitas vezes não é afetada pelo curso clínico do hipertireoidismo.O grau de exoftalmia não está significativamente relacionado com a condição de hipertiroidismo.Emproximadamente 5% dos casos podem não ter hipertireoidismo. exoftalmo eutireóideos ou doença de Graves, a patogénese exacta não é clara, é geralmente acreditava-se que é o resultado dos efeitos combinados de imunidade humoral e celular.

Exame do hipertiroidismo em idosos

1. inspeção geral

(1) rotina de sangue: o número total de glóbulos brancos é reduzido, o valor absoluto e a percentagem de linfócitos são aumentados e a hemoglobina é maioritariamente normal.

(2) açúcar no sangue: tiroxina por um lado aumenta a utilização de glicose nos tecidos circundantes, e ao mesmo tempo promove a decomposição do glicogênio e acelera a absorção de glicose no intestino.A glicemia em jejum é normal, e o pico de glicose é aumentado após uma refeição ou teste de tolerância oral à glicose. Diabetes-like, insulina plasmática também aumentou, mas não há atraso óbvio na secreção de insulina.A mudança do metabolismo da glicose causada pelo próprio hipertireoidismo retorna ao normal após o controle do hipertireoidismo.Por exemplo, após o hipertireoidismo diabético original, diabetes pode ser agravada.

(3) lipídios do sangue: A síntese e decomposição de colesterol e triacilglicerol são reforçadas quando hipertireoidismo, mas a decomposição é mais do que a síntese, colesterol sanguíneo é muitas vezes baixa, triacilglicerol também pode ser ligeiramente inferior e ácidos graxos livres e glicerol são elevados.

(4) Outros: testes de função hepática podem ter transaminase e fosfatase alcalina elevadas, um pequeno número de pacientes com bilirrubina aumentada, cálcio no sangue, especialmente cálcio livre, tendência aumentada, atividade isoenzimática da fosfatase alcalina óssea sérica e cálcio ósseo O nível de hormônio aumentou, a excreção de cálcio e fósforo urinário e cálcio e fósforo fecais aumentou, e a excreção de hidroxiprolina, piridinol e desoxipiridinolina urinários aumentou.

2. teste de função tireoidiana

(1) Determinação da taxa metabólica basal: A taxa metabólica basal refere-se à quantidade de calor gerada por metro quadrado de área de superfície corporal por hora após o jejum do corpo humano por 14 a 16 horas, e a posição absoluta de repouso e temperatura ambiente estão entre 16 e 20 ° C. O intervalo é de -10% a 15%, e cerca de 95% dos pacientes com hipertireoidismo são maiores que o normal.O grau de aumento é consistente com a gravidade da doença.Inclínicamente, 15% a 30% é leve, 30% a 60% é médio e> 60% é pesado. No entanto, existem muitos fatores que influenciam a determinação da taxa metabólica basal.Para o diagnóstico e avaliação do efeito curativo, outros fatores que influenciam, como gravidez, febre, insuficiência cardiopulmonar, anemia e tumor maligno devem ser excluídos.A fórmula é comumente usada na prática clínica: o método é de jejum de 12 horas. Após 8 horas de sono, a pulsação e a pressão sanguínea eram medidas pela manhã, quando estavam deitadas e depois calculadas pela fórmula.

Taxa metabólica basal (%) = (diferença da pressão de pulso na pulsação) - 111

Taxa metabólica basal (%) = 0,75 × [taxa de pulso (0,74 x diferença de pressão de pulso)] - 72

(2) Determinação da tiroxina sérica total (TT4): É o teste de rastreio mais vulgarmente utilizado para a função tiroideia, podendo ser determinado por ensaio de ligação competitiva às proteínas e radioimunoensaio (RIA) O primeiro método é simples, não é necessário preparar anticorpos, o valor normal é 4 ～ 12μg / dl, mas sua especificidade é inferior à do RIA.O valor normal do RIA é de 7,6 ± 1,3μg / dl A determinação do TT4 não é afetada pelo iodo em alimentos e medicamentos, mas é afetada pela proteína ligadora de tiroxina (TBG). O efeito é aumentado ou diminuído com o aumento ou diminuição da TBG, a TBG é aumentada pelo estrogênio, gravidez, hepatites virais e outros fatores, e é afetada por androgênios, doença hepática grave, hipoproteinemia e prednisona. Além disso, o TT4 pode causar alto TT4emia em muitas doenças agudas e crônicas devido à redução de T4 nos tecidos periféricos ao T3, mas neste momento a função tireoidiana é normal, como doenças infecciosas sistêmicas, infarto do miocárdio, disfunção hepática e renal grave e malignidade. Tumores, etc, deve prestar atenção para a análise de TT4, a elevação de TT4 não pode ser usada como um diagnóstico positivo de hipertireoidismo.

(3) Triiodotironina total sérica (TT3): medida por RIA, também afetada por TBG, o valor normal é 100 ~ 150μg / dl, no início da fase inicial do hipertireoidismo, muitas vezes T4 aumentou mais cedo e mais rápido, o efeito após o tratamento Observação e recorrência são mais sensíveis que T4 e são significativas para o diagnóstico de hipertireoidismo T4.Por conseguinte, a determinação de T3 pode ser o método de triagem preferido para hipertireoidismo.Em idosos com função tireoidiana normal, os valores T3 são geralmente normais ou diminuídos, portanto T3 é muito alto. Pode ser hipertireoidismo.

(4) Determinação de anti-T3: T4 é convertido em T3 ativo na periferia e também oclui iodo através do anel interno para formar 3,3 ', 5'-triiodotironina ( rT3), 95% -98% do rT3 sérico é de T4, 2% ～ 5% é secretado pela tiróide, o valor normal é 0,56 ~ 0,92 nmol / L (radioimunoensaio), o soro rT3 é significativamente aumentado quando o hipertiroidismo, o seu nível é T3, O T4 é paralelo, mas no estresse severo e na doença crônica, o rT3 também é freqüentemente aumentado, portanto, o aumento do rT3 não pode ser usado como um critério diagnóstico para o hipertireoidismo.

(5) Determinação de T4 livre de soro (FT4) e T3 livre (FT3): A maior parte da tiroxina no sangue está num estado não livre combinado com proteína sérica baseada em TBG e o teor de tiroxina livre é muito pequeno, o FT4 apenas 0,03% de T4, FT3 representa apenas 0,3% do T3 total.A determinação da tiroxina livre não é afetada pela TBG, e representa o nível de hormônio nos tecidos.É o indicador mais sensível e mais valioso da função da tireóide.Pode ser determinado por RIA. O valor normal de FT4 é geralmente 10 ~ 25pmol / L, o paciente com hipertireoidismo é significativamente aumentado, o normal FT3 é 2,2 ~ 6,8 plmol / L, independentemente da luz, casos típicos ou atípicos, a taxa de coincidência diagnóstica é maior do que TT3 e TT4, o diagnóstico de hipertireoidismo A taxa de conformidade é tão alta quanto 100%.

(6) medição do hormônio estimulante da tireoide (TSH): a faixa sérica de TSH normal é de 0,3 ~ 5,0mU / L, quando hipertireoidismo, inibição da liberação de TSH, RIA geral (valor normal 0 ~ 10μU / ml) muitas vezes não podem ser hipertireoidismo Distinguem-se o TSH humano, recentemente utilizado o TSH-IMA para determinar o TSH, constatou-se que o hipertireoidismo e até mesmo o hipertireoidismo subclínico diminuíram o TSH, sendo o indicador mais sensível para o diagnóstico de hipertireoidismo e substituindo o hormônio liberador do hormônio estimulador da tireoide. (TRH) O papel do teste excitatório, o aumento do TSH pode geralmente excluir o diagnóstico de hipertireoidismo, como hipertireoidismo com aumento de TSH, apenas raros em tumores de TSH hipofisários ou pituitária é seletivamente insensível a T3 ou T4.

(7) Teste de estimulação TRH: injeção intravenosa de TRH 200 ~ 500μg sintetizada artificialmente, sob condições normais, TSH rapidamente aumentou 5 ~ 25μU / ml, atingiu um pico aos 30min, retornou ao normal aos 120min, FT3 elevado e FT4 nas células TSH da hipófise Há inibição, portanto, o TSH não é excitado pelo TRH Após a estimulação do TSH, o TSH não é observado no hipertireoidismo subclínico, a função tireoidiana é normal, e a doença hipofisária está associada à secreção insuficiente de TSH, devendo ser observada durante o diagnóstico. TSH, não há necessidade de introduzir nuclídeos no corpo, pequenos efeitos colaterais, operação simples, apenas 1 ~ 2h, é mais seguro para pacientes idosos com doença cardíaca coronária, basicamente substituir o teste de inibição T3, mas nos últimos anos com a aplicação do método TSH-IMA, TRH animado O julgamento também tem uma tendência a ser substituído.

(8) Autoanticorpos antitireoidianos: Uma variedade de autoanticorpos contra a tireoide, como os anticorpos do receptor de TSH (TRAb), anticorpos anti-tireoglobulina e antiperoxidase e os segundos anticorpos gliais, pode ser medida em pacientes com doença de Graves. Entre eles, o TRAb positivo não tem apenas valor diagnóstico para Graves (80% -95% positivos), mas também facilita a eficácia do acompanhamento e julga a recorrência após o tratamento.Por exemplo, o fim do tratamento antitireoidiano, TRAb negativo, prevê remissão a longo prazo da doença e vice-versa. TRAB é persistentemente positivo e pode recorrer após a descontinuação, anticorpos anti-peroxidase de alto título sugerem tireoidite de Hashimoto.

3. Imagiologia de nuclídeos da tiróide

Incluindo a medição do iodo da tiróide e da tiróide, se você quiser entender a função da tireóide, o radionuclídeo não deve ser a primeira escolha para o exame in vivo, mas outros testes in vitro devem ser realizados em primeiro lugar, e taxa de absorção de iodo da tireóide deve ser usado para diagnosticar hipertireoidismo. Para entender a função tireoidiana além da informação morfológica (como diagnosticar nódulos tireoidianos ou outras novas doenças biológicas), a tomografia da tireoide deve ser realizada para identificar a doença de Graves e múltiplos nódulos ou adenomas tóxicos isolados, etc. Os nuclídeos são 131I, 125I, 123I e 99Tc (íon permetrato de TcO4), dos quais 99Tc possuem baixa radiação, não são orgânicos pela tireoide, e podem ser varridos por 30 minutos após a injeção intravenosa, sem serem afetados por drogas antitireoidianas. Consegue entender o suprimento sanguíneo da tireoide, tem certas vantagens, mas o 99Tc não é adequado para escanear o esterno posterior ou o bócio mediastinal.

4. exame de ultra-som da tiróide

Pode entender o tamanho da tireóide, o espaço é cístico ou sólido, por clinicamente difícil detectar pequenos nódulos, ultra-som é sensível, além de ultra-som Doppler colorido ainda pode medir o fluxo sanguíneo da tireóide.

5. biópsia da tiróide

Quando pacientes com hipertireoidismo precisam determinar a natureza dos nódulos da tireóide, ou para identificar doença de Graves ou tireoidite de Hashimoto, este teste pode ser considerado, a maioria do uso doméstico de biópsia por aspiração com agulha fina (PAAF), a precisão do diagnóstico de até 90% Acima, a especificidade é alta, a operação é simples, segura e o paciente é fácil de aceitar, mas é afetado pelo nível do autor e pela experiência de observar as células.

Diagnóstico e diagnóstico de hipertireoidismo em idosos

Critérios diagnósticos

Adulto hipertireoidismo é típico de manifestações clínicas, combinado com os resultados do exame experimental é fácil de diagnosticar, enquanto hipertireoidismo velho é não, nos idosos, a secreção da tireóide é reduzida, quando hipertireoidismo, embora a secreção do hormônio tireoidiano aumentou, mas pode ser devido à ligação do hormônio tireoidiano Diminuição, a capacidade do tecido para responder a este hormônio é enfraquecida e acompanhada por outras alterações do envelhecimento, levando a manifestações clínicas de hipertiroidismo mais diagnosticadas, diagnóstico faltoso ou diagnóstico tardio, mas sua eficácia é melhor do que hipertireoidismo adulto, a fim de melhorar o nível de diagnóstico e tratamento, Não só você deve estar familiarizado com as manifestações clínicas do hipertireoidismo geral, mas também deve estar familiarizado com as manifestações especiais do hipertireoidismo senil.Existem muitas doenças que causam hipertireoidismo em idosos (Tabela 1) .Por causa de suas diferentes etiologias e manifestações clínicas, os métodos de tratamento são diferentes. Deve ser identificado com precisão.

Bócio difuso tóxico geriátrico: bócio difuso tóxico, também conhecido como doença de Graves (referido como GD), é uma doença auto-imune órgão-específica com aumento da secreção do hormônio tireoidiano (TH), além de bócio e síndrome hipermetabólica Há ainda exoftalmia e edema mucinoso de secreção menos comum ou ponta grossa, que podem aparecer em combinação ou isoladamente, como hipertireoidismo sem exoftalmia ou exoftalmia grave, mas sem hipertireoidismo.

Diagnóstico diferencial

1. hipertireoidismo doença de Graves

Esta doença é o tipo mais comum de hipertireoidismo.A glândula tireoide é difusamente inchada e tem uma textura uniforme.É macia ou moderada.Se for tratada com iodo ou ingestão excessiva de iodo, pode ser difícil.Se for acompanhada por olhos inventados, especialmente invasiva. A exoftalmia, ou edema mucoso sacral, é uma evidência característica da doença de Graves.O bócio nodular é mais comum em idosos, não é fácil de identificar com a doença de Graw quando está associado à doença de Graves, e é comprovado pela detecção de anticorpos autoimunes. A presença de anticorpos, como o TRAb, favorece o diagnóstico da doença de Graves.O exame radionuclídeo mostra nódulos frios ou nódulos frios, e o tecido tireoidiano fora dos nódulos mostra uma distribuição uniforme da radioatividade, o que favorece o diagnóstico da doença de Graves.

2. Tireoidite de Hashimoto com hipertiroidismo

A doença também é um tipo comum de hipertiroidismo em idosos, cujas características clínicas são aumento da tireoide, dura ou dura, superfície irregular ou forma nodular.A palpação do nódulo não é clara.A varredura da tireoide mostra uma distribuição radioativa. No agrupamento e áreas irregulares esparsas, o anticorpo auto-imune TGAb, TMAb positivo, biópsia por aspiração com agulha fina mostrou um grande número de linfócitos e células epiteliais glandulares pleomórficas, o que pode ajudar a confirmar o diagnóstico.

3. Tumor de tireóide tóxico e doença de Plummer

A presença de nódulos tireoidianos é uma característica importante desta doença, mas os nódulos não são necessariamente a doença, mas sim a capacidade de secretar hormônios da tireoide por si mesmos, através de escaneamento nuclear, se necessário, com teste de inibição do T3 (comprimidos da tireoide). Sua autonomia de secreção, se a cintilografia mostra "nódulos quentes" e a função do tecido tireoidiano circundante é inibida, é uma manifestação característica desta doença; se múltiplos nódulos pequenos, mostra que a distribuição radioativa do tecido tireoidiano é irregular, As manchas aumentam e não são inibidas pelo T3 exógeno ou pelo hormônio tireoidiano, e os anticorpos autoimunes são negativos.

4. Hipertiroidismo induzido por iodo

O paciente tem uma história de consumo excessivo de iodo (amiodarona, contraste de iodo, etc.), geralmente tireoidiano leve ou pequeno, duro, sem sopro vascular, hipertireoidismo leve, sem exoftalmia, detecção de anticorpos auto-imunes Negativo, a determinação do hormônio tireoidiano é muitas vezes baseada no aumento de TT4, FT4, após a suspensão da ingestão de iodo, com a redução do iodo no corpo, o hipertireoidismo pode ser gradualmente aliviado.

5. Tireoidite subaguda causa hipertireoidismo

No estágio inicial da doença, as células da tireoide eram destruídas pela inflamação e o hormônio tireoidiano armazenado nos folículos da tireoide era liberado no sangue, levando ao hipertireoidismo.Há uma história de resfriados de 1 a 3 semanas antes do início do hipertireoidismo, e havia óbvia dor na região da tireoide. Dissipado na parte posterior da orelha, acompanhado de febre não hipertensiva, a glândula tireoide pode tocar a enduração dolorosa, ou mesmo o bócio inteiro, endurecer, a superfície endurecida e homogênea, teste laboratorial para aumento da velocidade de hemossedimentação, teste da função tireoidiana TT4, TT3 ，FT4，FT3均显著升高，常以TT4和FT4更为突出，TSH降低;甲状腺摄131I率显著降低，本病甲亢为一过性，随炎症消退，甲亢迅速消失，随之可出现暂时性甲状腺功能减低。

6.亚急性淋巴细胞性无痛性甲状腺炎引起甲亢

本病早期因甲状腺炎性破坏，甲状腺激素释放入血导致甲亢，本病以中年妇女或产后多发，也可在老年人中发生，常以甲亢主诉就诊，此型甲亢一般不重，甲状腺轻，中度肿大，无自觉疼痛及压痛，无突眼，甲状腺激素升高，往往以TT4和FT4升高更明显，同时甲状腺吸131I率反而降低，自身抗体检测TGAb，TMAb常可阳性，一般在2～4周内甲亢改变可自愈，其与Graves病甲亢鉴别。

7.TSH分泌过多引起甲亢

垂体分泌TSH腺瘤引起甲亢，临床上十分少见，此型甲亢以血清TSH升高为特点，容易与Graves病或其他型甲亢相鉴别，TSH升高一般为轻到中度，不如典型甲减病人高，甲亢症状一般也为轻，中度，不伴浸润性突眼和胫前黏液性水肿，自体免疫性抗体检查阴性，垂体CT或核磁检查可发现垂体瘤，也有垂体细胞混合瘤，既分泌TSH，也分泌生长激素(GH)及泌乳素(PRL)，因此，临床上也可出现肢端肥大和闭经泌乳综合征表现。

8.滤泡性甲状腺癌引起甲亢

本型甲亢十分罕见，可以发生在甲状腺癌转移的病人或有高分泌功能的原发甲状腺癌(热结节)病人，根据病史，临床及实验室(包括自身抗体)检查，B超，核素扫描及FNAB活检等检查，本型甲亢可与其他型甲亢鉴别。

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.