Encefalopatia hepática em idosos

Introdução à encefalopatia hepática em idosos A encefalopatia hepática (HE) é uma síndrome de disfunção do sistema nervoso central com base em distúrbios metabólicos causados ​​por doença hepática grave ou extensa derivação portal-venosa. Suas principais manifestações clínicas são distúrbios da consciência, distúrbios comportamentais e coma. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,075%, mais comum em pacientes com cirrose por hepatite B Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: edema cerebral, síndrome hepatorrenal

A causa da encefalopatia hepática em idosos

Complicações da doença hepática (55%):

A encefalopatia hepática é vista principalmente em vários tipos de cirrose (a cirrose mais comum após a hepatite), e também pode ser causada por cirurgia de derivação portal-venosa, insuficiência hepática aguda ou fulminante em hepatite viral grave, hepatite tóxica e doença hepática induzida por drogas. Câncer de fígado primário, fígado gordo agudo durante a gravidez, infecção biliar grave também pode causar encefalopatia hepática.

Outras doenças (35%):

A encefalopatia hepática, especialmente a encefalopatia shunt portal-corpo, geralmente tem incentivos óbvios, como sangramento gastrointestinal, diurese maciça de potássio, ascite, dieta rica em proteínas, sedativos para dormir, anestésicos, constipação, uremia, cirurgia, infecção Espere.

Patogênese

A patogênese da encefalopatia hepática ainda não foi totalmente compreendida, e acredita-se que a base fisiopatológica da encefalopatia hepática seja a falência das células hepáticas e shunts colaterais de ocorrência cirúrgica ou naturalmente formados entre as veias portais. Metabólitos, que não são desintoxicados e depurados pelo fígado, entram na circulação sistêmica através das colaterais e passam através da barreira hematoencefálica para o cérebro, causando disfunção cerebral.Há muitas teorias sobre a patogênese da encefalopatia hepática, dentre as quais o estudo da teoria da intoxicação por amônia é o mais longo. Mais.

Teoria de envenenamento por amônia

A intoxicação por amônia causada por distúrbio do metabolismo de amônia é uma patogênese importante da encefalopatia hepática, especialmente a encefalopatia portal shunt.A amônia na circulação sanguínea humana é derivada principalmente da amônia do músculo intestinal, renal e esquelético, na qual a amônia intestinal é produzida. Principal (4g / d), a amônia no sangue é principalmente convertida em uréia e glutamina através do ciclo metabólico ornitina no fígado, e uma pequena parte é metabolizada ou excretada pelo cérebro, rim, pulmão e outros tecidos, de modo que a formação de amônia no sangue em pessoas normais A depuração está sempre em equilíbrio dinâmico Quando a função hepática está esgotada e / ou o portal é desviado, a capacidade do fígado de sintetizar ureia no fígado é reduzida.A amônia no intestino é diretamente desintoxicada pelo fígado e entra na circulação sistêmica, aumentando a amônia sanguínea. Excesso de alimentos contendo nitrogênio ou drogas, amônia no sangue será ainda maior, além disso, constipação, infecção, etc também pode aumentar a quantidade de amônia no corpo, as células cerebrais são extremamente sensíveis à amônia, quando uma grande quantidade de amônia no tecido cerebral, pode interferir com o cérebro O metabolismo energético, causando uma diminuição na concentração de compostos de fosfato de alta energia e alto nível de amônia no sangue pode inibir a atividade da piruvato desidrogenase, afetando a produção de acetil-CoA, interferindo no ciclo do ácido tricarboxílico no cérebro, e por outro lado, a amônia é grande. No processo de desintoxicação, combina com ácido α-cetoglutárico para formar ácido glutâmico, e ácido glutâmico combina com amônia para formar glutamina.Glutamina é uma substância osmótica orgânica, e síntese excessiva pode causar inchaço das células estreladas, resultando em inchaço. O edema cerebral, o ácido α-cetoglutárico, é um intermediário importante no ciclo do ácido tricarboxílico e, na ausência deste, o suprimento energético das células cerebrais é insuficiente para manter a função normal, sendo o glutamato um importante neurotransmissor excitatório no cérebro. Na ausência de aumentos de inibição do cérebro.

2. Toxicidade sinérgica de amônia, tiol e ácidos graxos de cadeia curta

Metil mercaptano é um produto da metionina metabolizada por bactérias no trato gastrointestinal, metil mercaptano e seu dimetil sulfóxido derivado, ambos os quais podem causar confusão, perda de orientação, letargia e coma em animais experimentais. O mecanismo da encefalopatia hepática após esclerosante em pacientes com esclerosite pode estar relacionado a esses dois metabólitos, sendo que o odor do fígado pode ser o odor do metil mercaptano e do dissulfeto de dimetila, em pacientes com doença hepática grave, o sangue de metil mercaptano. A concentração é aumentada e o aumento da doença cerebral é mais evidente.Os ácidos graxos de cadeia curta (principalmente ácido valérico, ácido capróico e ácido caprílico) são formados pela decomposição de ácidos graxos de cadeia longa por bactérias, que podem induzir encefalopatia hepática experimental no plasma de pacientes com encefalopatia hepática. E o líquido cefalorraquidiano também é significativamente aumentado.

Em animais experimentais com insuficiência hepática, qualquer uma das três substâncias tóxicas, amônia, tiol e gordura de cadeia curta, se usada em pequena quantidade, não é suficiente para induzir encefalopatia hepática, se usada em combinação, mesmo se a dose permanecer inalterada. Pode causar sintomas cerebrais, razão pela qual alguns estudiosos propuseram que a toxicidade sinérgica da amônia, tiol e ácidos graxos de cadeia curta no sistema nervoso central pode desempenhar um papel importante na patogênese da encefalopatia hepática.

3. Teoria do pseudo-neurotransmissor

Em 1971, Fischer propôs a teoria do pseudo-neurotransmissor sobre a encefalopatia hepática.Os principais conteúdos desta teoria são os seguintes: aminoácidos aromáticos em alimentos, tais como tirosina, fenilalanina, etc., pela ação da descarboxilase enterobacteriana É convertido em tiramina e fenetilamina.Quando normal, essas duas aminas são decompostas e eliminadas pela monoamina oxidase no fígado.Quando a função hepática falha, a depuração é eliminada.Essas duas aminas podem entrar no tecido cerebral e agir como p-hidroxilase no cérebro. Formando as aminas (β-hidroxitiramina) e feniletanolamina, respectivamente, a estrutura química das duas últimas é similar à norepinefrina normal do neurotransmissor, mas não consegue transmitir impulsos nervosos ou fracos, sendo assim denominada pseudo-neurotransmissor. Quando o pseudo-neurotransmissor é absorvido pelas células cerebrais e substitui o transmissor normal na sinapse, a condução nervosa é prejudicada, e o impulso excitatório não pode ser normalmente transmitido ao córtex cerebral para causar inibição anormal, e há uma perturbação da consciência e do coma.

4. Teoria do desequilíbrio do metabolismo de aminoácidos

A determinação de aminoácidos plasmáticos revelou que pacientes com descompensação cirrótica aumentaram os aminoácidos aromáticos plasmáticos (como a fenilalanina, a tirosina e o triptofano), enquanto os aminoácidos de cadeia ramificada (como valina, leucina, isoleucina) ), o metabolismo de aminoácidos dos dois grupos é desequilibrado, a concentração de aminoácidos de cadeia ramificada diminui e a concentração de aminoácidos aromáticos aumenta significativamente A proporção do número de moles de aminoácidos de cadeia ramificada para aminoácidos aromáticos diminui de 3 para 3,5 para 1 normal ou inferior. Os dois grupos de aminoácidos acima são trocados com a glutamina através da barreira hemato-encefálica em competição e rejeição, e os aminoácidos de cadeia ramificada são reduzidos, e os aminoácidos aromáticos que entram no cérebro são aumentados, e os últimos formam pseudo-neurotransmissores como o acima, fígado Em pacientes com escleroterapia, devido a distúrbios metabólicos hepáticos e diminuição dos níveis plasmáticos de albumina, o triptofano livre aumenta, e o aumento de triptofano no cérebro pode produzir serotonina, que é um neurotransmissor inibitório de certos neurônios no sistema nervoso central. O papel do antagonismo da noradrenalina também pode estar relacionado ao coma.O input de aminoácidos mistos compostos principalmente de aminoácidos de cadeia ramificada tem um efeito de despertar em pacientes com cirrose e coma.

Pacientes idosos com prevenção de encefalopatia hepática

Prevenção ativa e tratamento da doença hepática, os pacientes com doença hepática devem evitar todos os fatores que induzem a encefalopatia hepática, observar atentamente os pacientes com doença hepática, detectar atempadamente as manifestações de encefalopatia hepática e pré-coma e realizar o tratamento adequado.

Pacientes idosos com complicações de encefalopatia hepática Complicações, edema cerebral, síndrome hepatorrenal

Há sangramento, infecção secundária, acompanhada de edema cerebral, síndrome do fígado e rim.

Sintomas da encefalopatia hepática em idosos Sintomas comuns Necrose dos hepatócitos Ascite Insuficiência hepática Desmaio inconsciente Transtorno consciente da ilusão Coma profundos Edema inconsciente

As manifestações clínicas da encefalopatia hepática são frequentemente inconsistentes devido à natureza da doença hepática original, à gravidade do dano aos hepatócitos e à causa da lesão.A encefalopatia hepática aguda é comum na hepatite aguda grave, com necrose hepatocítica maciça e insuficiência hepática aguda. O paciente entra em coma até a morte dentro de poucos dias e não há sintomas prodrômicos antes do coma.A encefalopatia hepática crônica é mais comum em pacientes com cirrose e / ou após cirurgia de derivação portal-cavitária, com estupor crônico e coma recorrentes. Para realçar o desempenho, é frequentemente induzido por uma grande quantidade de alimentos protéicos, hemorragia digestiva alta, infecção, ascite e uma grande quantidade de diurese de potássio.

Clinicamente, de acordo com o grau de perturbação da consciência, o desempenho do sistema nervoso e as alterações do EEG, a encefalopatia hepática é dividida em quatro fases.

1. Fase I (período predecessor)

Os pacientes apresentam apenas alterações leves de personalidade e distúrbios comportamentais, como euforia ou indiferença, falta de vestimenta ou fezes ocasionais, ansiedade, desatenção e resposta precisa, mas as palavras não são claras e são lentas, mas existem Tremor de asa ou asterixis, a maioria do EEG é normal, este período dura vários dias ou semanas, às vezes os sintomas não são óbvios, fáceis de ser ignorados.

2. Fase II (pré-coma)

Com confusão, distúrbios do sono e distúrbios comportamentais, os sintomas do período anterior são agravados, a orientação e a compreensão diminuem.O conceito de tempo, lugar e pessoas é confuso, e cálculos simples e composição intelectual não podem ser concluídos (como blocos de construção, Com um pêndulo de pêndulo palito de fósforo, etc), fala não é clara, escrevendo obstáculos, comportamento anormal também é muito comum, mais inversão do tempo de sono, noite sonolenta, até ilusão, medo, arrogância e é considerado como doença mental geral, este período O paciente apresenta sinais neurológicos óbvios, como hiperreflexia, aumento do tônus ​​muscular, expectoração e sinal positivo de Babinski.Neste período, há tremores em flapping, o EEG tem anormalidades características e os pacientes podem experimentar distúrbios de movimentos e movimentos involuntários.

3. Fase III (período de sono)

Principalmente devido à letargia e transtorno mental, vários sinais neurológicos são agravados, os pacientes estão em estado de letargia na maioria das vezes, mas pode acordar, acordar moda pode responder perguntas, mas muitas vezes têm inconsciência e alucinações, batendo tremor ainda pode levar, músculo A tensão é aumentada, o movimento passivo dos membros é frequentemente resistente, o sinal do trato piramidal é muitas vezes positivo e o EEG tem uma forma de onda anormal.

4. Fase IV (coma)

A mente está completamente perdida, não pode acordar, quando o coma claro, ainda há uma reação à estimulação dolorosa e desconforto, reflexo do tendão e tensão muscular ainda são hipertiroidismo, batendo tremor não pode ser induzido, quando a coma profunda desaparece, os vários reflexos desaparecem, a tensão muscular é reduzida, a pupila Freqüentemente dispersas, pode haver convulsões paroxísticas, convulsões e ventilação excessiva, o EEG é obviamente anormal.

Não há demarcação óbvia nos períodos acima, e as manifestações clínicas podem se sobrepor nos estágios iniciais e tardios.Na recente, a encefalopatia hepática subclínica ou a encefalopatia hepática recessiva tem recebido atenção crescente Acredita-se que os pacientes com cirrose tenham encefalopatia hepática clínica no passado. 60% a 70% dos pacientes têm encefalopatia hepática subclínica, estes pacientes são completamente normais na superfície, e o exame neuropsiquiátrico geral não é anormal, mas testes especiais de função de inteligência e testes de potenciais evocados visuais podem ser encontrados. Esses pacientes costumam ter atrofia ou edema em seus cérebros, e seu grau é consistente com a determinação da inteligência.Estas pessoas costumam ter acidentes de trânsito ao realizar trabalhos especiais, como dirigir vários veículos.Portanto, recomenda-se que eles sejam clinicamente necessários. A encefalopatia hepática subclínica foi classificada como estágio 0.

Exame da encefalopatia hepática em idosos

Amônia sanguínea

A encefalopatia hepática crônica, especialmente em pacientes com encefalopatia shunt portal-corpo, tem mais amônia no sangue, e a amônia sanguínea causada por insuficiência hepática aguda é mais normal.

2. Teste de função hepática anormal

3. exame de EEG

O período prodrômico é normal, e os períodos subseqüentes são anormais.A mudança típica é que o ritmo é lento, e a onda θ é de 4 a 7 vezes por segundo, e algumas ondas δ são de 1 a 3 vezes por segundo. Ondas delta simétricas de alta amplitude aparecem.

Potencial Evocado

É um potencial gravável in vitro A reação de descarga síncrona gerada por vários estímulos externos transmitidos para a rede de neurônios cerebrais através do sensor sensorial pode ser dividida em potencial evocado visual (VEP), potencial evocado auditivo (PEA) e O potencial evocado somático (PEM), que estimula os potenciais evocados registrados por animais modelo de encefalopatia hepática, apresenta alterações específicas de acordo com a profundidade da doença, sendo posteriormente utilizada para estudar pacientes com encefalopatia hepática, podendo ser considerados diferentes graus de encefalopatia hepática. Incluindo a encefalopatia subclínica para fazer um diagnóstico objetivo e preciso, sua sensibilidade é mais do que qualquer outro método.O estudo atual indica que o exame de VEP é muito diferente em diferentes pessoas, diferentes períodos, falta de especificidade e sensibilidade, e não é tão eficaz quanto o teste de inteligência simples.

5. Teste de inteligência simples

Atualmente, considera-se que o teste de inteligência é mais útil para diagnosticar a encefalopatia hepática precoce, incluindo a encefalopatia subclínica.O teste inclui números, conexões digitais, cálculos simples, escrita, formação de palavras, desenho, blocos de construção e estrelas de cinco pontas com palitos de fósforo. O teste de conexão é mais comumente usado e os resultados são fáceis de medir e fáceis de acompanhar.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial de encefalopatia hepática em idosos

Critérios diagnósticos

A principal base diagnóstica para a encefalopatia hepática é:

1 doença hepática grave e / ou extensa circulação colateral portal-corpo.

2 transtornos mentais, letargia ou coma.

3 causas de encefalopatia hepática.

4 óbvio dano na função hepática ou aumento da amônia sangüínea, tremor semelhante a atordoamento e alterações típicas do EEG têm valor de referência importante.

Diagnóstico diferencial

Encefalopatia hepática com sintomas psiquiátricos como a única manifestação proeminente deve ser diferenciada da psicose.O coma hepático deve ser diferenciado de diabetes, hipoglicemia, uremia, acidente vascular cerebral, coma causado por infecção cerebral e sedativos excessivos. Questionando a história da doença hepática, verificando o tamanho do fígado e do baço, a função hepática, a amônia sanguínea, o EEG, o açúcar no sangue, a função renal e outros itens ajudarão no diagnóstico e no diagnóstico diferencial.

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