Hiperlipoproteinemia

Introdução à hiperlipoproteinemia Hiperlipoproteinemia refere-se a níveis elevados de colesterol (CT) e / ou triglicérides (TG) no plasma, que na verdade é uma manifestação de níveis elevados de determinados ou certos tipos de lipoproteínas no plasma. Na verdade, é uma expressão de níveis elevados de determinados tipos de lipoproteínas no plasma. Nos últimos anos, foi gradualmente reconhecido que uma diminuição no LDL-C plasmático (colesterol de lipoproteína de baixa densidade) também é um distúrbio do metabolismo lipídico no sangue. Portanto, tem sido sugerido o uso de dislipidemia lipídica (dislipidemia), e acreditamos que esse nome possa refletir de forma mais completa e precisa o estado de dislipidemia. Conhecimento básico A proporção de doença: 1,2%, mais comum em idosos com mais de 50 anos Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: aterosclerose, pancreatite aguda

Causa de hiperlipoproteinemia

Fatores de doença (25%):

Todas as causas de níveis elevados de CM e / ou VLDL em um ou alguns tipos de lipoproteínas no plasma podem levar a hipertrigliceridemia. Muitas doenças metabólicas, certas doenças, hormônios e drogas podem causar hipertrigliceridemia.

Fatores nutricionais (15%):

Muitos fatores nutricionais podem causar níveis elevados de triacilglicerol no plasma. Uma grande ingestão de monossacarídeos também pode causar níveis elevados de triglicérides no plasma. Isso pode estar relacionado à resistência à insulina concomitante, e também pode ser devido ao fato de que os monossacarídeos alteram a estrutura das VLDL e afetam sua taxa de depuração.

A estrutura da dieta também tem um efeito nos níveis elevados de triglicérides no plasma. A dieta de nossa população é caracterizada por alto teor de açúcar e baixo teor de gordura.De acordo com a pesquisa, o açúcar representa 76% ~ 79% do total de calorias, gordura representa apenas 8,4% ~ 10,6%, e a incidência de hiperlipidemia é de 11%. O plasma endógeno de triglicérides elevados é o mais comum. O consumo de álcool também tem um efeito significativo nos níveis plasmáticos de triacilgliceróis.

Estilo de vida (10%):

A concentração de triglicérides plasmáticos em pessoas acostumadas a sentar-se é maior do que aqueles que insistem em exercícios físicos, tanto a longo quanto a curto prazo podem reduzir os níveis plasmáticos de triglicérides. O exercício pode aumentar a atividade da LPL, aumentar os níveis de HDL-C (colesterol de lipoproteína de alta densidade), especialmente os níveis de HDL2-C, e reduzir a atividade da lipase hepática (HL). A adesão de longo prazo ao exercício também pode aumentar a depuração de triacilgliceróis exógenos do plasma.

Fumar também aumenta os níveis plasmáticos de triacilgliceróis. Estudos epidemiológicos confirmaram que o tabagismo aumenta os níveis de triglicerídeos plasmáticos em 9,1% em comparação com a média humana normal.

Anormalidade genética (5%):

Níveis aumentados de triacilglicerol no plasma devido a anormalidades genéticas têm anormalidades na montagem de 1CM e VLDL. Anormalidades do gene 2LPL e Apo CII (apolipoproteína CII). 3Apo E (apolipoproteína E) gene é anormal.

Prevenção de hiperlipoproteinemia

Prevenção: Extensa e repetida educação em saúde através de diversas formas, promovendo dieta científica, dieta balanceada, exercícios físicos regulares, prevenção da obesidade, cessação do tabagismo, álcool e educação em saúde para prevenção e tratamento de doenças crônicas como doenças cardiovasculares, obesidade e diabetes. Combinados, os lipídios do sangue na multidão são mantidos em um nível apropriado. Além disso, exames de saúde regulares também podem ajudar na detecção precoce de sangramento anormal e tratamento oportuno.

Complicações de hiperlipoproteinemia Complicações aterosclerose pancreatite aguda

As complicações da hiperlipoproteinemia são aterosclerose, hipertrigliceridemia, quilomicronemia, pancreatite aguda e semelhantes.

Sintomas de hiperlipoproteinemia Sintomas comuns Nódulos subcutâneos Dor abdominal Hipertensão papular Deposição de lipídios Demência Claudicação intermitente Choque Psicose livre de anúria

As manifestações clínicas da hiperlipidemia incluem principalmente dois aspectos: por um lado, o tumor amarelo causado pela deposição de lipídios na derme e, por outro, a aterosclerose causada pela deposição de lipídios no endotélio vascular, produzindo doença coronariana e periférica. Doença vascular, etc, a incidência de xantomas em hiperlipidemia não é muito alta, a ocorrência e desenvolvimento de aterosclerose leva muito tempo, por isso a maioria dos pacientes com hiperlipidemia não tem quaisquer sintomas e sinais anormais encontrados A hiperlipidemia da paciente é frequentemente encontrada quando se realizam testes bioquímicos sanguíneos (medindo o colesterol no sangue e o triacilglicerol).

1. A determinação clínica das concentrações plasmáticas de colesterol total (CT), triglicérides (TG) e colesterol de lipoproteína de baixa densidade (CLD) aumentadas, o colesterol de lipoproteína de alta densidade (HCL) é baixo.

2. A deposição de lipídios em todo o corpo

(1) xantoma (xantoma): é uma protuberância da pele localizada anormal, sua cor pode ser amarelo, laranja ou vermelho marrom, principalmente nódulos, placa ou forma de pápula, a textura é geralmente macia, principalmente Como os macrófagos (células espumosas), que são lipídios fagocíticos acumulados na derme, também são chamados de células tumorais amarelas, de acordo com a morfologia do tumor amarelo, os locais de ocorrência são geralmente classificados nos seis tipos a seguir:

1 xantoma de tendão (xantoma de tendão): é um tipo especial de tumor nodular amarelo, que ocorre no tendão, comum no tendão de Aquiles, nas costas da mão ou nas costas do tendão, no reto femoral e no tendão deltóide. É um nódulo subcutâneo duro, redondo ou oval, que adere à pele e tem um limite claro, e esse tumor amarelo é freqüentemente uma característica da hipercolesterolemia familiar.

2 xantoma de vincos palmares: é um tumor linear plano amarelo que ocorre na palma da mão, é uma protuberância amarelo-alaranjada que se distribui nas dobras da palma e dos dedos, sendo este tumor amarelo para a família do diagnóstico. Anormalidade sexual β-lipoproteinemia tem um certo valor.

3 xantoma tuberoso (xantoma tuberoso): desenvolvimento lento, ocorre na extensão do corpo, como cotovelos, joelhos, juntas e quadris, tornozelos, nádegas, etc., nódulos arredondados, o tamanho dos quais é diferente O limite é claro, a textura inicial é macia e a textura é endurecida devido à fibrose na fase tardia.Este tumor amarelo é encontrado principalmente em β-lipoproteinemia anormal familiar ou hipercolesterolemia familiar.

4 xantoma eruptivo tuberoso (xantoma eruptivo tuberoso): ocorre nos cotovelos das extremidades e nas nádegas, lesões de pele muitas vezes aparecem em um curto período de tempo em lotes, mostrando uma tendência de fusão nodular, tumor amarelo tipo erupção cutânea frequentemente cercado Tumor amarelo nodular, a pele do tumor é laranja-amarelo, muitas vezes acompanhada por uma base inflamatória.Este tumor amarelo é visto principalmente em anormal β-lipoproteinemia familiar.

5 xantoma eruptivo (xantoma eruptivo): como uma agulha ou pápulas tamanho da cabeça de fósforo, laranja ou marrom com uma mucosa inflamatória basal, às vezes oral também pode ser afetada, principalmente na hipertrigliceridemia.

6 tumor liso amarelo (xantelasma): visto na semana periorbital, também conhecido como icterícia, é um tipo mais comum de tumor amarelo, que aparece no olho ao redor da laranja ligeiramente maior do que a superfície da pele das pápulas planas ou tumor escamoso Borda clara, textura macia, superfície generalizada, pescoço, tronco e membros, pápulas amarelas amareladas ou acastanhadas, com vários milímetros a vários centímetros de tamanho.Esses tumores amarelos são comuns em várias hiperlipidemias, mas também Pode ser visto em lipídios normais no sangue.

As diferentes formas de xantomas podem ser observadas em diferentes tipos de hiperlipidemia e, no mesmo tipo de hiperlipidemia, podem ocorrer várias formas de xantomas: Após a terapia efetiva de redução de lipídios, a maioria dos tumores amarelos pode desaparecer gradualmente.

(2) queratome lipídico: cornealarcus (cornealarcus), também conhecido como o anel idoso, se for encontrado em pessoas com menos de 40 anos de idade, são frequentemente acompanhadas de hiperlipidemia, hipercolesterolemia familiar é mais comum, mas a especificidade não é muito Forte.

(3) hiperlipidemia retina lipemia mudanças: devido à deposição de lipoproteína granular rica em triglicérides causada pela dispersão de luz sobre as arteríolas de fundo, muitas vezes hipertrigliceridemia grave acompanhada de Características da quilomicronemia.

Além disso, hipercolesterolemia grave, especialmente hipercolesterolemia familiar homozigótica, pode ocorrer poliartrite migratória, mas isso é raro, e a artrite é principalmente autolimitada.

A hipertrigliceridemia grave também pode causar pancreatite aguda e deve ser observada.

3. Lesões ateroscleróticas

(1) Aterosclerose aórtica: as lesões são mais comuns na parede posterior da aorta e na sua abertura do ramo, sendo a aorta abdominal a mais pesada, a aorta torácica, e a aorta ascendente a mais leve, sendo visíveis todas as lesões supracitadas. Em contraste com os aneurismas da aortite sifilítica, os aneurismas da EA aórtica são encontrados principalmente na aorta abdominal, que pode tocar uma massa pulsátil no abdome, ouvir sopros e pode causar sangramento fatal devido à ruptura devido à parede da aorta. A elasticidade é reduzida, a pressão arterial sistólica do paciente é aumentada, a pressão de pulso é aumentada e a palpação da artéria radial pode ser semelhante ao pulso.

(2) aterosclerose coronariana: ver doença coronariana.

(3) aterosclerose carotídea e cerebral: as lesões são mais comuns no início da artéria carótida interna, artéria basilar, artéria cerebral média e anel de Willis, placa fibrosa e placa ateromatosa, muitas vezes levam a estenose e, por causa de As lesões complexas agravam a estenose e até formam a oclusão, sendo os aneurismas mais comuns no anel de Willis, que pode causar atrofia do parênquima cerebral, caracterizada por estreitamento do giro cerebral, afinamento do córtex, alargamento dos sulcos e aprofundamento do cérebro e redução do peso cerebral. Lesão e perda de memória, metamorfose mental e até mesmo demência, interrupção rápida do suprimento sangüíneo podem causar infarto cerebral (amolecimento cerebral), ruptura de aneurismas arteriais e pequenos podem causar hemorragia cerebral e manifestações clínicas correspondentes.

(4) aterosclerose renal: as lesões mais freqüentemente envolvem a abertura da artéria renal e a extremidade proximal do tronco, podendo também envolver a artéria interlobular e a artéria arqueada, muitas vezes devido a estenose causada por estenose causada por estenose Hipertensão, também pode causar infarto do tecido renal devido à placa com trombose, causando dor na área do rim, sem urina e febre, deixando uma grande cicatriz após o infarto ser usinado, várias cicatrizes podem causar o encolhimento do rim, chamado AS-solid Rim

(5) Aterosclerose das extremidades: as artérias dos membros inferiores são mais pesadas Quando o lúmen das artérias maiores é obviamente estreito, o consumo de oxigênio pode aumentar devido ao suprimento insuficiente de sangue (como caminhar), que pode causar dor, melhorar após o repouso e voltar. Há uma dor severa, a chamada claudicação intermitente: quando o lúmen arterial bloqueia completamente a circulação colateral e não pode compensar, causa gangrena seca nos dedos dos pés.

(6) aterosclerose mesentérica: devido à estenose ou mesmo obstrução da artéria mesentérica, o paciente tem dor abdominal intensa, distensão abdominal e febre, como causar infarto intestinal, pode ter sangue nas fezes, íleo paralítico e choque e outros sintomas.

A hiperlipidemia é maior do que o limite superior dos lipídios sanguíneos normais, havendo muitos métodos de classificação, principalmente quatro.

Exame de hiperlipoproteinemia

1. Itens de teste de lipídios no sangue

CT sérica, HDL-C sérico, TG sérico, aumento sérico de LDL-C [calculado pela fórmula de Friedewald: LDL-C (mmol / L) = TC-HDL-C-TG / 2,2 ou LDL-C (mg / dl) = TC-HD LC-TG / 5 é limitado a TG <4,5 mmol / L, e TG> 4,5 mmol / L requer detecção direta].

2. Revisão

Se a anormalidade for detectada pela primeira vez, é aconselhável revisar o nível de lipídios no sangue após 12 a 14 horas.O nível sérico de colesterol pode ser de 10% dentro de 1 a 2 semanas.A variação laboratorial é permitida dentro de 3% e a presença de hiperlipemia é julgada. Deve haver pelo menos dois registros do exame de amostra de sangue antes da doença ou decisão sobre prevenção e tratamento.

Diagnóstico e identificação de hiperlipoproteinemia

Critérios diagnósticos

1. Classificação de hiperlipidemia

(1) Classificação dos fenótipos da hiperlipoproteinemia:

Atualmente, o sistema de classificação internacionalmente aceito baseado no trabalho de Fredrickson é revisado com base no grau de várias elevações de lipoproteínas plasmáticas, e essa classificação não inclui a etiologia, por isso é chamada de classificação fenotípica. A hiperlipoproteinemia pode ser dividida em 5 tipos (incluindo subtipos, que podem ser divididos em 6 tipos).

(2) classificação clínica:

1 hipercolesterolemia: níveis séricos elevados de CT.

2 hipertrigliceridemia: níveis séricos elevados de TG.

3 hiperlipidemia mista: níveis séricos de CT e TG aumentados.

4 lipoproteinemia de baixa densidade: os níveis séricos de HDL-C estão reduzidos.

(3) Classificação de causas:

1 hiperlipidemia primária.

2 hiperlipidemia secundária: doenças comuns devido a diabetes, hipotireoidismo, síndrome nefrótica.

(4) Classificação gênica: Com o desenvolvimento da biotecnologia molecular, alguns pacientes com hiperlipidemia apresentam defeitos em genes genéticos únicos ou múltiplos, muitos possuem agregação genética familiar e possuem uma predisposição genética óbvia, que é denominada clinicamente de familiar. Hiperlipidemia (incluindo hipercolesterolemia familiar; deficiência familiar de apolipoproteína B100; hiperlipidemia mista familiar; β-lipoproteinemia familiar anormal, etc.).

2. A detecção de indivíduos hipolipemiantes deve ser submetida a testes lipídicos: O Programa Nacional de Educação do Colesterol (NCEP) Guia do Grupo de Tratamento de Adultos III (ATPIII) recomenda o rastreamento de perfis lipídicos na população, incluindo TC total em jejum e LDL-C. , HDL-C, TG, devido às limitações de recursos humanos e materiais, é difícil fazer um exame de lipídios no sangue na população. Os seguintes são os assuntos que devem ser testados para lipídios no sangue:

(1) Pacientes com doença coronariana, doença cerebrovascular ou aterosclerose periférica.

(2) Aqueles com hipertensão arterial, diabetes, obesidade e histórico de tabagismo.

(3) Aqueles com história familiar de doença coronariana ou aterosclerose, especialmente aqueles com morte imediata ou precoce.

(4) Aqueles com xantoma ou icterícia.

(5) Aqueles com hiperlipidemia familiar, os seguintes podem ser considerados como sujeitos de exame lipídico do sangue: homens com mais de 140 anos de idade, 2 mulheres após a menopausa.

3. Julgamento dos resultados Atualmente, não há valor normal uniforme no mundo.Os níveis de lipídios no sangue dos CT e TG na China são mais baixos do que os da Europa e América, e seus valores normais são diferentes daqueles da Europa e América.

4. Pessoas que devem receber tratamento hipolipemiante

(1) As pessoas com dislipidemia precisam ajustar a gordura do ponto de vista da prevenção da doença coronariana.

(2) De acordo com as causas da hiperlipidemia, ela pode ser dividida em hiperlipidemia primária e hiperlipidemia secundária.A hiperlipidemia secundária refere-se à dislipidemia causada por doenças sistêmicas. Doenças sistêmicas que podem causar lipídios sangüíneos elevados incluem hipotireoidismo, diabetes, síndrome nefrótica, insuficiência renal, doença hepática, lúpus eritematoso sistêmico, doença de depósito de glicogênio, etc. A hiperlipidemia primária não é encontrada. Doenças sistêmicas causam dislipidemia, muitas vezes devido a fatores genéticos ou fatores ambientais adquiridos, resultando em estilo de vida pobre.Todas as dislipidemias exigem a regulação lipídica, mas a dislipidemia secundária requer não apenas a regulação lipídica, mas também o tratamento da doença primária.

(3) Os mesmos fatores de risco para doença arterial coronariana e doença arterial coronariana são os principais alvos da terapia hipolipemiante.A condição com o mesmo risco de doença coronariana é chamada de doença coronariana e outras doenças perigosas.Existem 3 casos de doença coronariana e outras doenças perigosas:

1 Existem outras manifestações clínicas da aterosclerose (doença arterial periférica, aneurisma da aorta abdominal e doença da artéria carótida sintomática, etc.).

2 diabetes.

3 Há uma série de fatores de risco e espera-se que o risco de doença coronariana seja> 20% em 10 anos, especialmente quando o ATPIII trata o diabetes como um distúrbio de risco, como a doença coronariana, e requer que o LDL-C seja tratado como diabetes para doença coronariana. .

Diagnóstico diferencial

1. Hipercolesterolemia familiar (FH)

É uma doença hereditária autossômica dominante.A patogênese dessa doença é a ausência ou anormalidade dos receptores de LDL na superfície da membrana celular, levando ao metabolismo anormal de LDL no organismo, resultando nos níveis de colesterol total (CT) e lipoproteína de baixa densidade ( LDL-C) estão elevados, e freqüentemente existem múltiplos locais de xantoma e doença coronariana de início precoce.

Em pacientes heterozigotos HFC do sexo masculino, a doença coronariana pode ocorrer entre 30 e 40 anos, os homens esperam que 23% dos pacientes morram de doença coronariana antes dos 50 anos e mais de 50% dos pacientes do sexo masculino apresentam sintomas significativos de doença coronariana aos 60 anos No entanto, em mulheres com HH heterozigotos, os pacientes também são suscetíveis à doença coronariana, mas a idade da doença coronariana é cerca de 10 anos mais tarde do que os pacientes do sexo masculino.

Os pacientes homozigóticos com FH são causados ​​por um gene anormal do receptor de LDL obtido de seus pais, e não há ou quase nenhum receptor de LDL funcional no paciente, resultando em níveis de colesterol plasmático 6-8 vezes maiores do que pessoas normais. Aterosclerose precoce, sinais clínicos e sintomas de doença coronariana aos 10 anos de idade, se não for um tratamento eficaz, esses pacientes são difíceis de viver até os 30 anos de idade.

Um método prático para o diagnóstico rotineiro da HF é medir com precisão as concentrações plasmáticas de colesterol e triglicérides, sendo hipercolesterolemia simples e concentração de colesterol plasmático superior a 9,1 mmol / L (350 mg / dl), quase não há dificuldade para diagnosticar a HF. Outras manifestações auxiliam no diagnóstico da HF, incluindo a presença de xantomas tendinosos em pacientes ou seus parentes de primeiro grau, e a presença de hipercolesterolemia em parentes de primeira geração. Em pacientes com colesterolemia, para HF heterozigótica, a concentração plasmática de colesterol é de 6,5 a 9,1 mmol / L (250 a 350 mg / dl), e se uma das outras características também estiver presente, o diagnóstico de HF pode ser feito.

2. Deficiência familiar de apolipoproteína B100

Apolipoproteína B100 defeituosa familiar (FDB) é causada pela substituição de arginina (Arg) em 3500 em Apo B100 por glutamina (Gln) (Arg3500 → Gln). A Lpo de Apo B100 liga-se a receptores e as partículas de LDL no plasma humano contêm apenas uma molécula, o FDB de heterobigótico Apo B100 deve ter duas partículas de LDL no organismo, um grânulo de LDL contém Apo B100 normal e o outro grânulo de LDL. Então, com a Apo B100 mutada, a afinidade da LDL rica em Apo B100 defeituosa do plasma dos heterozigotos FBD foi de apenas 10% do normal.

Os dados disponíveis não determinam a freqüência de FDB na população em geral, uma vez que a grande maioria dos casos relatados de FDB foi encontrada em estudos de pacientes com hipercolesterolemia.A incidência de FDB na população em geral é estimada em 1 / 700 ~ 1/500.

A dislipidemia anormal em pacientes com FDB parece ser similar àquela da HF heterozigótica, principalmente devido a elevações moderadas ou severas nas concentrações plasmáticas de colesterol total e LDL.

3. hiperlipidemia mista familiar

Hiperlipidemia mista familiar (CHF) foi reconhecida pela primeira vez como uma doença independente em 1973. Este tipo de dislipidemia é o mais comum (respondendo por 11,3%) em pessoas com menos de 60 anos de idade com doença coronariana. A incidência de CHF na população geral é de 1% a 2% Outros estudos mostraram que o CHF é o tipo mais comum de dislipidemia em pacientes com AVC isquêmico de idade desconhecida acima de 40 anos.

A dislipidemia do CHF é caracterizada por níveis elevados de colesterol e triglicérides plasmáticos, e sua anormalidade bioquímica é semelhante à hiperlipoproteinemia do tipo IIb, portanto, algumas pessoas compararam a CHF com hiperlipoproteinemia do tipo IIb na realização do CHF. No diagnóstico, devemos primeiro prestar atenção à exclusão da hiperlipidemia secundária.

A característica mais proeminente do CHF é que, na mesma família, existem vários tipos de pacientes com hiperlipoproteinemia e uma história familiar positiva de infarto do miocárdio com menos de 60 anos de idade, devido a anormalidades metabólicas e defeitos genéticos no CHF. Os genes ainda não são claros e não são encontrados marcadores genéticos com significância diagnóstica, portanto, é necessário estabelecer um diagnóstico de HCH para entender o histórico familiar, as características clínicas e bioquímicas do HCH e os pontos-chave do diagnóstico estão listados a seguir: Havia muitos tipos de pacientes com doença lipoproteica alta na primeira geração de parentes, 2 história familiar positiva de doença cardíaca coronária de início precoce, 3 níveis plasmáticos de Apo B aumentados, 4 nenhum tumor amarelo detectado em parentes de primeira geração; Pacientes com menos de 20 anos de idade não apresentam hiperlipidemia; 6 manifestam-se como hiperlipidemia IIa, IIb, IV ou V; 7 LDL-colesterol / relação Apo B é baixa; o nível de colesterol 8HDL2 é reduzido, geralmente considerado desde que haja o primeiro. 2 e 3 pontos são suficientes para diagnosticar o CHF.

4. β-lipoproteinemia anormal da família

A disbetalipoproteinemia familiar (DF), também conhecida como hiperlipoproteinemia do tipo III, separa a lipoproteína plasmática do paciente por ultracentrifugação e realiza eletroforese em agarose. A eletroforese de proteínas (VLDL) geralmente se move para a posição β ao invés da posição pré-β normal, então o VLDL é chamado β-VLDL.A análise estrutural destas β-VLDL mostra que o conteúdo de colesterol é muito rico, devido a β- A VLDL é a manifestação mais proeminente da hiperlipoproteinemia do tipo III, e tem óbvia agregação familiar, por isso é chamada de β-lipoproteinemia familiar anormal.

A alteração dos lípidos no sangue é acompanhada por um aumento simultâneo das concentrações plasmáticas de colesterol e triglicéridos A concentração plasmática de colesterol é geralmente superior a 7,77 mmol / L (300 mg / dl), que pode atingir 26,0 mmol / L e a concentração plasmática de triacilglicerol é aumentada. A unidade mg / dl é aproximadamente equivalente ou maior que o nível de colesterol plasmático e é geralmente considerado que se o colesterol plasmático e a concentração de triacilglicerol estiverem simultaneamente aumentados, e os dois são equivalentes, a possibilidade de hiperlipoproteinemia tipo III deve ser considerada.

O β-VLDL plasmático é considerado a base mais importante para o diagnóstico de hiperlipoproteinemia do tipo III, sendo o VLDL rico em éster de colesterol (mais de 25%, normal em cerca de 15%) é uma das características das β-VLDL. O grau de éster contendo colesterol em VLDL pode geralmente ser medido através da medição de duas proporções: 1 razão triacilglicerol / colesterol VLDL, que é ≥ 0,3 (mg / mg) para o diagnóstico de hiperlipoproteinemia do tipo III. E a razão ≥0,28 (mg / mg) sugere que pode ser hiperlipoproteinemia do tipo III, relação 2VLDL-colesterol / VIDL-triacilglicerol, a proporção ≥1,0 ​​(mmol / mmol) para o diagnóstico de hiperlipoproteinemia do tipo III Muito valioso.

O marcador bioquímico mais confiável para o diagnóstico de hiperlipoproteinemia do tipo III é a determinação do fenótipo Apo E ou do genótipo Apo E. A ApoE2 está presente ao mesmo tempo que qualquer uma das características acima, e o diagnóstico de hiperlipoproteinemia do tipo III pode ser estabelecido. O fenótipo ou genótipo não muda devido a outros fatores.

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