Angina pectoris variante geriátrica

Introdução à angina pectoris variante em idosos A angina pectoris variante é um tipo de angina espontânea.Em 1959, Prinzmetal et al nomearam a angina isquêmica causada pelo espasmo da artéria coronária como "angina pectoris variante", indicando que o início da angina não está relacionado à atividade, e a dor ocorre quando está quieta. Quando o segmento ST está elevado, o segmento ST diminui após o episódio e não aparece onda Q patológica. A dor é causada principalmente por espasmo coronário, e há mais infartos do miocárdio e mortes dentro de meio ano. Conhecimento básico Razão de probabilidade: 32% de probabilidade de doença em idosos Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: infarto agudo do miocárdio, arritmia, morte súbita

A causa da angina variante em idosos

(1) Causas da doença

A grande maioria (mais de 90%) da angina pectoris é causada por lesões ateroscleróticas coronárias, quando a estenose causada pelas lesões ateroscleróticas excede 50% a 75%, o consumo de oxigênio no miocárdio aumenta, mas o fluxo sanguíneo coronariano não. Quando aumentada, a isquemia miocárdica pode levar à angina pectoris, outras doenças cardíacas, como estenose aórtica ou refluxo, também podem causar angina, principalmente em idosos, devido às alterações degenerativas da valva aórtica, podendo tornar a valva espessa, rígida ou Calcificação, um pequeno número pode evoluir para estenose aórtica calcificada, fluxo sangüíneo coronariano grave pode causar angina pectoris, válvula aórtica bicúspide congênita para os idosos também pode formar estenose aórtica calcificada grave, levando a angina Estenose aórtica reumática e refluxo, também podem causar angina em idosos, além de cardiomiopatia hipertrófica, estenose da via de saída do ventrículo esquerdo, dissecção aórtica, aortite sifilítica e aortite invadindo a artéria coronária Pode causar angina, alguns fatores extracardíacos, como anemia grave, hipertireoidismo, doença pulmonar obstrutiva, etc. também podem afetar o início da angina.

(dois) patogênese

De acordo com os dados, 10% a 15% dos pacientes com angina de peito têm artérias coronárias normais, sendo mais comum a ocorrência de espasmo da artéria coronária direita, sendo a maioria das artérias coronárias acompanhadas por diferentes graus de arteriosclerose. % a 80%, que é 10% a 15% da estenose crítica.Se o vasoespasmo ocorre em um vaso sanguíneo com arteriosclerose, é sempre confinado a um local estreito.

A angina variante (AV), também conhecida como angina de vasoespasmo, é essencialmente um vasoespasmo coronário, que pode causar uma diminuição súbita e significativa do diâmetro coronário, resultando em isquemia miocárdica e espasmo da artéria coronária. A patogênese da angina de peito tem sido confirmada por um grande número de angiografias coronarianas, mas a patogênese exata ainda não está clara.Considera-se que a causa do espasmo coronariano é resultado de interação multifatoriais, alterações anormais do tônus ​​nervoso autonômico e da artéria coronária. A disfunção endotelial é dois aspectos importantes da patogênese.

1. Alterações anormais na tensão nervosa autonômica

Para o papel do aumento da atividade simpática, o teste de compressão a frio é um fator estimulante reflexo simpático que pode promover espasmo coronariano, espectrometria de massa cardíaca para pacientes com angina variante (AV), 5 min antes do início da AV, componentes de baixa frequência ( Um aumento em Lf) indica um aumento na atividade simpática, ou seja, uma alta reatividade do nervo simpático pode desencadear o espasmo coronariano.

Em geral, diz-se que a excitação simpática causa contração da artéria coronária na excitação do receptor alfa adrenérgico humano e dilatação da artéria coronária causada pela excitação do receptor beta Os seguintes estímulos podem causar espasmo da artéria coronária reflexa por excitação simpática, como dor intensa e fria. Emocional ou exercício, a atividade simpática aumenta apesar de desempenhar um papel na angina pectoris, mas outros estudos sugerem que a atividade parassimpática e os distúrbios do equilíbrio simpático-parassimpático podem ter um papel importante na patogênese da angina pectoris, a acetilcolina. (Ach) é um neurotransmissor parassimpático.O espasmo da artéria coronária é causado diretamente pelo efeito colinérgico de Ach. Lanza et al., Encontrado por espectrometria de massa cardíaca, que 2 minutos antes do eletrocardiograma de isquemia miocárdica em pacientes com angina pectoris, componentes de alta frequência Uma diminuição em (HF), sugerindo uma diminuição na atividade neural, sugere que uma redução no impulso do nervo vago cardíaco e ativação simpática associada pode ser o mecanismo final para induzir o espasmo coronário.

2. Disfunção endotelial

A disfunção das células endoteliais coronárias é considerada um aspecto importante da patogênese da angina pectoris.Nas células endoteliais vasculares normais, o tônus ​​vascular é mantido pelo equilíbrio entre vasoconstritores e vasodilatadores.O vasoconstritor é principalmente endotelina. Os vasodilatadores da angiotensina II, etc. incluem principalmente fator de relaxamento derivado de células endoteliais (EDRF) e prostaciclina (PGZ2) .Quando as células endoteliais vasculares estão danificadas, o fator contrátil derivado de células endoteliais (EDCF) e outros fatores locais, como interleucinas A serotonina e a acetilcolina (Ach) aumentam, enquanto EDGF e PGI2 diminuem, equilibrando assim o desequilíbrio e causando espasmo coronário.

Outros fatores que induzem o aparecimento de angina pectoris são:

O tabagismo é um importante fator de risco para a angina de peito, pois o tabagismo não só promove a aterosclerose, como também aumenta a tensão coronariana, aumenta o consumo de oxigênio, reduz o fluxo sanguíneo coronariano e causa espasmo coronariano por isquemia miocárdica.

2 Teor de Ca2 + nas organelas de células musculares coronárias aumentado.

3 desordem do metabolismo do ácido araquidônico, agregação da placa de sangue aumentou, desequilíbrio TXA2 / PGI2.

O receptor 4a está excitado.

5 A hiperinsulinemia e a resistência pancreática são fatores de risco para angina pectoris, que podem causar lesões ateroscleróticas precoces e subsequentes lesões obstrutivas.

Prevenção de angina variante idosos

1. Exercício físico adequado para melhorar a função miocárdica e promover a formação de circulação colateral coronária.

2. Tente evitar as causas da angina pectoris, como fumar, beber e assim por diante.

3. Nutrição razoável, menos uso de alimentos ricos em gordura.

4. Trabalhar e descansar, tratar ativamente doenças que induzem angina, como pressão alta, obesidade, diabetes, etc.

Complicações angina variante idosos Complicações, infarto agudo do miocárdio, arritmia, morte súbita

A angina variante pode levar a infarto agudo do miocárdio e arritmias graves, até fibrilação ventricular e morte súbita.

Sintomas da angina variante em idosos Sintomas comuns Angina pectoris Arritmia Bloqueio da condução por queda de pressão arterial Dor no peito Taquicardia eréctil forçada

1. A dor ocorre principalmente durante o descanso e atividades diárias.

2. É mais pesado que a angina normal e tem muito tempo.

3. O tempo varia de dezenas de segundos a 30 minutos, alguns mostram uma série de episódios de curta duração, cada um com duração de 1 a 2 minutos, e aparecendo depois de alguns minutos.

4. É periódico e muitas vezes ocorre em determinados horários todos os dias, especialmente no meio da noite ou no início da manhã.

5. Não está relacionado com fadiga, estresse mental, sem incentivos óbvios e sem alívio do repouso no leito.

6. A pressão sanguínea do paciente aumenta durante o ataque e a pressão arterial cai durante alguns episódios.

7. Nitroglicerina ou nifedipina podem ser rapidamente aliviados.

8. Pode estar associado a arritmia, como contratura prematura ventricular, taquicardia ou bloqueio de condução.

Exame de angina variante em idosos

O conteúdo de Ca2 + nas organelas das células musculares coronárias aumentou, e os receptores de serotonina foram anormais nas artérias coronárias maiores.

1. Características do ECG

(1) O eletrocardiograma mostrou um aumento temporário do segmento ST no momento do início, acompanhado de depressão do segmento ST na derivação correspondente, e rapidamente retornou ao normal após o alívio do ataque.

(2) Na maioria dos casos, a elevação do segmento ST é observada, e a onda T é aumentada e aguçada Após o alívio do episódio, a inversão da onda T pode ocorrer na derivação original do segmento ST.

(3) Antes do início, o segmento ST é deprimido ou a onda T. é invertida.Quando o ataque ocorre, o segmento ST pode ser elevado para a linha equipotencial, ou a onda T é erguida, ou seja, o chamado "pseudo-aperfeiçoamento".

(4) Quando a amplitude da onda R aumenta ou aumenta, a amplitude da onda S diminui e, às vezes, a onda u é invertida.

(5) com uma variedade de arritmia no início, como freqüente prematuro ventricular, Ront, bradicardia sinusal, bloqueio atrioventricular.

(6) Se um infarto do miocárdio ocorre mais tarde, o local é muitas vezes uma causa de supradesnivelamento do segmento ST no início da angina pectoris.

2.24h monitoramento dinâmico de ECG (Hotler)

Pacientes com angina variante podem ser vistos periodicamente (intervalo de 5-20 min), supradesnivelamento do segmento ST indolor e distribuição de tempo óbvia, da meia-noite às 10h, especialmente no início da manhã (5 ~) Às 6 horas, o episódio foi o mais frequente, e o ataque ocorreu pelo menos das 10h às 18h.

Imagiologia miocárdica de 3.201Ti

No início do ataque, o defeito de enchimento da área isquêmica do miocárdio pode ser mostrado, e pode retornar ao normal após conter nitroglicerina.

4. Angiografia Coronária

No momento do início, a luz da artéria coronária estava completamente ocluída ou oclusão subtotal, a extremidade distal não estava desenvolvida ou o desenvolvimento era lento, e a expectoração era aliviada por nitroglicerina ou injeção de artéria coronária nifedipina, suspeita de angina variante, mas CAG era normal. Ou estenose da artéria coronária estenose não é significativa, deve ser ainda testado para a estimulação da artéria coronária.

(1) Teste de provocação de alcalinos: a ergometrina vascular do músculo liso vascular coronário α-adrenérgico e estimulante do receptor da serotonina pode induzir espasmo coronário, isto é, 0,4 mg de ergometrina diluída em 8 ml com soro fisiológico , a cada 3 a 5 minutos do bolo intravenoso, incrementos incrementais de 0,05mg (1ml), 0,1mg (2ml), 0,25mg (5ml) até um total de 0,4mg, 1min, 3min, 5min após cada dose registrada no ECG, Sintomas conscientes e angiografia coronariana, após o término do experimento e nitroglicerina, para aliviar a vasoconstrição sistêmica causada pela ergometrina, vasoespasmo coronariano causado por estenose focal ≥ 70%, acompanhado de sintomas de angina e / ou eletrocardiograma A alteração foi positiva, e os pacientes clinicamente diagnosticados com angina de peito variante foram quase todos positivos.Este teste tem certos riscos.Ele requer experiência de angiografia coronariana experiente e técnica de intubação, e requer certos equipamentos de primeiros socorros e abundante Experiência de primeiros socorros.

(2) teste de propranolol: inibição de receptores coronários, relativamente reforçada beta receptores, este último pode aumentar a tensão da artéria coronária, fácil de induzir o espasmo da artéria coronária em pacientes com angina pectoris, mas para pacientes com angina do tipo trabalho pode aumentar Seu tempo de tolerância ao exercício pode ser usado para identificar o tipo de parto e a angina de variabilidade.

(3) Teste de aspiração: tomar aspirina 2g, 2 vezes / dia por 2 dias, se o supradesnivelamento do segmento ST e a angina pectoris foram positivos durante o teste ergométrico, a aspirina em altas doses não apenas inibiu a produção de TXA2, mas também inibiu a produção de PGI2. Nervos alfa-adrenérgicos excitantes causados ​​pelo exercício causam um aumento na tensão arterial coronária, agravando o aparecimento de angina varicosa.

5. Um pequeno número de pacientes submetidos ao teste de ECG pode induzir angina pectoris e supradesnivelamento do segmento ST, teste de pressurização a frio e operação a frio também podem causar alterações típicas em alguns pacientes.

Diagnóstico e identificação de angina pectoris variante em idosos

Diagnóstico

De acordo com a história médica e características clínicas, dor torácica ocorre em estado de repouso quase sem exceção, geralmente a atividade física ou excitação emocional não causa convulsões e o ECG tem supradesnivelamento do segmento ST, que pode ser diagnosticado.

Diagnóstico diferencial

A clínica deve ser diferenciada de outros tipos de angina, como síndrome intermediária, angina pectoris e neurose cardíaca.

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