Angina de peito instável em idosos

Introdução à angina instável em idosos Refere-se a uma síndrome isquêmica miocárdica instável entre angina estável e infarto agudo do miocárdio, pois é fácil desenvolver infarto agudo do miocárdio ou morte súbita, o diagnóstico oportuno e o tratamento correto são essenciais. Principalmente incluindo angina de peito inicial, agravamento da angina de peito, angina de peito espontânea, síndrome X, angina pectoris e angina pós-prandial também são áreas de angina instável. A angina variante é também uma angina instável. Conhecimento básico A proporção da doença: 80% da probabilidade de ter mais de 50 anos de idade Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: infarto agudo do miocárdio

A causa da angina instável em idosos

(1) Causas da doença

1. Fumar, mudanças dramáticas no humor, estimulação fria, etc.

2. Anemia, doença da tireóide, hipertensão, arritmia, infecção, policitemia e hipoxemia.

3. Os anti-histamínicos e os fármacos adrenérgicos, cocaína, anfetamina, etc., além de diidropiridinas de ação rápida, altas doses de dipiridamol, etc., podem induzir ataques de VAS.

4. Retirada súbita de drogas anti-isquêmicas (incluindo nitratos, beta-bloqueadores, antagonistas do cálcio).

(dois) patogênese

Patogênese

A patogênese da angina instável pode ser baseada na aterosclerose coronariana, combinada com certos fatores agudos, como ruptura da placa, trombose, agregação plaquetária, desencadeamento e desenvolvimento da inflamação, espasmo da artéria coronária, hemorragia intra-placa, etc. O rápido desenvolvimento em um curto período de tempo, mas não completamente ocluído, levando a isquemia miocárdica instável, estado funcional endotelial e plaquetas, desempenha um papel importante nesses fatores.

(1) ruptura da placa: superfície da placa de repente ruptura, a trombose é a principal causa de UA, o principal fator determinante da ruptura da placa é a composição e fragilidade da placa, ao invés do grau de estenose, estudos clínicos mostram que:

1 placa pequena moderada precocemente tem maior probabilidade de romper do que a estenose grave tardia.

2 formada por acumulação de lípidos em forma de crescente, a placa excêntrica separada pela capa fibrosa e pela cavidade vascular contém éster de colesterol elevado e o teor de cristais superiores ao colesterol livre é facilmente quebrado.

3 macrófagos ricos em matriz extracelular e capuzes viscerais reduzem a matriz extracelular por fagocitose, secretam proteases, enfraquecem as capas fibrosas e tornam as placas fáceis de romper.

4 Macrófagos na capa fibrosa reduzem a matriz extracelular por fagocitose, secretam proteases, enfraquecem a capa fibrosa e facilitam a ruptura da placa.

5 Sob a ação de muitos fatores desencadeantes, como frequência cardíaca, pressão arterial, contratilidade miocárdica, fluxo coronariano e aumento da tensão, a carga de placa aumenta, a placa vulnerável pode romper-se, mas a maioria dos pacientes com AI não tem qualquer óbvio Sob o fator desencadeante, o aumento da atividade de lesão de placa e a fadiga da placa desempenham um papel importante.

(2) Agregação plaquetária: Há evidências suficientes até hoje de que a agregação plaquetária é o achado original de ataque isquêmico ou continuação da ruptura da placa em pacientes com AI e IAM, e outros fatores também desempenham um papel, como aumento do tônus ​​vascular simpático. Níveis aumentados de catecolaminas no sangue, hipercolesterolemia, ativação de leucócitos e fibrinólise anormal podem se manifestar pelo aumento das concentrações séricas de inibidor do ativador de plasminogênio tipo I (PaI-I), alfa 2 adrenérgicos E ativação de receptores plaquetários serotoninérgicos, que podem promover a agregação plaquetária.

(3) trombose aguda: mudanças rápidas na ruptura da placa frágil ou geometria da placa instável Trombose subseqüente leva à oclusão quase completa dos vasos sangüíneos, causando manifestações clínicas da uretra. Quando a placa rompe, alguns local e sistêmica Os fatores afetam a extensão e o momento da trombose.Fatores locais incluem propriedades hemorreológicas e características do tecido na lesão arterial.A deposição de plaquetas também é proporcional à força de cisalhamento do sangue.Tantas placas são frequentemente expostas a alto cisalhamento. O local de fluxo sanguíneo da força, a sua trombogenicidade aumenta, cerca de 2/3 dos pacientes com AI, superfície da úlcera de placa de colesterol é o mais forte fator tecidual, as características do tecido da parede do vaso sanguíneo, incluindo a profundidade do local da lesão , área, forma, tipo de fibra de colágeno, tromboplastina tecidual, produção de prostaciclina, coagulação

Conteúdo enzimático, etc., fatores sistêmicos como infecção, hipercolesterolemia, etc. podem estar relacionados à trombose.

(4) Espasmo da artéria coronária: pode desempenhar um papel importante na patogênese da angina instável, angina instável, lesões na artéria coronária são mais comuns na estenose excêntrica e a parede curva normal permanece no diâmetro da artéria coronária da lesão. Isso fornece condições para o espasmo coronariano.Em estenose coronariana grave, alterações discretas na tensão coronariana podem causar angina pectoris.As lesões coronarianas da angina parcialmente instável não são graves, e 10% a 20% dos pacientes podem não ter Significativamente estreito, nesses pacientes, vasoespasmo coronariano pode ser a principal patogênese da angina instável, vasoespasmo coronariano pode romper a placa ateromatosa mais macia, por um lado pode causar sangramento sob a placa, por outro lado pode levar a plaquetas Agregação, ruptura plaquetária, liberação de tromboxane A2 e outras substâncias vasoativas levam a vasoespasmo, trombose e indução de angina instável.

(5) Função endotelial: o endotélio vascular é a parte mais ativa da síntese proteica, é um órgão secretor muito importante, as células endoteliais sintetizam vários componentes do tecido conjuntivo, vasoconstritor (endotelina, fator angiotensina, fator de contração endotelial EDCF), vasodilatação Substância (fator de relaxamento do endotélio EDRF), peptídeo relacionado ao gene da calmodulina (CGRP) e anticoagulante (análogo da heparina), ativador do plasminogênio tecidual fibrinolítico (tPA), esses fatores endócrinos regulam a artéria coronária Reduz a reação e mantém a fluidez do sangue.A função das células endoteliais pode ser prejudicada pela isquemia, deposição de lipídios e danos mecânicos da hemodinâmica.Assim, a função endotelial anormal desempenha um papel importante no vasoespasmo e trombose na angina instável. .

2. Fisiopatologia

A causa da redução do fluxo sangüíneo coronariano em pacientes com AI pode ser atribuída a dois aspectos: alterações morfológicas vasculares e alterações funcionais vasculares.A instabilidade da angina depende em grande parte da placa aterosclerótica coronariana relacionada à isquemia em um futuro próximo. Alterações progressivas dentro da placa aterosclerótica e / ou hemorragia da placa ateromatosa e trombose de parede, e vasoespasmo também desempenham um papel importante na AU, e a freqüência cardíaca ou pressão arterial é elevada Existem poucos fatores (Tabela 1).

Em resumo, a base patológica da AI é a placa instável, que é devido à fissura ou ruptura da capa fibrosa da placa aterosclerótica na artéria coronária, fazendo com que o núcleo lipídico das fibras e placas de colágeno seja exposto, desencadeando plaquetas e promovendo a formação de plaquetas. Fatores de coagulação e outras ativações e uma série de reações tipo cascata, levando à trombose da artéria coronária (coronária), angiotensina II (ATII), endotelina-1 (ET-1) e tromboxane A2 (TXA2) A liberação do fator contrátil derivado do endotélio pode causar espasmo coronariano, pacientes com AI submetidos a angiografia coronariana (CAG), ultra-som intravascular e exames post-mortem.Placa de aterosclerose (AS) com trombose de plaquetas local A formação desempenha um papel afirmativo na patogênese da AU, a menos que a AI se desenvolva no infarto agudo do miocárdio (IAM), a trombose coronariana geralmente causa apenas oclusão incompleta da luz, a AU é um trombo não oclusivo (ou seja, trombo instável) A incidência pode ser tão alta quanto 80% a 85% e a trombose oclusiva total geralmente é de apenas 15% a 20% .Os componentes da trombose coronariana de AI e IAM são significativamente diferentes.A oclusão coronariana do IAM é causada principalmente por hemácias e fibras. Proteína composta de trombo vermelho; A maioria dos trombos não-oclusivos na artéria coronária UA é superficial, composta por plaquetas e coágulos sanguíneos brancos, com menor quantidade de fibrina, que pode causar oclusão completa transitória das artérias coronárias e, em seguida, dissolver parcialmente ou cair e recanalizar. O fluxo sanguíneo coronário é periodicamente reduzido.

Elevação do segmento ST no início da angina pectoris, cuja principal causa é a estenose oclusiva local das artérias coronárias, sendo que o sítio sacral geralmente ocorre em lesões ateroscleróticas não-oclusivas com CAG e margens vasculares irregulares.

Lesões ou ativação de células endoteliais coronarianas desempenham importante papel na AU, o que pode levar ao enfraquecimento ou perda de uma variedade de fatores de proteção fisiológicos vasculares endógenos, o que pode levar ao aumento da produção de vasoconstritores como ATII e ET-1.

Prevenção de angina instável em idosos

1. Exercício físico adequado para melhorar a função do miocárdio e promover a formação de circulação colateral coronária.

2. Tente evitar fatores que induzam ataques de angina, como fumar, beber e agitação emocional.

3. Trabalhe e descanse.

4. Nutrição razoável, menos uso de alimentos ricos em gordura.

5. Prevenção e tratamento ativo de doenças que causam angina, como hipertensão, obesidade, diabetes, etc.

Complicações da angina instável em idosos Complicações, infarto agudo do miocárdio, morte súbita

A angina instável mais antiga pode evoluir para infarto agudo do miocárdio, e um pequeno número pode causar morte súbita súbita.

Sintomas de angina instável em idosos Sintomas comuns Súbita angina pectoris síndrome pós-prandial consumo de oxigênio do miocárdio aumento do desconforto abdominal dificuldades respiratórias sintomas gastrointestinais dor opaca nervo vago excitado pulmões voz

Manifestação clínica

(1) Sintomas e características clínicas: Os sintomas clínicos da AI em idosos são:

1 A angina típica é uma forte sensação de compressão por trás do esterno, irradiando do antebraço, especialmente para o interior do antebraço esquerdo, a mandíbula e os dentes.

2 Embora alguns pacientes tenham negado a dor no peito, eles podem apresentar outros sintomas, como aperto, entupimento, esmagamento, queimação e pressão.

3 com dor inchada, dor lacrimal, dor tipo faca, formigamento, etc., que são caracterizados por dor torácica atípica isquêmica.

4 dispnéia no peito médio pode indicar angina pectoris.

5 Os sintomas típicos incluem antebraços esquerdo e direito com dor nos dedos, dor entre os ombros ou as omoplatas e até mesmo sintomas gastrointestinais, como desconforto abdominal.

6 tempo dor no peito é mais do que 5 ~ 15min, alguns podem durar 30min a várias horas.

7 nitroglicerina para aliviar a dor torácica pode não ser eficaz, sugerindo que há menos componentes do vasoespasmo no mecanismo de ataque da AI.

8 UA podem ser excluídos apenas para dor no peito que dura apenas alguns segundos.

9 Outras condições que precisam ser diferenciadas da AI incluem lesões esofágicas, úlceras digestivas, doenças do músculo esquelético, ansiedade, hiperventilação, pericardite, dissecção aórtica, neuralgia intercostal, psicose, afasia mitral e doença do trato biliar, etc. .

(2) características clínicas de vários tipos de angina instável:

1 Esforço pela primeira vez da angina pectoris: refere-se à ocorrência de angina de esforço no prazo de 1 mês, pode ser usado em esforços leves, ou em repouso ou à noite e de manhã cedo, o paciente é mais jovem, mais masculino, esse tipo de doença coronariana Leve, mais comum com doença uniarterial, envolvendo a descendente anterior (43%), 3 lesões e lesões principais esquerdas (23%, 5%, respectivamente), mas progrediu mais rapidamente, faltando tempo suficiente para formar circulação colateral, Portanto, uma vez que ocorram alterações patológicas na UA, a possibilidade de IAM ou morte súbita em 1 ano é maior, os sintomas clínicos são semelhantes aos da angina de parto estável geral.Os sinais de aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, como aumento da freqüência cardíaca e pressão arterial elevada, são causados ​​pelos sintomas. Ataque, clínica, muitas vezes diagnosticada como angina do trabalho estável, o principal ponto de identificação é pedir em detalhes o tempo de início da angina de peito é fundamental, este tipo de angina não pode ser oportuna e tratamento correto, eventualmente, IAM e morte súbita.

2 agravamento da angina pectoris: história de angina de peito estável durante o trabalho de parto, diminuição da tolerância ao exercício no último mês, freqüentemente em esforços leves ou em repouso, manifestada nas mesmas condições e no mesmo nível de trabalho induzido O número de episódios de dor torácica, gravidade e duração subitamente aumentaram, e a quantidade de nitroglicerina aumentou, a eficácia diminuiu e, ocasionalmente, em repouso, esse tipo de angina deve ser distinguido do infarto do miocárdio.

3 angina pectoris: pacientes com angina de peito grave, com base na angina de peito grave na posição supina, angina de peito é angina de peito grave, os pacientes são propensos a infarto do miocárdio.

Acredita-se atualmente que sua patogênese esteja relacionada aos seguintes fatores: a primeira doença multiarterial coronariana com estenose grave, levando a uma diminuição significativa da função reserva circulatória coronariana, é a principal base patológica da angina pectoris em supino e, segundo, devido a vários graus de disfunção diastólica ventricular esquerda. Além disso, após a posição supina, a quantidade de sangue retornada ao coração e ao coração é aumentada, portanto, o consumo de oxigênio do miocárdio é significativamente aumentado após a posição supina, resultando em isquemia miocárdica.

Características clínicas da angina supina:

A. Há uma longa história de SA O paciente tem mais convulsões durante a noite supina e pode ocorrer durante o dia após uma refeição ou durante a pausa para o almoço e em casos graves não pode ser deitado de costas durante o dia e a noite. Mesmo saindo da cama, para reduzir a dor no peito, a dor torácica é mais intensa que a SA, perdurando por muito tempo.

B. Eletrocardiograma (ECG): O segmento ST é significativamente deprimido quando ocorre.

C. Monitorização hemodinâmica: A monitorização contínua dos parâmetros hemodinâmicos antes e depois do início da angina de peito através do cateter de balão flutuante Seangana pode ser dividida nos três tipos seguintes:

função cardíaca normal: a angina pectoris tem pouca relação com a função cardíaca esquerda A freqüência cardíaca, o produto da pressão arterial e o volume sistólico aumentam após a supina à angina pectoris, sugerindo que a angina de peito se deve principalmente ao aumento do consumo de oxigênio e excede a fixação. Devido à capacidade de reserva coronária estreita.

b) Disfunção diastólica do ventrículo esquerdo: Existem diferentes graus de aumento da pressão arterial diastólica pulmonar (PADP) antes da angina pectoris ea fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) é normal, sugerindo que a angina pectoris aumenta o consumo de oxigênio do miocárdio e tem ventrículo esquerdo. Disfunção diastólica, que aumenta ainda mais o consumo de oxigênio pelo miocárdio.

c) disfunção ventricular esquerda: pressão sistólica pulmonar (PSAP) e pressão arterial diastólica pulmonar (PADP) aumentaram significativamente antes da angina pectoris.Depois de o paciente estar em decúbito dorsal, o aumento súbito da pressão arterial aumenta o consumo de oxigênio miocárdico e leva à angina, mas o coração Nenhum aumento no volume sistólico, devido à diminuição da contratilidade miocárdica, não pode compensar o aumento do volume sangüíneo após o supino, levando ao aumento gradual da cavidade cardíaca, resultando em disfunção ventricular esquerda, ultrassonografia cardíaca B e exame radionuclídeo demonstrando função ventricular esquerda e FEVE Abaixe.

D. Angiografia coronariana (CAG): frequentemente apresentava múltiplas lesões oclusivas graves, sendo a maioria estenose coronariana grave, sendo as lesões do tronco da coronária esquerda ou três lesões responsáveis ​​pela maioria, e a angiografia ventricular esquerda diminuindo significativamente a FEVE.

4 pós-infarto (precoce) angina pectoris: refere-se à recorrência de angina pectoris na fase aguda (1 dia a 4 semanas após o início) após o início do início da dor no peito desaparece, a maioria dos episódios está em repouso, mas também quando estressado, Pode ser acompanhada por ou sem novas alterações no ECG do infarto e enzimas séricas elevadas, 80% da angina pós-infarto ocorre dentro de 10 dias após o início do IAM, CAG é principalmente doença multiarterial, clinicamente propensa à expansão da área do infarto do miocárdio, infarto do miocárdio Pós-angina tem as seguintes características patológicas:

A. Estenose residual grave de vasos relacionados ao infarto: reversão de vasos sangüíneos relacionados ao infarto por terapia trombolítica ou trombólise espontânea, mas estenose residual grave nas artérias coronárias, resultando em angina pectoris devido a suprimento insuficiente de sangue para o local de reperfusão, esse tipo Mais comum no infarto do miocárdio sem onda Q, o eletrocardiograma demonstrou chumbo isquêmico (depressão do nível do segmento ST, inversão da onda T) e o mesmo padrão original de infarto do miocárdio, sugerindo isquemia em torno do infarto.

B. Estenose residual grave de vasos não infartados: Além de lesões oclusivas angiogênicas relacionadas ao infarto, ainda existem 1 ou 2 ramos principais da artéria coronária com estenose grave, o que torna a isquemia miocárdica longe do local do infarto, devido a não infarto. Espasmo da artéria coronária, agregação plaquetária ou angina de peito aumentada induzida pelo consumo de oxigênio, também pode ser causada por uma interrupção súbita da circulação colateral estabelecida pelos vasos sanguíneos originais infartados, esse tipo é mais comum no infarto do miocárdio com onda Q, ECG mostra isquemia miocárdica Ao contrário do chumbo do infarto, sugere isquemia longe do infarto.

5 insuficiência coronariana aguda (síndrome intermediária): também conhecida como angina pectoris repouso, síndrome intermediária, estado de infarto do miocárdio prematuro, infarto próximo, etc., há muitos angina de parto, agravamento recente, sintomas de dor no peito pode ser semelhante ao infarto agudo do miocárdio, isto é, em repouso No estado, não há causa óbvia de angina pectoris, tal angina é mais grave, com duração mais longa, pode ser mais de meia hora, muitas vezes acompanhada de sudorese, pressão arterial pode ser reduzida, nitroglicerina eficácia é pobre, deve ser diferenciada de infarto agudo do miocárdio.

6 síndrome pós-prandial: angina de peito ocorre frequentemente após um intervalo de refeição, a maioria dos quais ocorre 20 a 30 minutos após uma refeição, o mecanismo de ação não é clara, o autor acredita que pode ser o enchimento do estômago após uma refeição, reflexivamente causando espasmo coronariano Levando ao aparecimento de angina pectoris, sugere-se que após a refeição a frequência cardíaca é acelerada, a pressão sanguínea aumenta e o débito cardíaco aumenta, aumentando o consumo de oxigênio pelo miocárdio, que é o fator predisponente da angina pectoris, mas a angina é mais de 25 minutos após a refeição. Nesse momento, a frequência cardíaca e a pressão arterial caíram para o nível pré-prandial, por isso é difícil explicar o aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio Figueras et al., Observaram a hemodinâmica contínua e a observação do eletrocardiograma na angina pectoris pós-prandial e encontraram arteríolas pulmonares embebidas antes da angina pectoris. Aumento de pressão e isquemia miocárdica muda, e, em seguida, angina pectoris, não há aumento no ritmo cardíaco dupla pressão arterial, por isso considera-se que o aumento do consumo de oxigênio do miocárdio não é a principal razão, além de comer alimentos ricos em gordura, angina pós-prandial, o tempo de início é 3 a 5 minutos após a refeição, quando o triacilglicerol aumenta, a viscosidade do sangue aumenta, o fluxo sanguíneo coronariano diminui (a hiperlipidemia pode reduzir o fluxo sanguíneo coronariano em 20%) e causa angina Ataque doloroso.

7 angina variante.

Síndrome 8X.

9 angina mista: a base patológica da angina mista tem dois: Primeiro, artérias coronárias simples ou múltiplas com base em estenose fixa crítica, devido ao aumento da angina induzida pelo consumo de oxigênio do miocárdio, segundo, espasmo da artéria coronária causada pelo suprimento de sangue do miocárdio Redução súbita da angina pectoris, este tipo de angina pode ser causada pelos fatores acima ou por ambos.

A. tipo clínico:

Angina tipo trabalho com angina de peito espontânea: incluindo agravamento da angina de peito, angina de parto com angina de peito variante.

B. Aspectos clínicos: a) angina de peito durante o dia, angina de peito espontânea à noite, b. Angina pectoris induzida por atividades matinais (como curativo, lavagem, micção e deambulação), predominantemente angina de peito mista, c) Qualquer pessoa que induza angina do tipo de parto devido a emoções, frio e outros fatores pode aumentar o consumo de oxigênio do miocárdio devido a nervos simpáticos excitatórios e reduzir o suprimento de oxigênio causado pela contração da artéria coronariana.- A angina de peito induz a angina após uma refeição. É devido a um aumento no fluxo sanguíneo no trato gastrointestinal, um aumento na excitabilidade vagal e uma diminuição na reflexividade do fluxo sanguíneo coronariano.

(3) Sinais: A palpação do ápex durante a angina pectoris pode ter dupla pulsação e pulsação anormal na região anterior, sugerindo disfunção ventricular esquerda ou movimento anormal da parede ventricular esquerda, auscultação pode ouvir o quarto som do coração, terceiro som do coração ou Disfunção papilar aguda, como sopro sistólico apical transiente, "ka La" som, respiração severa pode ter dificuldade em respirar, voz pulmonar, pressão arterial e frequência cardíaca geralmente aumentam, a pressão arterial pode ser reduzida em ataques graves.

2. Classificação de angina instável

(1) Angina por esforço pela primeira vez.

(2) Deterioração da angina pectoris.

(3) angina espontânea:

1 angina colateral;

2 angina pós-infarto precoce;

3 angina variante;

4 insuficiência coronariana aguda (síndrome intermediária).

(4) angina pós-prandial.

(5) Síndrome X.

(6) Revascularização do miocárdio, implante de stent coronário, angina após angioplastia pós-operatória.

Exame de angina instável em idosos

1. Colesterol sérico e triglicérides são elevados ou normais.

2. Indicadores de resposta sistêmica da necrose tecidual, como glóbulos brancos e taxa de sedimentação de eritrócitos, são normais.

3. As enzimas do miocárdio CPK (creatina quinase), CK-MB, troponina, miosina são geralmente normais, mas também ligeiramente elevadas, mas não atingiram o nível necessário para o diagnóstico de enfarte agudo do miocárdio.

4. inspeção de sala de vídeo

(1) radiografia de tórax de tórax: mostrando coração normal ou levemente aumentado, ou protusão de bola aórtica, com textura pulmonar aumentada durante insuficiência cardíaca.

(2) ecocardiografia bidimensional: anormalidade transitória do movimento da parede ventricular ou pulsação reversa podem ser observadas no início da angina do peito, como falha em longo prazo para recuperar o miocárdio atordoado causado por isquemia severa, o chamado stun miocárdico Quando a isquemia miocárdica é de curta duração e as células miocárdicas não sofreram necrose, o fluxo sanguíneo coronariano pode ser restaurado, o que pode salvar o miocárdio isquêmico, mas pode causar lesão de reperfusão e disfunção ventricular esquerda temporária e recuperável.O mecanismo de sua formação inclui oxigênio livre. A produção basal, a sobrecarga temporária de cálcio leva a anormalidades de cálcio, o desacoplamento da contração excitatória ou a fibra miocárdica simultânea é menos sensível ao cálcio, a persistência ou a piora das anormalidades do movimento segmentar da parede do ventrículo esquerdo sugere mau prognóstico.

(3) Exame de eletrocardiograma (ECG): Quando a angina não é atacada, o ECG de repouso é mais normal.Por exemplo, se houver hipertensão, a história de infarto do miocárdio antigo deixou tensão ventricular, hipertrofia ou onda Q anormal.

As alterações mais comuns no eletrocardiograma no início da angina pectoris são do segmento ST ou descendente, sugerindo isquemia subendocárdica e depressão horizontal do segmento ST, sugerindo que a lesão é deixada como lesão principal e a depressão e o prognóstico do segmento ST no eletrocardiograma convencional Inversamente, algumas vezes apenas a onda T vertical se inverte, ou o ECG de repouso se houver inversão da onda T, pode ficar ereto no início da angina pectoris (pseudo-melhora da onda T) e retornar ao estado original após o episódio, como o segmento ST horizontal Ao mesmo tempo, a presença de ondas T coronarianas é uma manifestação de isquemia miocárdica severa.As alterações ST-T geralmente retornam ao normal dentro de poucos minutos ou horas após o término da convulsão.Se a recuperação não for mais de 6 a 12 horas, infarto do miocárdio sem onda Q deve ser considerado. A possibilidade, um pequeno número de pacientes com angina grave, manifestada como supradesnivelamento do segmento ST, sugerindo isquemia miocárdica de espessura total, pode causar oclusão completa da luz devido a trombo instável, e a diferença entre infarto do miocárdio e emergência é que o segmento ST é recuperado no passado. No estado original, alguns seguidos por um curto período de inversão da onda T, como inversão da onda T superior a 12h, devem ser diferenciados do infarto do miocárdio sem onda Q, além das alterações ST-T na ocorrência de angina pectoris em pacientes individuais, ondas Q anormais também podem ocorrer Onda Q é A tolerância, após o término do ataque, desaparece em curto espaço de tempo, podendo ser diferenciada do infarto do miocárdio, podendo ocorrer bloqueio de condução quando ocorre angina pectoris, bloqueio de condução do ramo, eixo esquerdo do eixo do ECG, complexo QRS de baixa voltagem , Tipo de diminuição da voltagem da onda R, frustração do grupo QRS, bloqueio atrioventricular e uma variedade de taquiarritmia, deve-se notar que alguns ataques de angina podem não ter alterações significativas no eletrocardiograma, resultando em dificuldades diagnósticas, o diagnóstico deve ser baseado em Sintomas clínicos, o registro repetido do eletrocardiograma no momento do início, acabará por levar a alterações de isquemia miocárdica, deve-se salientar que a fase aguda da angina instável é contra-indicada no teste de esforço, pacientes de baixo risco podem ser teste de exercício de baixo exercício após a condição é estável, O objetivo é realizar estratificação de risco, julgar o prognóstico e verificar os resultados angiográficos.O risco de 5 anos de pacientes com teste ergométrico negativo é muito baixo.Para pacientes com maior risco, a angiografia coronariana deve ser realizada para determinar se deve intervir.

(4) Monitoração Holter (Holter): monitoração holter de 24 horas constatou que pacientes com angina instável apresentaram as manifestações mais comuns de isquemia miocárdica no eletrocardiograma (ST%), seguidos de supradesnivelamento do segmento ST (31%), outras alterações. Incluindo onda T aumento da nitidez, onda T ereta pseudo, QRS frustração, baixa voltagem, isquemia transitória tempo médio 14 ± 24min, mínimo 30s, até 12h, 18% com arritmia ventricular, indivíduo com curta A velocidade do quarto, o bloqueio atrioventricular de II a III °, a angina com alterações isquêmicas do ECG representaram apenas 20%, o restante foi isquemia miocárdica assintomática e alguns sem alterações no ECG.

Vale ressaltar ainda que, antes das alterações isquêmicas no eletrocardiograma, apenas 10% dos pacientes apresentam frequência cardíaca aumentada e 90% dos pacientes não apresentam alterações da frequência cardíaca antes do início, sugerindo que a patogênese da isquemia miocárdica em pacientes com angina instável é principalmente perfusão e causa de redução da perfusão Pode ser causada por aumento da tensão coronariana (痉挛) ou trombose plaquetária transitória.

5. Cheque de Nuclídeos

(1) A imagem de perfusão miocárdica de 201Ti mostrou defeitos de perfusão no início, a angina desapareceu e os defeitos de perfusão ainda podem existir por 12 a 27 horas.

(2) diagrama de cintilação de pirofosfato de 99mTc em cerca de 30% dos pacientes com angina instável pode mostrar necrose subendocárdica sem a realização de enzimologia miocárdica e infarto do miocárdio por eletrocardiograma, sugerindo que alguma angina instável tem um pequeno infarto e quadro clínico Não pode ser diagnosticado.

6. Angiografia coronária (CAB) O objetivo da angiografia coronariana em pacientes com angina instável é fornecer dados estruturais coronarianos detalhados a fim de avaliar o prognóstico e selecionar o tratamento adequado em longo prazo.

(1) indicações: adequado para medidas de intervenção precoce, o tratamento medicamentoso não pode tornar a doença estável, no passado angioplastia, cirurgia de revascularização miocárdica ou IAM, resultados clínicos de alto risco ou resultados não-invasivos; Insuficiência cardíaca sexual ou disfunção ventricular esquerda.

(2) Contra-indicações: alergia ao iodo, insuficiência renal moderada, distúrbios hemorrágicos graves, doença obstrutiva crónica grave das vias aéreas, outras doenças potencialmente fatais e a rejeição de medidas intervencionistas coronárias são contra-indicações para a angiografia coronária.

(3) Características da cinecoronariografia: os resultados da cineangiocoronariografia de artéria coronária variam de acordo com a população estudada, história clínica e manifestações clínicas, sendo que a AI geralmente ocorre com base na angina estável com longa história e novas ocorrências ocorrem. A angina em repouso pode ser causada por uma única artéria coronária.

É determinado que o tipo instável de UA não é a extensão e o grau de estenose das lesões coronárias, mas a morfologia das lesões coronárias, que são lesões mais complicadas, como estenose excêntrica, bordas irregulares ou ruptura da placa excêntrica, úlceras Estabilize o coágulo de sangue.

(4) As limitações da cineangiocoronariografia na avaliação das lesões: as características morfológicas das lesões podem estar relacionadas às manifestações clínicas da AI, e ter pré-valor para a ocorrência de eventos coronarianos adversos, mas o contraste é apenas a imagem da luz vascular, refletindo O diâmetro e as características superficiais do lúmen vascular não refletem a composição ou características patológicas da placa, sendo que a radiografia freqüentemente subestima a extensão da lesão e é afetada principalmente por dois fatores:

1 difusa de aterosclerose coronariana;

2 remodelamento vascular e ultra-som intravascular pode refletir o tamanho ea forma da placa, a angioscopia pode detectar com precisão a placa e trombose coronariana.

7. Ultrassonografia intravascular e endoscopia coronariana

A ultrassonografia intravascular (IVUS) permite a avaliação quantitativa do tamanho e da morfologia da luz arterial e parede do vaso in vivo, mostrando endotélio, trombose medial e extramembranosa (TIC), trombo cinzento frequentemente observado em pacientes com AI e miocárdio agudo. Infarto é trombo vermelho, patologicamente confirmado que trombo vermelho é rico em celulose, glóbulos vermelhos, enquanto trombo cinzento é rico em plaquetas, a rede de fibra é tensa, mais velha que coágulos sanguíneos vermelhos, plaquetas são resistentes a trombolíticos, portanto pacientes com colite trombolítica. Estudos recentes descobriram que a angiografia coronariana é difícil de distinguir entre angina estável e instável, achados endoscópicos de 17% de angina estável e 68% de AU com ruptura de placa e trombose, enquanto USIV não consegue distinguir entre estabilidade e instabilidade. Placa.

Diagnóstico e diagnóstico de angina instável em idosos

Critérios diagnósticos

O diagnóstico de AI depende principalmente da história e dos sintomas clínicos, pois não há alteração característica do eletrocardiograma, não há alteração na enzima miocárdica sérica e os pontos diagnósticos de AU são:

1. angina em crescendo (angina em crescendo) Os sintomas da angina de parto original mudaram e as convulsões são marcadamente ponderadas em frequência, limite de tempo e gravidade.

2. Angina em repouso sem causa induzida, ou angina pectoris após trabalho leve, a duração pode frequentemente atingir 15 ~ 30min.

3. A quantidade de nova angina pectoris nos últimos 2 meses, também conhecida como pós-infarto UA.

4. Angina que ocorre durante a recuperação do IAM, também conhecida como AI pós-infarto.

Diagnóstico diferencial

Ao diagnosticar a AI, a dor torácica deve ser diferenciada das seguintes condições: doença esofágica, úlcera péptica, distúrbios musculoesqueléticos, ansiedade, hiperventilação, pericardite, dissecção aórtica, cartilagem costal, dor mental, prolapso da válvula mitral , doença do pescoço ou do trato biliar.

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