Tireoidite por radiação

Introdução à tireoidite por radiação A radiação ionizante pode causar diferentes alterações na glândula tireóide humana.A incidência de tumores benignos e malignos é significativamente aumentada em baixas doses (10-1500 rad), enquanto a função da tireóide muda e tireoidite é mais comum em doses maiores.Estas alterações estão relacionadas com a dose e tipo de radiação. O tempo de exposição, diferenças individuais, como idade, sexo, genética, hipotireoidismo é a manifestação mais comum de lesão tireoidiana direta. A glândula tireóide direta pode produzir uma variedade de doenças da tireoide, incluindo tireoidite autoimune, doença de Graves, olho de Grayes com função tireoidiana normal, síndrome semelhante a tireoidite assintomática, cisto de tireoide, nódulos benignos únicos ou múltiplos, mamilo Câncer de tireoide, folicular ou misto. Conhecimento básico A proporção de doença: a taxa de incidência é de cerca de 0,006% - 0,009% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: câncer de tireoide

Causas da tireoidite por radiação

(1) Causas da doença

1. A radiação ionizante pode causar diferentes alterações na glândula tireóide humana.A incidência de tumores benignos e malignos é significativamente aumentada em baixas doses, enquanto a função da tireóide muda e as tireoidites são mais comuns em doses maiores.

2. Alterações na função da tireóide estão relacionadas à dose, tipo, exposição, tempo, diferenças individuais, idade, sexo e genética da radiação.

3. O tratamento com iodo radioativo, isto é, as tireoidites agudas e crônicas podem ser causadas pelo tratamento de irradiação externa de doenças da cabeça e pescoço.

(dois) patogênese

Teoricamente, a radiação pode inibir a função epitelial folicular, reduzir o número de folículos funcionais, alterar o suprimento sangüíneo ou a permeabilidade vascular, e induzir respostas imunes a produzir várias disfunções tireoidianas, mas o mecanismo exato de qualquer forma de dano por radiação não é Claramente, alterações agudas nas 3 a 6 semanas de uma explosão nuclear de dose letal incluem redução folicular com epitélio cúbico achatado, doses de radiação mais altas, como doses terapêuticas de 131I, produzindo necrose folicular, vasculite aguda, trombose e hemorragia, Infiltração linfocítica subseqüente, endurecimento das artérias e alterações crônicas causadas por baixas doses incluem hiperplasia folicular irregular local, hialinose vascular e fibrose, e infiltração linfocitária.

Um estudo prospectivo mostrou que o TSH sérico diminuiu significativamente durante a radioterapia (tireotoxicose) porque a radiação promoveu liberação de hormônio tireoidiano, inibiu a secreção de TSH, aumentou o TSH após a radioterapia (hipotireoidismo) e a dose terapêutica da tireoide A irradiação externa pode causar tireotoxicose, o TSH sérico aumenta 4 a 12 meses após o início da radioterapia, e a latência dos primeiros 3 meses é estável.Entre os hormônios tireoidianos, o T4 livre é o indicador mais sensível de disfunção tireoidiana induzida por radiação. A tireoidite é leve, não foram observadas alterações histológicas da tireoide após a administração de pequenas doses de radiação como 40 Gy por 4 semanas, portanto, acredita-se que a liberação excessiva de hormônios possa ser causada pelo aumento da permeabilidade da membrana celular após a radioterapia 2 Os níveis semanais de TSH diminuídos começaram a aumentar, neste momento, ainda significativamente menores do que antes do tratamento, após o que o TSH continuou a aumentar, alterações semelhantes também são observadas no curso da tireoidite subaguda, alterações inflamatórias tireoidianas durante a radioterapia, Inflamação, os níveis de TSH foram superiores a 6 meses após a tireoidite por radiação, durante o acompanhamento A restauração dos níveis basais sugere que podem ocorrer danos irreversíveis aos folículos Alguns estudos mostraram um aumento na incidência de hipotireoidismo nos anos seguintes à radioterapia, provavelmente devido à morte de células-tronco tireoidianas após radioterapia, resultando em mitose reduzida e hipotireoidismo progressivo. A lesão vascular também desempenha um papel.

Alterações patológicas típicas: destruição folicular e atrofia, alterações eosinofílicas, anormalidades nucleares, formação de nódulos, infiltração linfocitária, grandes quantidades de folículos gelatinosos, fibrose.

Alterações agudas da fase: congestão precoce da tireoide, edema, eliminação de células foliculares, fagocitose glial e, posteriormente, fragmentos de células foliculares, uma pequena quantidade de infiltração de células inflamatórias (como neutrófilos), perda de colóide, seguida de desintegração folicular, filtração As células epiteliais do epitélio da vesícula não estão estruturadas, a glial transborda os folículos, necrose extensa, picnose nuclear, alterações eosinofílicas no epitélio folicular, grânulos ricos em citoplasma e eosinofílicos, arranjo de tamanho celular, coloração inconsistente O tamanho do núcleo é diferente, muitas vezes com hipertrofia nuclear, coloração profunda e deformidade, devendo ser diferenciada das células cancerígenas, a radiação pode danificar o tecido conjuntivo, alguns folículos tornam-se menores, são pequenos folículos sem glia, e em alguns casos pode haver tireóide. A formação de nódulos ou adenoma pode ser causada por hiperplasia do tecido da tireoide que ainda é proliferativa após dano por iodo radioativo Vasos sanguíneos pequenos se dilatam, a parede do vaso sanguíneo se torna espessa, pode ter alterações semelhantes à celulose e também pode ter trombose, intersticial Ou leve infiltração de células inflamatórias, alguns casos têm estrutura tipo bócio parecida a um linfoma, intersticial, muitas vezes hiperplasia de tecido fibroso, especialmente entre as regiões folicular e interlobular, hiperplasia de tecido fibroso a qualquer momento O aumento do crescimento e, finalmente, todo o volume da tireoide é reduzido, deixando um pequeno irregular e falta de folículos semelhantes a colóides que permanecem no grande tecido fibroso, chamado fibrose pós-radiação, Kennedy e Thomson acreditam que o epitélio folicular As alterações eosinofílicas sem tireoidite significativa são alterações mais específicas após a radiação.

Mudanças de progressão: Proliferação gradualmente para, o processo de reparo começa, o dano vascular continua, o edema folicular e paravascular desaparece gradualmente, o acúmulo de células diminui, necrose aguda é substituída por deformação crônica, vacúolos de células foliculares são formados e coloração profunda nuclear é reduzida , hipertrofia e hiperplasia local aparecem.

Alterações tardias: atrofia tireoidiana, hiperplasia, formação de tumor ou normal.

Prevenção de tireoidite radioativa

Indivíduos que receberam exposição à radiação precisam ter uma avaliação clínica sistemática da função tireoidiana ou hipofisária, pelo menos uma vez por ano, incluindo sintomas de disfunção tireoidiana, como alterações de peso, resistência ao calor, função menstrual, alterações na pele ou cabelo e alterações físicas, tireóide Sinais de hipofunção ou hipertireoidismo, palpação cuidadosa da glândula tireoide para avaliar tamanho, nódulos, derrame pericárdico ou pleural após irradiação de tórax e pescoço, arritmia ou hipercolesterolemia devem avaliar a função tireoidiana, TSH sérico Tal como com as concentrações de FT4, os indivíduos assintomáticos também devem ser examinados uma vez por ano para diagnosticar o hipotiroidismo subclínico.

Complicações da tireoidite radioativa Complicações do câncer de tireoide

1. Hipotireoidismo por radiação O hipotireoidismo por radiação refere-se à função tireoidiana causada pela exposição múltipla a altas doses ou pelo limite de dose superequivalente a longo prazo da irradiação de corpo inteiro em um ou em um curto período de tempo (semanas). Baixo, o princípio do tratamento:

1 Fechar a observação da condição, rever uma vez por ano (imagens de radionuclídeos incapacitantes),

2TSH e lipídios sanguíneos elevados são administrados à terapia de reposição da preparação da tireoide,

3 Temporariamente fora do trabalho raio, após a recuperação pode continuar a se envolver em trabalho radioativo.

Hipotireoidismo clínico:

1 trabalho fora do raio,

2 substituição da preparação da tiróide e tratamento adjuvante, revisão periódica a cada ano,

3 Após a recuperação, você pode continuar a trabalhar com radiação e continuar a substituir a terapia de reposição vitalícia.

2. Nódulos benignos da tiróide benignos (nódulo da tiróide benigno da radiação) Os nódulos benignos da tiróide radioactivos referem lesões nodulares induzidas por irradiação de grandes doses ou limites de dose super-equivalentes a longo prazo do tecido da tiróide.

(1) Trabalhando fora do raio.

(2) Tratamento de preparações de tireóide, revise uma vez por ano (imagens de radionuclídeos incapacitantes).

(3) Os pacientes com câncer são cirurgicamente removidos e tratados de acordo com o câncer radioativo da tireoide.

Sintomas radioactivos da tiróide sintomas comuns pele comichão, fadiga, palpitações, dificuldade em engolir

1,1 a 2 semanas antes da glândula tireóide receber altas doses de radiação ou 131I tratamento de doenças da tireóide.

2. Desconforto no pescoço, pressão, dor local da tireoide, dificuldade para engolir, febre, fadiga, palpitação, tremor de mão e outro hipertireoidismo transitório, um pequeno número de crise tireoidiana, dor na tireóide, eritema na superfície da pele, coceira na pele E edema, a gravidade clínica da tireoidite por radiação não está necessariamente relacionada à dose de radiação.

Tiroidite radioativa

A taxa de absorção de 131I na tireóide é reduzida.

Citologia de aspiração com agulha fina.

Identificação diagnóstica de tireoidite radioativa

Critérios diagnósticos

1. Existe uma história de exposição aos raios e a dose da tiróide está acima de 200Gy.

2. A doença ocorre dentro de 2 semanas após a linha geral de irradiação.

3. Há sensibilidade local e inchaço da glândula tireóide.

4. Existem sintomas e sinais de hipertiroidismo, a crise da tireóide pode ocorrer em casos graves.

5. Triiodotironina (T3), tiroxina sérica elevada (T4) e tireoglobulina (Tg).

6. Indicadores de referência A contagem de leucócitos na rotina de sangue diminuiu, a taxa de sedimentação de eritrócitos aumentou, a taxa de aberração cromossômica de linfócitos e a taxa de micronúcleos aumentaram.

Citologia aspirativa por agulha fina: 131I afetou a glândula tireoide, além de bócio nodular típico e / ou tireoidite linfocítica crônica, esfregaço com células foliculares, glia maciça, matriz fibrovascular e linfa Composição celular. As células foliculares são principalmente plexos soltos de monocamada, ocasionalmente formando pequenos folículos com tamanho nuclear e pleomorfismo distintos, grande volume de células foliculares grandes, mas não típicas, principalmente substratos simples ou plexiformes e fibrosos. Misturados com vasos sangüíneos, essas células têm cromatina nuclear grande, ocasionalmente nucléolos visíveis, nenhum sulco nuclear e inclusões nucleares, um ligeiro aumento na relação nuclear / plasma, citoplasma abundante e muitos núcleos gigantes nucleares. Diagnosticado erroneamente como câncer indiferenciado. A patologia da peça cirúrgica confirmou que todas as estruturas glandulares foram formadas pela formação de nódulos, infiltração linfocitária, fibrose, atrofia folicular e evidente polimorfismo das células foliculares.

Pacientes com hipotireoidismo subclínico devem ser acompanhados por alguns meses, o TSH é medido para determinar se L-T4 é tratado, é recomendado o uso de L-T4 no estágio de hipotireoidismo subclínico.Outros testes de laboratório também podem ajudar a diagnosticar o hipertireoidismo. E tireoidite, taxa de captação de iodo, TGAb, TPOAb, TRAb, citologia aspirativa por agulha fina para nódulos tireoidianos, escaneamento da tireoide e ultra-som também são usados ​​para identificação.

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