Hipertensão portal

Introdução à hipertensão portal A hipertensão portal é um grupo de síndromes causadas pelo aumento persistente da pressão portal, a grande maioria dos pacientes é causada por cirrose, e um pequeno número de pacientes é secundário à obstrução da veia porta ou da veia hepática e alguns fatores inexplicáveis. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,1% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hemorragia digestiva alta varizes esofágicas e ruptura de sangramento úlcera gástrica síndrome renal e hepática

Causa de hipertensão portal

Base estrutural para a formação da hipertensão portal:

(1) Aumento da resistência da veia porta - teoria do fluxo inverso: Em 1945, Whipple primeiro propôs a teoria de que a hipertensão portal é um aumento na resistência da veia porta e obstrução da saída do fluxo sanguíneo da veia porta causando congestão passiva do sistema porta, que é a formação desta doença. O mecanismo básico. Isso se deve à estrutura anatômica do sistema da veia porta, e o aumento da resistência do fluxo sangüíneo em qualquer parte das vênulas viscerais da cavidade abdominal e do coração pode levar a um aumento na pressão da veia intestinal abaixo do local da obstrução. Os fatores que aumentam a resistência podem ser fixos irreversíveis, funcionais e reversíveis. Os fatores que influenciam são divididos em resistência venosa intra-hepática e extra-hepática de acordo com a parte anatômica da ocorrência, que são descritos a seguir:

1 distúrbios da microcirculação intra-hepática: alterações patológicas no tecido hepático devido a cirrose hepática é a base de distúrbios circulatórios intra-hepáticos. A microcirculação do fígado refere-se à veia porta do seio sinusoidal, incluindo a veia porta no espaço sinusoidal, o ramo distal da artéria hepática e o ramo da veia hepática que sai do seio. A sinusóide é uma rede capilar ramificada de malha fina no fígado.A parede do seio é composta de células endoteliais, macrófagos hepáticos, células de armazenamento de gordura, células lacunas e uma pequena quantidade de fibras reticulares e fibras nervosas. De acordo com os diferentes locais de disfunção hepática, é dividido em três tipos: tipo sinusal, tipo sinusal anterior e tipo sinusal posterior.O tipo sinusal pertence ao distúrbio da microcirculação hepática. As principais causas de distúrbios da microcirculação hepática:

A. Redução sinusoidal: A principal razão é a colagenação do gap de Disse, o aumento do volume de hepatócitos e macrófagos, o acúmulo de gordura nas células armazenadoras de gordura, a proliferação de tecido fibroso, a infiltração de células sinusulares extracelulares e a formação de trombose sinusal. Porque o lúmen vascular sinusoidal é grande e não tem estrutura resistente à pressão, quando a pressão interna e externa muda, pode causar a expansão passiva ou contração do lúmen.Em várias doenças do fígado, devido à inflamação das células do fígado, hiperplasia de macrófagos, A hipertrofia, por um lado, oprime a parede do seio, de modo que o espaço sinusal é estreitado e estreitado.Como a resistência vascular é inversamente proporcional à quarta potência do rádio, a estenose leve da sinusóide pode aumentar significativamente a resistência ao fluxo sanguíneo e agravar o fígado. Distúrbios microcirculatórios. Por outro lado, devido ao estreitamento do espaço sinusoidal, os microporos nas células endoteliais são reduzidos e o número reduzido, o que estreita o gap do Disse, afetando a absorção e excreção de nutrientes dos próprios hepatócitos, agravando ainda mais o dano da função hepatocitária e formando um círculo vicioso. . Na hepatopatia alcoólica, não apenas as células hepáticas estão gravemente engordadas, mas também a deposição da proteína amilóide no hiato de Disse, que causa colágeno e deposição de fibrina, que também pode danificar a artéria hepática e aumentar a resistência do fluxo sanguíneo. O aumento do volume e da colagenização do hepatócito no hibi "said" é a principal causa da redução do espaço vascular intra-hepático e o acúmulo de células de armazenamento de gordura intra-hepática em pacientes com intoxicação crônica por vitamina A também pode reduzir a resistência do fluxo sangüíneo. Infiltração, proliferação e hematopoiese extramedular causadas por várias células tumorais também podem aumentar distúrbios circulatórios sinusoidais. A trombose sinusoidal causada pela CIVD pode bloquear a microcirculação intra-hepática, que também é um dos fatores que afetam seriamente a hipertensão portal.

B. Vascularização dos Seios Hepáticos Capilares: Isto é devido à estrutura única e complexa da microcirculação intra-hepática descrita acima. O diâmetro interno da sinusóide é de apenas 7-15 μm Não há membrana basal fora do seio A parede sinusal é composta de células endoteliais, macrófagos hepáticos, células de armazenamento de gordura, células lacunas e uma pequena quantidade de fibras reticulares e fibras nervosas. As células endoteliais têm muitos microporos com um diâmetro de cerca de 0,1 μm, apenas o soluto e o material particulado no sangue podem entrar no hiato através destes microporos e as células sanguíneas não podem passar. O sangue no seio está em contato direto com as células parenquimatosas do fígado. Lesão de hepatócitos, inflamação, resposta imune causada por várias razões levam ao aumento da síntese de colágeno, hiperplasia de tecido fibroso, formação de membrana basal sob células endoteliais e demicroporção de células endoteliais, levando à vascularização capilar do seio hepático, prejudicando o sangue e o fígado O contato celular não afeta apenas a troca de substâncias dentro e fora da célula, mas também dificulta a passagem das células do sangue, aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo e participa da formação da hipertensão portal.

C. Redistribuição do fluxo sanguíneo intra-hepático: devido à inflamação crônica do fígado e outros danos crônicos, sob os efeitos de longo prazo das citocinas e outros fatores, a necrose e a hiperplasia de hepatócitos ocorrem simultaneamente ou sequencialmente, e o colapso reticular original e o colágeno A hiperplasia difusa do tecido fibroso leva a alterações na estrutura do lóbulo hepático original e na formação de pseudolóbulos. A morfologia vascular intra-hepática é amplamente distorcida, e o ramo de comunicação direta entre a artéria hepática e a veia porta é aberto, formando veia porta-veia hepática, veia porta-veia porta, veia hepática hepática, veia porta-artéria hepática, etc., sendo a principal artéria hepática Veia hepática e derivação da veia porta-veia hepática. Além disso, devido à obstrução venosa da veia porta devido à hipertensão portal, combinada com o shunt portal natural, o fluxo sanguíneo total do fígado é reduzido, o corpo para manter o fluxo sanguíneo total inalterado e o aumento compensatório da artéria hepática, fluxo sanguíneo hepático total A proporção de sangue da artéria hepática e da veia porta muda com o desenvolvimento da lesão, a proporção de sangue da veia porta é cada vez menor e a proporção de sangue da artéria hepática é cada vez maior. O efeito da redistribuição do fluxo sanguíneo intra-hepático na hipertensão portal é: através da anastomose arteriovenosa, a pressão da artéria hepática pode ser transmitida diretamente para a veia porta, aumentar a pressão portal, reduzir o fluxo sanguíneo intersticial sinusal, permitindo a perfusão sanguínea do hepatócito Quantidade insuficiente, aumento do dano aos hepatócitos, aumento da resistência do fluxo sanguíneo no gap sinusal e agravamento da hipertensão portal.

D. Fatores posteriores do seio intra-hepático: Além da trombose venosa hepática ou embolia, a síndrome de Budd-Carl e outros fatores de aumento da resistência venosa extra-hepática causada por causas pós-sinusais, em alguns pacientes com cirrose, seio intra-hepático Participou da ocorrência desta doença, que é causada por esclerose perivascular venosa, formação de nódulo regenerativo hepático, fibrose, inflamação de hepatócitos, edema, etc., causada por aumento da resistência ou obstrução da via de saída venosa hepática. Pode também estar parcialmente envolvido na patogênese da hipertensão portal.

2 desordem circulatória da veia porta extrahepática: o aumento da resistência ao fluxo sangüíneo causado pelo aumento dos fatores de resistência do fluxo sanguíneo portal, além dos transtornos da microcirculação intra-hepáticos mencionados acima, são causados ​​por doença da veia porta extra-hepática. Essas lesões podem ser a causa da hipertensão portal ou podem ser o resultado da hipertensão portal, mas, por sua vez, exacerbam a hipertensão portal.

A. Vasoconstrição da veia porta, espessamento da parede vascular: É determinado pelas propriedades eletrofisiológicas únicas dos vasos sangüíneos da veia porta, que têm atividade elétrica espontânea, produzem contração rítmica e são afetados por fatores como nervos e fluidos corporais. . Entre os fatores neurológicos, o nervo simpático é principalmente controlado, o nervo parassimpático é fraco e o receptor α adrenérgico é distribuído nas células musculares lisas da parede do vaso sanguíneo. Norepinefrina, serotonina e histamina podem causar forte contração da veia porta. O mecanismo possível é que várias doenças do fígado causam perturbação da microcirculação intra-hepática, o aumento inicial da resistência do fluxo sanguíneo, a pressão do sistema portal aumenta e o corpo regula a força contráctil da veia portal extra-hepática através da regulação dos nervos, fluidos corporais e afins acima mencionados. O fluxo sanguíneo da veia porta atravessa a microcirculação intra-hepática, reduzindo a resistência ao fluxo sanguíneo e aumentando a quantidade de sangue retornado. Com o desenvolvimento posterior da lesão, o sistema da veia porta encolhe por um longo tempo, levando à hipertrofia da parede celular do músculo liso, espessamento da camada muscular, para aumentar a contratilidade, levando ao espessamento da parede da veia porta, hiperplasia do tecido fibroso, diminuição da complacência vascular Aumento da pressão portal e aumento da hipertensão portal. Portanto, acredita-se agora que o sistema de células de armazenamento de gordura-miofibroblastos-fibroblastos desempenha um papel importante na formação da fibrose hepática.

B. Trombose da veia porta extra-hepática: Segundo Okuda et al, 698 casos de cirrose ocorreram em 4 pacientes com trombose portal, a taxa de incidência foi de apenas 6 ‰. Esses pacientes não têm doença primária no sistema portal extra-hepático e presume-se que sejam trombose secundária. A causa possível é o aumento da resistência do fluxo sanguíneo no sistema portal durante a cirrose e o fluxo sanguíneo venoso lento. O aumento da pressão portal pode ser agravado após a trombose. Outras doenças, como inflamação umbilical neonatal, cirurgia abdominal, infecção, trauma, etc., podem causar trombose do sistema portal e aumentar a pressão portal.

C. Estabelecimento e abertura da circulação colateral: a hipertensão da veia porta geralmente tem uma ampla gama de estabelecimento e abertura da circulação colateral portal-corpo, como plexo venoso esofágico, plexo venoso umbilical, plexo venoso retal, plexo venoso retroperitoneal. O mecanismo de formação da circulação colateral da veia porta e sua influência na hemodinâmica do portal ainda não são totalmente compreendidos há muito tempo. Este pode ser o resultado da formação de hipertensão portal, que pode aliviar a pressão da veia porta, é uma resposta compensatória, mas ao mesmo tempo, o shunt natural destes portais extra-hepáticos reduz o suprimento sanguíneo para o fígado pela veia porta.Uma grande quantidade de sangue não passa através dos sinusóides hepáticos. Os hepatócitos trocam diretamente para a circulação sistêmica, de modo que os fatores tróficos hepáticos no sangue da veia porta não podem atingir as células do fígado, agravando o dano hepático, e os dois são mutuamente causais, formando um círculo vicioso.

D. Aumento da resistência do fluxo sanguíneo venoso hepático: insuficiência cardíaca congestiva crônica, cardiomiopatia, pericardite constritiva, síndrome de Budd-Chiari, etc. podem causar obstrução do retorno venoso hepático, centro do lóbulo hepático com congestão, sinusite O espaço é dilatado e congestionado, e o fluxo sanguíneo fica estagnado. Devido à congestão hepática a longo prazo, hipóxia, distúrbios do metabolismo dos hepatócitos, fibrose hepática, causando hipertensão portal, mas também devido ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo após sinus, aumento da hipertensão portal.

(2) Aumento do fluxo sanguíneo na teoria da veia porta - fluxo para frente: Em 1883, Banti descreveu pela primeira vez os sintomas de esplenomegalia, anemia, trombocitopenia, etc., e considerou que a hipertensão portal era devida ao aumento da esplenomegalia e do retorno do baço. O motivo Posteriormente, em estudos clínicos, foi gradualmente descoberto que a circulação mesentérica estava em estado dinâmico de alta circulação durante a hipertensão portal crônica, caracterizada por espessamento da artéria esplênica e tremor, aumento da saturação venosa de oxigênio no baço e tempo de circulação entre a artéria esplênica e a veia esplênica. Encurtar, formar um baço "ativo" de alta potência, fluxo sanguíneo da artéria hepática aumentado em 15%, ramo do tráfego intra-hepático-portal aberto; aumento do coração, débito cardíaco aumentado, pressão arterial diastólica diminuída, pressão de pulso aumentada, resistência à circulação periférica Diminuição, mostrando um estado de alta potência com alta resistência sistêmica e baixa resistência, ao mesmo tempo, aumenta o fluxo sanguíneo da veia porta, como espessamento e congestão da veia porta. Em 1983, Witte e colaboradores propuseram a "teoria do fluxo sanguíneo para a frente". A teoria sugere que o fator desencadeante da hipertensão portal é um aumento na resistência vascular do portal, com a formação de circulação colateral portal, a pressão portal cai e a hipertensão portal é aliviada. A conseqüente circulação altamente dinâmica do mesentério aumenta o fluxo sanguíneo portal, o que determina a persistência da hipertensão portal. Nos últimos anos, estudos em modelos animais de hipertensão portal descobriram que o fluxo sanguíneo da veia porta pode ser aumentado em mais de 50%, o fluxo sangüíneo pode chegar a 56% e o diâmetro da veia esplênica, veia porta e veia mesentérica superior é ampliado, demonstrando que o fluxo sanguíneo da veia porta é aumentado pela veia porta. Um fator importante na formação de alta pressão. O mecanismo exato da vasodilatação ainda não foi totalmente elucidado e pode estar associado ao aumento de vasodilatadores no sangue circulante, a uma diminuição relativa dos vasoconstritores e à diminuição da responsividade dos vasos sanguíneos aos vasoconstritores endógenos. Os vasodilatadores são derivados principalmente do metabolismo visceral do fígado e, na hipertensão portal, podem contornar o fígado através da circulação colateral do portal, eliminando a degradação do fígado. Vasodilatação extensa pode levar a uma redução no volume sangüíneo circulante efetivo, estimulação reflexa estimulante do sistema simpático, renina-angiotensina-aldosterona, aumento da secreção do hormônio antidiurético e retenção de água sódica para manter a hipertensão portal.

Tisdale é equivalente a uma hipertensão portal encontrada em 1959 em pacientes com fístula arteriovenosa do baço sem obstrução interna e externa da veia porta. Essas alterações hiper-hemodinâmicas são raramente vistas em pacientes com hipertensão portal que não apresentam esplenomegalia significativa.A fístula arteriovenosa visceral causada por experimentos em animais não produz pressão portal de longa duração. É difícil provar o mecanismo único de uma doutrina na patogênese desta doença. Até 1985, Benoit et al estudaram os efeitos relativos das teorias "frente" e "inversa" da hipertensão portal em ratos com estenose da veia porta experimental na formação da hipertensão portal, demonstrando que na formação desta doença, dois Todos os mecanismos funcionam. Considera-se que o "mecanismo retrógrado" é o fator desencadeante, responsável por 60%. Na fase inicial da hipertensão portal, apenas a resistência da veia porta aumenta e, com a persistência da hipertensão portal, o aumento do fluxo sangüíneo porta desempenha papel importante, representando 40%.

Fatores neurológicos, humorais e metabólicos que influenciam a hipertensão portal:

O fluxo sangüíneo venoso hepático e portal é afetado por uma série de fatores neurológicos, humorais e metabólicos, o que torna o fígado, a resistência do sistema portal, pressão e fluxo sanguíneo relativamente estáveis, cirrose causada por várias doenças do fígado, devido à regulação desses fatores Promover a formação de hipertensão portal.

(1) Fatores neurológicos: Sob circunstâncias normais, o fluxo sangüíneo hepático é dominado pelos nervos simpáticos e parassimpáticos, o primeiro tem um efeito mais forte, enquanto o segundo tem um efeito mais fraco, especialmente as veias porta, que são predominantemente dominadas pelos nervos simpáticos. Em pacientes com cirrose, os pacientes geralmente apresentam disfunção autonômica, a função do nervo parassimpático é menos prejudicada e desempenha apenas um papel menor no distúrbio hemodinâmico, e a função simpática pode desempenhar um papel importante. Animais com hipertensão portal freqüentemente exibem respostas pressoras anormais. A sensibilidade dos vasos sanguíneos à norepinefrina diminuiu.Nos ratos hipertensão portal, para alcançar a mesma resistência vascular intestinal em animais controle normais, a concentração molar de norepinefrina foi grandemente aumentada. É expresso como ED50, que é a dose de norepinefrina necessária quando a resistência vascular intestinal atinge 50% da resistência máxima. O experimento provou que o ED50 (704,3nm ± 186,1nm) de norepinefrina no grupo com hipertensão portal foi significativamente maior do que no grupo controle (271,4nm ± 48,1nm). Portanto, a disfunção autonômica em pacientes com cirrose, especialmente a diminuição da sensibilidade dos vasos sangüíneos sistêmicos à norepinefrina, pode desempenhar um papel na manutenção da vasodilatação sistêmica e do alto estado dinâmico. Benoit e colaboradores, no experimento em animais, mostraram que o nervo vago não tinha efeito significativo sobre a pressão arterial, fluxo sanguíneo intestinal e resistência vascular, e que o nervo parassimpático desempenhava apenas um papel menor, e a função nervosa simpática pode ter um papel importante.

(2) Fatores de fluidos corporais: os danos ao fígado levarão inevitavelmente à insuficiência de hepatócitos, distúrbios metabólicos, especialmente a inativação de substâncias vasoativas, e podem entrar diretamente na circulação sistêmica através de vasos sanguíneos anastomosados ​​anormalmente, causando desordem hemodinâmica. Experimentos em animais mostraram que o efeito imediato da estenose da veia porta é a pressão portal e a hiperemia visceral.

Este aumento na pressão portal pode levar à circulação hiperdinâmica visceral devido ao aumento dos níveis de vasodilatadores na circulação sanguínea e à redução da sensibilidade do leito vascular visceral aos vasoconstritores endógenos. Um grande número de dados experimentais e clínicos mostra que diferentes anormalidades metabólicas do transmissor causadas por diferentes causas de lesão hepática podem afetar a hemodinâmica da veia porta e aumentar a pressão na veia porta. Atualmente envolvido na formação de hipertensão portal, aumentando o fluxo sanguíneo portal, como a noradrenalina, óxido nítrico, endotelina, glucagon, prostaciclina, bradicinina, peptídeo intestinal vasoativo, serotonina , adenosina, ácido biliar, gastrina, acetilcolina e aldosterona podem afetar a microcirculação do fígado, de modo que a pressão portal é aumentada em graus variados. Experimentos em animais com perfusão cruzada normal de sangue de animais não têm efeito sobre o fluxo sanguíneo e a pressão intestinal. A perfusão cruzada de sangue do animal com hipertensão portal pode aumentar significativamente o fluxo sanguíneo intestinal do perfusado e reduzir a resistência vascular. Os resultados sugerem que fatores humorais podem ser o principal fator na manutenção da persistência da hipertensão portal. Acredita-se atualmente que os fatores humorais envolvidos na formação da hipertensão portal pelo aumento da Qpv sejam principalmente o glucagon e a prostaciclina, seguidos pelo peptídeo intestinal vasoativo e gastrina, e a histamina também pode desempenhar um papel.

1 Glucagon: Muitos estudos descobriram que os pacientes com cirrose não estão associados apenas à glucagonemia, mas também estão associados ao grau de cirrose. A secreção de glucagon é afetada principalmente pela atividade nervosa simpática, metabolismo de glicose e aminoácidos. Em pacientes com cirrose, a taxa de depuração metabólica do glucagon está principalmente na faixa normal, mas há significativa hiperatividade simpática e distúrbios do metabolismo de glicose e aminoácidos. Além disso, a sensibilidade do fígado doente ao glucagon é diminuída, e o mecanismo de feedback negativo é desregulado, resultando no aumento da secreção de glucagon. Esta pode ser a principal causa de glucagonemia em pacientes com cirrose. O glucagon reduz quase a resistência dos vasos sanguíneos e aumenta o fluxo sanguíneo para os vasos sanguíneos fora da veia porta. A infusão intra-arterial de glucagon pode aumentar significativamente o fluxo sanguíneo hepático e intestinal e reduzir sua resistência. O glucagon também inibe a resposta da artéria hepática à estimulação do nervo hepático, reduz a sensibilidade vascular sistêmica à norepinefrina, antagoniza a norepinefrina, a angiotensina, a vasopressina e a serotonina na artéria hepática A contração pode relaxar seletivamente os capilares anteriores dos capilares e reduzir a resistência vascular, no entanto, a perfusão de glucagon na veia porta pode aumentar Rpv e Ppv, indicando que há contração da veia porta, que aumenta a pressão da veia porta e expande o fígado e o estômago. Vasos sangüíneos intestinais são uma das razões importantes para a formação de hipertensão portal e estado de alta dinâmica na cirrose. Alguns autores descobriram que, embora haja glucagonemia, não há correlação com a circulação de alta potência. Em estudos de perfusão de glucagon em pacientes com cirrose, o glucagon demonstrou apenas aumentar seletivamente o fluxo sanguíneo visceral em pacientes com função hepática, e não tem efeito sobre pacientes com grau B ou C. Portanto, o papel e o papel do glucagon na formação e persistência da hipertensão portal ainda precisam ser mais estudados.

2 prostaciclina: Obiterti et al Na estenose da veia porta e cirrose hepática causada por dois modelos animais de hipertensão portal, verificou-se que as alterações na pressão arterial e freqüência cardíaca foram consistentes após a injeção de prostaciclina, que causou aumento da freqüência cardíaca e pressão arterial, mas a vanguarda A ciclina só pode aumentar significativamente o índice cardíaco e reduzir a resistência vascular sistêmica em camundongos com estenose portal, não tem efeito sobre ratos cirróticos, e o efeito sobre ratos com estenose portal é de curta duração. Pode-se observar que a prostaciclina tem diferentes efeitos na hemodinâmica em ratos com hipertensão portal e camundongos normais e desempenha um papel importante nas alterações da circulação sanguínea da hipertensão portal. Hamilton et al também descobriram que a atividade da PGI2 na parede da veia porta continuava a aumentar após a ligadura parcial da veia porta e se correlacionou significativamente positivamente com Ppv (r = 0,76, P <0,01). Wernze e cols. Confirmaram ainda que os níveis plasmáticos de PGI2 em pacientes com cirrose estavam em ordem de veia porta, veia hepática e artéria hepática, e a veia porta era 35 vezes maior que a artéria hepática. O princípio de aumento da produção de PGI2 durante a hipertensão portal cirrótica também não é claro. Estudos têm mostrado que a produção de PCI4 aumenta na lesão hepática do CCI4, a endotoxemia pode promover a utilização de ácido araquidônico pelas células hepáticas de Kupffer e promover a produção de prostaglandinas. O estrogênio pode promover o músculo liso vascular, aumentando significativamente a síntese de PGI2 (especialmente células do músculo endometrial), além disso, a produção de PGI2 também está intimamente relacionada com o nível de angiotensina II no sangue. Este último pode promover significativamente o primeiro, enquanto que na cirrose, os pacientes geralmente apresentam aumentos significativos nos níveis de dano aos hepatócitos, endotoxemia, estrogênio e angiotensina II. Estas são razões importantes para o aumento da produção de PGI2 no portal e no fígado. A PGI2 é um dos reguladores da hipertensão portal e da reatividade vascular visceral em animais normais. Na hipertensão portal cirrótica, a PGI2 aumenta o fluxo sanguíneo e reduz a resistência vascular, reduzindo a resposta dos vasos sanguíneos viscerais à norepinefrina. Deve-se salientar, especialmente, que há uma série de ácido araquidônico na hipertensão portal cirrótica, especialmente a anormalidade dos metabólitos da ciclooxigenase, além da PGI2, PGE2, PGFla e TXA2 também apresentam alterações significativas. A PGI2 pode aumentar significativamente o fluxo sangüíneo hepático e aumentar o Ppv em animais experimentais. Também foi descoberto que o TXA2 está positivamente associado ao HVPG em pacientes com hipertensão portal.

3 Peptídeo intestinal vasoativo (VIP): VIP é um vasodilatador que desempenha um papel importante no sistema cardiovascular, respiratório, digestivo e nervoso central, e pode relaxar os vasos sanguíneos no fígado e no trato gastrointestinal. Existe um receptor VIP de alta afinidade na membrana das células do fígado.O nível plasmático de VIP está significativamente aumentado na cirrose, e o conteúdo VIP no tecido gastrointestinal de ratos com cirrose é significativamente maior do que no grupo controle. Pode ser uma das razões importantes para a formação do estado de alta potência e da hipertensão portal na cirrose. O possível mecanismo do VIP elevado na cirrose é: a função hepática está comprometida, a capacidade de inativação hepática do VIP está diminuída, a derivação portal-corpo, a abertura de curto-circuito arteriovenosa faz com que algum VIP do sangue não seja degradado pelo fígado.

4 gastrina: pacientes com cirrose geralmente acompanhados por alta gastrinemia. O aumento da gastrina pode estar associado a distúrbios da excreção renal.Algumas pessoas descobriram que a cirrose com síndrome hepatorrenal, a descarga de gastrina urinária de 24 horas do paciente foi significativamente menor do que aquelas sem síndrome hepatorrenal, a gastrina sérica foi maior do que sem Em pacientes com cirrose hepática com síndrome hepatorrenal, além disso, a redução da inativação da gastrina no fígado também pode ser uma importante causa de aumento da gastrina, pois mais de 90% da gastrina é inativada no fígado. A gastrina também é um vasodilatador. A infusão intra-arterial pode produzir vasodilatação hepática dose-dependente, reduzir a resistência vascular e aumentar o fluxo sanguíneo. No entanto, alguns estudos descobriram que não há correlação significativa entre a concentração de gastrina sérica e a hemodinâmica do portal em pacientes com cirrose.

5 Óxido Nítrico (NO): O NO é considerado um fator circulatório visceral de alta dinâmica na hipertensão portal e é produzido pela L-arginina através da óxido nítrico sintase (NOS), que tem duas formas. A NOS estrutural existe em células endoteliais e neurônios, enquanto a NOS induzível está presente em uma variedade de células.A quantidade de NO produzida pela NOS induzível é relativamente alta e sua ação não é regulada por íons de cálcio, mas o processo de síntese é regulado por enzimas. O efeito do nível, NOS estrutural, é regulado pela concentração de íons cálcio intracelular e a quantidade de NO produzida é pequena Em experimentos com animais, algumas pessoas usam inibidores de NO para melhorar o estado de circulação de alta potência. O NO é sintetizado por vários tecidos e células (incluindo células endoteliais vasculares, macrófagos, neutrófilos, macrófagos hepáticos, hepatócitos, plaquetas e algumas células tumorais, sistemas nervosos). O NO promove o GTP a gerar GMPc, que estimula a ativação da proteína quinase dependente de GMPc As proteínas quinases ativadas exercem vasodilatação, inibem a agregação e adesão plaquetária, mediam a citotoxicidade, os neurotransmissores, etc., regulando a fosfodiesterase e os canais iônicos. Efeitos biológicos. Experimentos mostraram que o conteúdo de GMPc na parede da aorta torácica de ratos cirróticos é significativamente maior do que em ratos normais e negativamente correlacionado com pressão arterial e resistência vascular periférica.O uso de inibidor da sintase de NO (L-NAME) pode reduzir significativamente cirrose de cérebro de rato O conteúdo de cGMP na parede da aorta inverte a circulação de alta potência de ratos cirróticos, demonstrando que um aumento no teor de NO desempenha um papel importante na patogênese da dilatação arterial cirrótica. Além disso, um grupo de experimentos in vivo e ex vivo em camundongos cirróticos mostrou que o aumento da síntese de NO reduziu a responsividade dos vasos da hipertensão portal cirrótica aos vasoconstritores. Todos os resultados acima apoiam ainda mais a conclusão de que o NO desempenha um papel no ciclo de alta potência da cirrose. Na cirrose, a velocidade do fluxo sanguíneo da veia porta aumenta, a viscosidade do sangue diminui, a força de cisalhamento do fluxo sanguíneo aumenta, estimula ainda mais as células endoteliais a liberarem NO e PG, que também é um dos mecanismos da hipertensão portal.

Endoteliolisina (ET): um polipeptídeo contendo 21 resíduos de aminoácidos, produzido principalmente por células endoteliais vasculares, mas verificou-se que células não endoteliais também podem sintetizar endotelina. A endotelina tem um efeito vasoconstritor forte e duradouro, além de promover a decomposição do glicogênio hepatocitário, que atua sobre as células de armazenamento de gordura sinusoidal do fígado para contrair e afetar o fluxo sanguíneo do seio hepático. Existem dois mecanismos para a liberação de ET na cirrose, um dos quais é um mecanismo regulador e o outro é um mecanismo complementar. Acredita-se geralmente que a endotelina é principalmente degradada no fígado, e o rim também está envolvido na depuração da endotelina. A vasodilatação periférica durante a hipertensão portal pode aumentar o aumento compensatório da síntese de TE nas células endoteliais vasculares, a renina, a angiotensina e o hormônio antidiurético aumentam a estimulação da síntese e liberação de TE e a insuficiência hepática reduz a depuração do TE, com o bloqueador do receptor ET Pode reduzir a pressão do portal. A endotelina é amplamente distribuída no fígado e no sistema porta. A endotelina pode aumentar a pressão da veia porta e agravar significativamente a isquemia e a hipóxia dos hepatócitos. Após Gendni perfundir a endotelina no fígado, ele descobriu que a pressão da veia porta continuava a aumentar, a decomposição do glicogênio hepático aumentava, a isquemia hepática e a hipóxia, e o metabolismo do fosfatidilinositol nos hepatócitos e macrófagos hepáticos aumentava, portanto a endotelina estava na cirrose hepática. E o desenvolvimento da hipertensão portal também desempenha um papel importante.

75-hidroxitriptamina: Muitas experiências clínicas e em animais confirmaram que os inibidores do receptor da serotonina podem reduzir a pressão da veia porta em animais e humanos com hipertensão portal.A veia mesentérica de ratos com hipertensão portal é altamente reativa à serotonina. Beaudry e cols. Mediram a serotonina no sangue total e no plasma de pacientes com cirrose e descobriram que a serotonina no sangue total venoso periférico era significativamente menor do que no grupo controle.O nível de serotonina não-ligante no soro de pacientes com cirrose estava significativamente aumentado em pacientes Child A. No entanto, não houve relação significativa com a pressão portal, e a serotonina não foi associada à formação de pressão portal. No entanto, o efeito da pressão anti-portal dos antagonistas dos receptores da serotonina não pode ser negado.

8 Monóxido de carbono (CO): O CO é um subproduto do heme pela heme oxidase (HO), que inibe a produção de CO e aumenta a resistência vascular do portal. O CO inibe o efeito diastólico do NO inibindo a produção de GMPc e promove a formação de hipertensão portal.

9 outros: como fator de necrose tumoral, interleucina-6, interleucina-8, peptídeos relacionados ao gene da calcitonina plasmática foram confirmados para regular o fluxo sanguíneo portal.

Essas substâncias vasoativas associadas à hipertensão portal podem estar no nível do seio anterior, sinusoidal ou posterior do fígado. Por exemplo, a histamina e a norepinefrina causam um aumento da pressão portal por meio do aumento da resistência hepática, o primeiro provoca dilatação do seio hepático quando a pressão aumenta e a resistência sinusoidal aumenta, passando pelo seio anterior hepático, pelo seio paranasal ou pelo seio posterior. A contração causa um aumento na pressão do portal. A dopamina e o glucagon podem aumentar o fluxo sanguíneo portal, reduzir a resistência e aumentar a pressão portal por meio de alta dinâmica. Estudos mostraram que o papel do glucagon e do óxido nítrico como vasodilatadores viscerais na hipertensão portal e na circulação de alta potência tem recebido crescente atenção.

(3) Fatores metabólicos: o fígado possui funções metabólicas complexas. Na cirrose hepática, o fígado tem uma barreira à eliminação de endotoxinas, à degradação do álcool e à excreção de ácidos biliares, o que faz com que a endotoxina, o álcool e o ácido biliar tenham uma série de efeitos na hemodinâmica sistêmica e portal. Além disso, o ácido γ-aminobutírico também desempenha um certo papel.

1 endotoxina: devido a cirrose devido a:

A. Sobrecrescimento bacteriano intestinal e disbacteriose aumentam a produção de endotoxina no intestino.

B. A endotoxina é absorvida pelo epitélio da mucosa no intestino, entra na veia porta através da veia mesentérica e produz endotoxemia portal, a incidência de endotoxemia portal em pacientes com cirrose é significativamente maior do que em doenças não hepáticas; Após a absorção pela veia mesentérica, entra no vaso linfático intra-abdominal e leva ao cateter de tórax a fluir para o sangue.

C. Eliminação do fígado para redução de endotoxina e outras causas associadas a endotoxemia.

A endotoxina tem uma ampla gama de efeitos na hemodinâmica. Em pacientes com cirrose, o aumento da hipertensão portal é exacerbado pela presença de endotoxemia de longa duração e seus efeitos na hemodinâmica. Após a injeção de lipopolissacarídeo em ratos com cirrose, a freqüência cardíaca aumentou, a resistência periférica total aumentou, o índice cardíaco diminuiu e a perfusão sanguínea de músculo, pele e rim diminuiu. A ativação de catecolaminas é atenuada em modelos animais de cirrose, devido ao aumento da tensão da veia porta e aumento da resistência vascular extra-hepática. Congestão venosa gastrointestinal pode ser observada após a injeção de endotoxina em animais, o que é devido ao aumento da pressão portal. O fator ativador de plaquetas desempenha um papel importante nas alterações hemodinâmicas causadas pela endotoxina, que é um mediador dos efeitos hemodinâmicos da endotoxina. A endotoxina pode causar vênulas hepáticas e vênulas a se contraírem, e a pressão de encarceramento da veia hepática aumenta, causando hipertensão portal pós-sinusal. O uso de antagonistas do fator de ativação antiplaquetário pode prevenir as alterações hemodinâmicas causadas pela endotoxina. O nível de endotoxina na veia porta de pacientes com cirrose é significativamente maior do que no sangue periférico, em macacos experimentais, endotoxina pode causar vasodilatação mesentérica, o estágio inicial do choque séptico é muitas vezes acompanhado por um alto estado dinâmico, por isso algumas pessoas pensam que a endotoxemia pode estar associada à cirrose. Ciclo de alta potência relacionado. No entanto, estudos realizados por Menta et al confirmaram que após administração oral de neomicina em ratos com ligadura portal, a flora intestinal é significativamente reduzida, eliminando endotoxemia em animais, mas sem alteração na hemodinâmica visceral, injeção intraperitoneal repetida de pequenas doses de endotoxina O estado de tolerância à endotoxina foi induzido e nenhuma melhora no alto estado dinâmico do animal foi observada. Na hipertensão portal, a inativação de TNF-α e endotoxina é reduzida devido à extensa formação de circulação colateral do portal, e a endotoxina é a substância mais forte que estimula a ação do TNF-α, sendo o TNF-α passado pela L-arginina / um. A via do óxido nítrico e outras vias regulam o débito cardíaco, reduzem a capacidade de resposta do leito vascular aos vasoconstritores e causam distúrbios hemodinâmicos na hipertensão portal caracterizada por alta circulação dinâmica.

2 Álcool: O álcool pode causar hipertensão portal na cirrose, mesmo na cirrose hepática após a hepatite, o álcool é muitas vezes um gatilho importante. O álcool pode causar vasodilatação significativa da mucosa da pele, a ingestão de álcool em ratos pode aumentar a Qpv em 40% a 60%. Isso pode ajudar a prevenir danos hepáticos hipóxicos causados ​​pelo álcool. Em ratos normais, o efeito do álcool no fluxo sanguíneo portal pode ser completamente inibido pela cetamina, tiopental e fentanil, mas não pelo bloqueador do receptor de adenosina 8-fenil-teofilina. ) o impacto. Em ratos com hipertensão portal, a ingestão de álcool não só aumentou significativamente o Qpv, mas também aumentou o fluxo sangüíneo da artéria hepática, e esse aumento no fluxo sangüíneo hepático foi inibido pela 8-feniltiofilina. Assim, o efeito deste aumento no fluxo sanguíneo hepático pelo álcool pode ser mediado pelos receptores de adenosina. No entanto, esse efeito não foi observado na administração endovenosa de álcool em pacientes normais e cirróticos.

Ácido cólico: A cirrose é acompanhada por acidemia biliar devido a disfunção hepática e / ou shunt shunt. A icterícia obstrutiva é frequentemente acompanhada por um estado hiperdinâmico sistêmico. Coloque o ácido biliar no intestino para aumentar o fluxo sanguíneo em 100%. A infusão intra-arterial de ácido cólico produz um aumento dependente da dose no fluxo sanguíneo intestinal. O ácido cólico pode inibir a vasoconstrição causada pela norepinefrina. Portanto, a hipercolesterolemia na hipertensão portal pode estar envolvida na circulação hiperdinâmica sistêmica e visceral. Recentemente, Genecin et al., Deram a um rato de hipertensão portal uma alimentação nasal de colestiramina (colestiramina) para reduzir o ácido cólico sérico a um nível de controle. Entretanto, nenhum efeito hemodinâmico sistêmico e portal significativo foi produzido.

(4) Bases citológicas para a formação da hipertensão portal:

1 Hepatócitos: O número e o volume de hepatócitos são responsáveis ​​por 70% a 80% do parênquima hepático, e confirmam que os hepatócitos podem sintetizar pelo menos o colágeno tipo I, II, III e IV, e a função das células hepáticas é prejudicada por várias substâncias vasoativas. A inativação é reduzida, e os hepatócitos podem regular a regulação vasomotora secretando fator de crescimento semelhante à insulina e NOS para regular a produção de NO, e desempenham um certo papel na formação da hipertensão portal.

2 células armazenadoras de gordura: As células armazenadoras de gordura estão localizadas no intervalo de Disse e podem sintetizar quase todos os componentes da matriz extracelular, exceto o colágeno do tipo V, quando as células do fígado são danificadas. Na lesão hepática crônica, as células de armazenamento de gordura continuam a proliferar, o número de células aumenta e mudanças fenotípicas significativas fazem com que elas se transformem em miofibroblastos, que desempenham um papel importante na formação da cirrose. A morfologia e as características ultra-estruturais das células armazenadoras de gordura são semelhantes às de outros órgãos que regulam o fluxo sanguíneo local e respondem a vasoconstritores como tromboxano, angiotensina II e endotelina I. Sob a ação de certas substâncias, a concentração de íons de cálcio nas células de armazenamento de gordura aumenta, as células encolhem, regulam o fluxo sanguíneo do fígado e afetam a microcirculação do fígado.

Células de Kupffer: A resposta dos vasos da microcirculação hepática à endotoxina está diretamente relacionada ao número e ativação das células de Kupffer, quanto mais forte a função das células de Kupffer, mais óbvia é a desordem da microcirculação do fígado. As células de Kupffer também liberam várias substâncias vasoativas para regular o fluxo sangüíneo dos seios hepáticos. Na doença hepática crônica, a função de defesa das células do fígado de Kupffer é reduzida, resultando em aumento dos níveis de endotoxina endógena.Células de Kupffer também expressam a NOS induzível, produzem NO e dilatam os vasos sangüíneos.

4 Células estreladas hepáticas (HSC): recentemente, sinusóides hepáticos foram encontrados.A HSC pode regular o fluxo sangüíneo do seio hepático e afetar a resistência do fluxo sanguíneo hepático para regular o fluxo sanguíneo.O efeito da NSC sobre o fluxo sangüíneo hepático pode ser vasodilatador e vasoconstritor. Ajuste. A lesão hepática, especialmente a cirrose, é sempre acompanhada de ativação e contração da HSC, que está positivamente associada ao curso da cirrose. As substâncias que atuam na HSC incluem a substância P, angiotensina II, norepinefrina, tromboxano, etc., mas a endotelina (ET-1) tem o efeito mais óbvio.

5 Células endoteliais: As células endoteliais são as principais células da parede do seio hepático, representando 44% do número total de células não parenquimais no fígado. As células endoteliais não são apenas um componente da parede do seio hepático, mas também envolvem processos hemodinâmicos e metabólicos no fígado e em todo o corpo. Em condições patológicas, quando as células endoteliais são lesadas por isquemia, hipóxia, infecção viral ou deposição de matriz extracelular intersticial, pode ocorrer inchaço ou até necrose, estreitando o seio hepático, resultando em diminuição do suprimento de fluxo sanguíneo no hepatócito. Induz ou agrava danos nas células do fígado. Células endoteliais danificadas ou inchadas são facilmente aderidas a linfócitos, plaquetas ou macrófagos hepáticos, liberando várias moléculas de proteínas, agravando distúrbios da microcirculação hepática ou ativando células de armazenamento de lípides para sintetizar componentes da matriz extracelular. As próprias células endoteliais secretam uma pequena quantidade de componentes da matriz extracelular, que são importantes para a manutenção da estrutura do poro em condições normais, mas indiretamente na fibrose hepática, ativando as células de armazenamento de lipídios e secretando moléculas de proteína. Também pode ser a base da vascularização capilar senoidal.

6 células de lacuna: grandes linfócitos granulócitos com atividade natural de morte no fígado, caracterizada pela notável polaridade das células, com características celulares ativas móveis, protópodes de hialoplasmocitos, microvilosidades na superfície Ou o pseudópode penetra no revestimento das células endoteliais e os pseudópodes filamentosos alongados estão em contato com as células endoteliais. As células da cripta de baixa densidade podem reconhecer e matar tumores ou prevenir a metástase de células tumorais, têm efeitos antivirais, no início do modelo de hepatectomia parcial em camundongos, verificou-se que há aumento de células lacunosas, presumivelmente envolvidas na lesão de hepatócitos Reparar o processo de regulação da regeneração, as células sag podem ainda afetar a proliferação e divisão de macrófagos, células endoteliais, células T e células B, e regular a resposta imune.

O papel das células de lacase na formação da fibrose hepática não é bem compreendido. A lacuna hepática pode ser observada em hepatite autoimune, hepatite viral ou injeções repetidas de mediadores inflamatórios, como paredes celulares de bactérias ou leveduras, para induzir inflamação aguda ou crônica em ratos e injeção intravenosa de interleucina-2. O número de células é significativamente aumentado, mas na cirrose biliar primária e na colangite esclerosante, o número de células entrelaçadas é reduzido. Pode ser visto que as células de lacuna afectam a formação de fibrose no fígado, no máximo, através de efeitos indirectos.

Fisiopatologia da hipertensão portal:

O fígado é um suprimento de sangue duplo: a artéria hepática e a veia porta. O fluxo sangüíneo total do fígado é responsável por cerca de 1/4 do débito cardíaco, a maioria proveniente da veia porta (75%) e da artéria hepática (25%). A regulação do fluxo sanguíneo na veia porta ocorre principalmente nos capilares viscerais anteriores e nas duas primeiras partes do seio hepático, o primeiro determina o fluxo sanguíneo da veia porta e o segundo determina a resistência do fluxo sanguíneo da veia porta no fígado. A pressão portal depende do fluxo sanguíneo e da resistência da veia porta e da pressão da veia cava inferior. Expresso como: pressão portal (PPV) = fluxo venoso portal (Qpv) × resistência venosa portal do fluxo (Rpv) pressão da veia cava inferior (CPVIV).

O sangue arterial hepático é misturado com sangue da veia porta nos sinusóides hepáticos. O sangue arterial hepático ramifica-se em capilares várias vezes antes de entrar nos sinusóides hepáticos, exercendo assim um efeito anti-hipertensivo significativo no sangue arterial As vênulas terminais e as arteríolas hepáticas terminais têm células endoteliais de músculo liso, que regulam a entrada no sangue hepático. O fluxo sanguíneo do seio e sua resistência. As células de Kupffer da parede do seio hepático e as células endoteliais na sua saída podem expandir-se e contrair-se para alterar a extensão da sua protusão no lúmen e regular o fluxo e a resistência do sangue que flui para a veia hepática. Os capilares aumentam subitamente após entrar nos sinusóides hepáticos. Os sinusóides hepáticos são abertos por sua vez, apenas um quinto dos sinusóides hepáticos tem fluxo sanguíneo através deles.Quando o fluxo sanguíneo hepático total aumenta, mais sinusóides hepáticos se abrem para acomodar mais sangue, tamponando e reduzindo as alterações da pressão portal. . Todos esses fatores tornam o fluxo sanguíneo mais lento nos sinusóides hepáticos, a pressão é reduzida e os sinusóides hepáticos são mantidos em um estado de baixa pressão e baixa perfusão. O fluxo sanguíneo lento nos sinusóides hepáticos facilita uma troca de material suficiente entre as células do fígado e o sangue.

(1) Após o fluxo sanguíneo da veia porta estar bloqueado, a pressão da veia porta aumenta e o corpo responde da seguinte forma:

Abertura de ramo de tráfego de 1 porta: veia porta e sistema de veia do corpo na junção gastroesofágica, junção do ânus retal, cordão umbilical, retroperitoneal e outros locais têm ramos de tráfego. Esses ramais de tráfego são fechados durante a semana, e esses ramais de tráfego estão abertos quando a pressão do portal é aumentada, o que é uma resposta compensatória que permite que parte do sangue na veia porta flua de volta pelo ramo de trânsito até a veia do corpo. Como resultado do shunt natural da veia porta extra-hepática, o suprimento de sangue para o fígado pela veia porta é reduzido, e uma grande quantidade de sangue é diretamente trocada para a circulação sistêmica sem a troca de seio hepático e hepatócitos. O sangue normal da veia porta contém fatores tróficos hepáticos (provavelmente insulina e glucagon) do pâncreas que estão intimamente relacionados à manutenção da nutrição dos hepatócitos e à promoção da regeneração de hepatócitos. Como resultado do desvio natural do corpo-portal, os fatores tróficos hepáticos no sangue da veia porta não podem alcançar as células do fígado, e outras substâncias escapam para a circulação sistêmica sem inativação ou desintoxicação do fígado.

2 aumento do fluxo sangüíneo arterial hepático: o refluxo da veia porta é bloqueado durante a hipertensão portal e ocorre um shunt portal natural no fígado.O fluxo sangüíneo total do fígado é reduzido e o corpo compensa o fluxo sangüíneo hepático para manter o fluxo sangüíneo hepático total. . A proporção de sangue da artéria hepática e da veia porta no fluxo sanguíneo hepático total muda com o desenvolvimento da lesão, a proporção de sangue da veia porta está diminuindo e a proporção de sangue da artéria hepática está aumentando.

3 abertura de curto-circuito arteriovenosa e alteração elevada do fluxo sanguíneo: em circunstâncias normais, algum sangue no sangue para alterar a motilidade vascular (fluxo sanguíneo e resistência) deve ser inativado pelo fígado, cirrose causada por hipertensão portal, Há um shunt natural no fígado, a função hepática é danificada, o sistema enzimático no fígado é desordenado e o metabolismo da substância líquida é desordenado.Uma grande quantidade dessa substância líquida entra na circulação sistêmica sem inativação, e a concentração no sangue é aumentada. Esses fluidos têm diferentes efeitos no leito vascular e nos esfíncteres em diferentes partes do sistema vascular. Alguns agem no seio, aumentam a resistência da veia hepática, alguns agem no seio anterior, aumentam a resistência da veia porta, alguns aumentam o débito cardíaco, reduzem a resistência dos vasos sanguíneos adjacentes, aumentam o fluxo sanguíneo das artérias sistêmicas e viscerais e produzem os órgãos internos O curto-circuito arteriovenoso do estômago (baço e baço) está aberto, e o corpo todo está em um estado de alto fluxo sanguíneo com alta descarga e baixa resistência, e o fluxo sanguíneo da veia porta é aumentado como resultado. Essas substâncias fluidas podem aumentar ainda mais a pressão da veia porta. A alta hemodinâmica dos pacientes com hipertensão portal inclui: espessamento da artéria esplênica e tremor, aumento da saturação de oxigênio no baço e menor tempo de circulação da artéria esplênica para a veia esplênica. Além disso, o curto-circuito venoso entre as veias interlobulares na área normal do portal humano está em estado fechado e a hipertensão da veia porta pode ser aberta.Uma grande quantidade de sangue arterial hepático flui pelo curto-circuito para o ramo da veia porta intra-hepática e flui para fora do fígado, elevando a pressão da veia porta. A veia porta é alterada de um vaso sanguíneo de entrada para um vaso sanguíneo de saída.

(2) Devido às alterações fisiopatológicas acima, são causadas alterações patológicas nos seguintes três aspectos da hipertensão portal:

1 esplenomegalia, hiperesplenismo: devido ao sistema da veia porta sem válvula venosa, aumento do fluxo sangüíneo causado pelo congestionamento do baço e inchaço. Congestão do seio do baço a longo prazo, que por sua vez causa hiperplasia do baço e proliferação tecidual do baço, fazendo com que o baço destrua as células do sangue, reduzindo o número de glóbulos brancos, plaquetas e glóbulos vermelhos, especialmente no passado.

2 Estabelecimento da circulação colateral: o fluxo sanguíneo na veia porta do fígado é bloqueado, a pressão portal é aumentada e as veias porta estão espessadas Finalmente, a circulação colateral é estabelecida entre muitas partes e a circulação sistêmica, que se expandem gradualmente e finalmente as veias varicosas ocorrem. Existem 4 lugares importantes de acordo com a anatomia:

Varizes varicosas varicosas esofágicas: podem causar veias varicosas na submucosa esofágica inferior e submucosa, com o aumento da pressão portal, rancores ou refluxo do suco gástrico corroendo a mucosa esofágica ou no abdômen de náuseas, vômitos, tosse, etc. Quando a pressão aumenta repentinamente, pode causar ruptura súbita de veias varicosas e sangramento maciço agudo.

B. A varicosa do plexo venoso superior e inferior pode causar hemorragia secundária.

C. A expansão da veia para-umbilical e a anastomose venosa superior e inferior da parede abdominal podem causar veias varicosas na parede abdominal e expansão esferoide venosa no umbigo, ou seja, a "cabeça gelatinosa".

D. Os pequenos vasos sanguíneos peritoneais também mostraram hiperemia e expansão óbvias. Isto é, expansão do plexo venoso de Retzius.

3 ascite: a cirrose hepática é ainda agravada, o desempenho do declínio da função hepática. As causas da ascite quando a pressão do portal aumenta são:

A. O aumento da pressão portal aumenta a pressão de filtração do leito capilar da veia porta e aumenta o vazamento de sangue na veia porta.

B. Na cirrose, o comprometimento da função hepática leva à diminuição da albumina sintética, resultando em diminuição da pressão osmótica colóide plasmática e extravasamento de líquido.

C. A pressão na rede linfática intra-hepática aumenta, fazendo com que uma grande quantidade de linfa vaze para a cavidade abdominal.

D. Função hepática prejudicada, aldosterona no córtex adrenal e vasopressina na hipófise posterior são reduzidas no fígado, afetando a reabsorção de sódio e água pelos túbulos renais, causando retenção de sódio e água.

Alterações hemodinâmicas na hipertensão portal:

O fígado normal é um suprimento de sangue duplo da artéria hepática e da veia hepática. Entre eles, o suprimento sanguíneo da veia porta é responsável pela maioria, enquanto a artéria hepática representa apenas uma pequena quantidade. Como o sangue da veia porta tem um conteúdo de oxigênio maior que o sangue venoso geral, o suprimento de oxigênio do fígado provém da artéria hepática e da veia porta, respectivamente. O fluxo normal de sangue no fígado humano é de cerca de 1500ml / min, representando 25% a 40% do débito cardíaco, cujo fluxo sanguíneo portal é de 1100ml / min. O fluxo sangüíneo da veia porta desempenha um papel importante no suprimento sanguíneo hepático. O fluxo sangüíneo da veia porta é derivado principalmente da veia mesentérica superior e do fluxo sangüíneo da veia esplênica. Em condições normais, a veia mesentérica superior é responsável por 2/3 do fluxo portal total, enquanto a veia esplênica é responsável por 1/3. A veia porta é valvulada e a direção do fluxo sanguíneo é dependente do gradiente de pressão. Normalmente, o sistema venoso da veia porta flui através da veia porta para o fígado (ie, tropismo hepático), retornando através do seio hepático para a veia hepática, e depois para a veia cava inferior. A circulação normal da veia porta tem maior adesão para acomodar mudanças no fluxo sangüíneo e reduzir os efeitos na pressão portal. Devido à particularidade do fluxo sanguíneo da veia porta, a resistência do fluxo sanguíneo do sistema porta causada por várias razões aumenta, e o aumento do fluxo sanguíneo excede a complacência da veia porta, o que pode causar hipertensão portal. A hipertensão portal de longo prazo e persistente inevitavelmente levará à estase sangüínea na veia porta e às suas alterações hemodinâmicas, incluindo alterações no fluxo sanguíneo intra-hepático, alterações no fluxo sangüíneo da veia porta e formação de ramos intra-hepáticos e laterais.

(1) Alterações no fluxo sanguíneo intra-hepático:

1 O leito vascular intra-hepático é reduzido, o gap vascular é reduzido: devido à fibrose hepática, esclerose, a estrutura lobular hepática normal é destruída, substituída por degeneração difusa das células parenquimatosas hepáticas, necrose, proliferação de tecido fibroso e regeneração de hepatócitos para formar falsos folhetos . A formação de pseudolóbulos é devida à deposição excessiva de matriz extracelular (MEC), formação de feixes difusos de fibras dispersas ou septos fibrosos, interligados, entrelaçados, segmentação da formação original do lóbulo hepático ou regeneração de hepatócitos ao redor da regeneração Seção. Devido à destruição da estrutura do lóbulo hepático, a formação de nódulos regenerativos, proliferação de fibras colágenas, aumento e outros fatores fazem com que o leito vascular intra-hepático seja espremido, distorcido ou ocluído, resultando em diminuição do leito vascular intra-hepático e estreitamento do espaço vascular. Não só o fluxo sanguíneo da veia porta é bloqueado, resultando em hipertensão portal, mas também afeta o metabolismo celular do fígado.

2 Redistribuição do fluxo sanguíneo hepático: principalmente a veia artéria hepática hepática e o ramo da veia porta-veia hepática aberto para formar um ramo de anastomose.

3 Obstrução da via de saída intra-hepática: A vascularização capilar do seio hepático e a compressão regenerativa do nódulo do ramo da veia hepática, aberração vascular, endurecimento ao redor da vênula hepática, etc., podem causar obstrução do fluxo hepático. Ela desempenha um papel na promoção da formação da hipertensão portal.

Pode ser visto que a hipertensão portal pode causar alargamento da veia porta intra-hepática, o fluxo sanguíneo é reduzido, a velocidade do fluxo sangüíneo é reduzida, a resistência da veia porta é aumentada, mas o suprimento sanguíneo compensatório da artéria hepática pode ser aumentado.

(2) Alterações no fluxo sanguíneo da veia porta: Quando a pressão portal excede 1,96 kPa (15 mmHg), a direção do fluxo sanguíneo da veia porta mudou.O fluxo sanguíneo da veia porta normal é fluxo hepatopetal (Hf). O fluxo sanguíneo bidirecional (2 vezes / fluxo diurno, Bf) ocorreu no início da hipertensão portal e evoluiu para fluxo hepatofugal (Hf). Doppler ultra-som, radionuclídeo, angiografia, cateterismo e outros métodos podem ser usados ​​para medir a pesquisa.

Como o sistema da veia porta não tem válvula, a direção do fluxo sanguíneo é determinada pelo gradiente de pressão, o fluxo sanguíneo da veia porta da veia mesentérica inferior para a veia esplênica aumenta, a pressão venosa esplênica aumenta e o fluxo sanguíneo da veia porta para o fígado. Também aumentou. Essa mudança na direção do sangue da veia porta pode resultar na formação de esplenomegalia congestiva, hiperesplenismo, curto-circuito da ascite e suas colaterais.

(3) Formação de circulação intra-hepática e lateral do ramo: o circuito curto da circulação colateral causado pela hipertensão portal é dividido em curto circuito intra-hepático e curto-circuito extra-hepático. Foi mencionado antes do curto-circuito intravascular e não será descrito novamente. Agora introduz principalmente o curto-circuito extra-hepático. O curto-circuito extra-hepático é centrado no eixo venoso portal-esplênico.Com a formação e desenvolvimento da hipertensão portal, as conexões capilares entre a veia porta e a circulação sistêmica que não foram abertas sob condições normais são forçadas a abrir, permitindo que o sangue da veia porta flua pelos capilares entre a circulação portal. A malha foi injetada no corpo, ou seja, o curto-circuito extra-hepático que formou a circulação colateral da porta atingiu 11 tipos, e Zhu Yaqi descobriu que havia até 13 tipos. Agora é descrito de acordo com sua incidência clínica e seu significado clínico.

1 circulação colateral de porta comum:

A. Abertura do esôfago-plexo venoso gástrico ou varicosa: Na junção da junção gastroesofágica, a veia porta atravessa a veia esquerda (coronária) ou a veia gástrica curta do estômago, a veia esofágica para a veia azigótica ou semi-singular e flui de volta para a veia cava superior. A abertura desse ramo de tráfego é a origem das varizes esofágicas durante a hipertensão portal.

B. A reabertura da veia umbilical causa varizes umbilicais: a veia umbilical que foi trancada após o nascimento do feto é reaberta. A via específica é: fluxo sangüíneo da veia porta do lado esquerdo da veia porta pela veia umbilical ou veia umbilical, na veia umbilical através do umbigo até a veia superficial da parede abdominal e subindo pela veia peritoneal, veia da parede torácica, veia ilíaca até veia cava superior ou Veia transabdominal inferior, veia safena magna para veia cava inferior. Alguns pacientes com hipertensão portal podem ver um aglomerado de cabeças de serpentes marinhas espalhadas ou medusas ao redor do umbigo devido à abertura desse ramo de trânsito.Em locais, eles podem tocar o tremor ou cheirar as veias, o que é chamado de Croveilhier. -Síndrome de Baumgarten).

C. Abertura do plexo venoso retal: sangue da veia porta pela veia mesentérica inferior, veia retal superior até o plexo da veia ilíaca e depois pela veia média do reto, veia ilíaca interna até veia cava inferior ou pela veia retal inferior, veia pudenda, veia ilíaca interna Para a veia cava inferior.

D. Plexo venoso retroperitoneal aberto (Retizus): o ramo retroperitoneal das veias mesentérica superior e mesentérica e a veia intercostal posterior da veia cava inferior, a veia infra-orbital, a veia lombar, a veia renal, a veia adrenal ou a veia espermática são injetados na cavidade inferior. Veia

2 outras partes das varizes: Além das varizes clinicamente significativas e importantes mencionadas acima, a hipertensão da veia porta pode ser acompanhada por veias varicosas em outras partes, também conhecidas como partes raras de veias varicosas, ou varizes ectópicas. Sua ocorrência está relacionada à natureza e à anatomia local da hipertensão portal, e a importância de compreender as varizes nessas outras partes é que essas veias varicosas também podem apresentar ruptura e hemorragia espontâneas, tendo um significado clínico relevante: varizes duodenais, veia jejunal Varizes, varizes, varizes retais, varizes peritoneais, varizes biliares, varizes vaginais, varizes do trato urinário, varizes anastomóticas intestinais.

Prevenção de hipertensão portal

A cirrose é a causa mais comum de hipertensão portal, por isso deve ser ativamente tratada para tratar a cirrose hepática causada por danos no fígado. Não há sintoma no estágio inicial da doença e, quando os sintomas aparecerem, será mais perigoso, portanto, é necessário acompanhar regularmente os exames de saúde em pacientes com cirrose pós-hepatite e cirrose esquistossomótica, detecção precoce e tratamento precoce.

Complicações da hipertensão portal Complicações hemorrágicas gastrointestinais superiores varizes esofágicas e ruptura hemorragia úlcera gástrica síndrome hepatorrenal

1. O fundo, sangramento de varizes esofágicas é a complicação mais comum e mais perigosa da hipertensão portal.

2. Encefalopatia hepática em pacientes com cirrose do fígado após o sangramento gastrointestinal, se é ruptura venosa varicosa, ou mucosa gástrica ou sangramento da úlcera, é fácil de ocorrer é também a complicação mais grave.

3. Sangramento gastrintestinal Este sangramento provém principalmente do esôfago, varizes gástricas, erosão mucosa gástrica aguda e úlcera duodenal ou gástrica, causada principalmente por hipertensão portal, pertencente à gastroenteropatia portal e enteropatia portal. Fan é a complicação grave mais comum da doença hepática crônica.

4. Síndrome hepatorrenal em pacientes com cirrose portal após hemorragia digestiva alta, levando a função hepática e insuficiência sistêmica facilmente levar à formação da síndrome hepato-renal.

Sintomas da hipertensão portal Sintomas comuns Varizes varicosas ascite hyperemia Cirrose alcoólica Disfunção hepática Apetite preto não incha e sangue nas fezes

A hipertensão portal é causada principalmente por várias cirrose hepática, causada, principalmente, por cirrose hepática, cirrose esquistossomótica e cirrose alcoólica, manifestações clínicas e laboratórios de diversos tipos de cirrose. Veja as características da cirrose hepática, a doença é mais comum em homens de meia-idade, a doença se desenvolve lentamente, as principais manifestações clínicas são: esplenomegalia, ascite, circulação colateral portal e hipertensão portal doença gastrointestinal, dos quais a porta A formação da circulação colateral é a mais característica, e estas manifestações clínicas são frequentemente acompanhadas de complicações correspondentes, como hiperesplenismo, peritonite primária, sangramento gastrointestinal, encefalopatia hepática e hipoproteinemia.

Baço

O hiperesplenismo e a esplenomegalia são uma das principais manifestações clínicas dessa doença, e também é a manifestação clínica mais precoce.Sherlock acredita que, se o paciente não pode clinicamente tocar o baço, a ultrassonografia B ou o exame radiográfico não podem mostrar esplenomegalia, então o diagnóstico dessa doença A base não é suficiente, é duvidoso que a sua incidência seja de cerca de 80%.

(1) Causas da esplenomegalia:

1 dilatação da artéria esplênica: devido à artéria esplênica dilatada, aumento do fluxo sanguíneo, aumento da resistência do fluxo sanguíneo da veia esplênica e pressão veia portal revertida para o baço, causando congestão passiva e inchaço do baço, proliferação de tecido esplênico e tecido fibroso do baço, levando à esplenomegalia .

2 proliferação de macrófagos mononucleares do baço: estudos recentes mostraram que cerca de um terço dos pacientes com esplenomegalia não pode ser aliviado após a implementação de vários desvios portais, e mesmo pacientes individuais com esplenomegalia ocorreram após a descompressão portal, O motivo é: como a substância antígena intestinal entra na circulação sistêmica através do ramo colateral do portal e é reconhecida e ingerida pelo baço, ou diretamente invadida pelo baço através da veia esplênica, o antígeno estimula a proliferação de macrófagos mononucleares do baço, formando hiperesplenismo e esplenomegalia.

(2) Características clínicas e desempenho: Pacientes com esplenomegalia acompanhada de hiperesplenismo mostraram leucopenia, anemia proliferativa e trombocitopenia, fácil de desenvolver anemia, febre, infecção e tendência a sangramento, o baço pode ter sensibilidade quando há inflamação ao redor do baço.

Em circunstâncias normais, a hipertensão portal é muitas vezes acompanhada de esplenomegalia, hiperesplenismo, mas a falta de correlação entre os três, desproporcional, tamanho do baço, atividade, textura e patogênese da doença, como maior cirrose nodular A esplenomegalia é óbvia na pequena cirrose nodular, e a cirrose esquistossomótica é mais proeminente que a esplenomegalia na cirrose alcoólica.

Ascites

As pessoas normais têm apenas uma pequena quantidade de líquido na cavidade peritoneal, que é um fluido seroso, não mais do que 200ml, que desempenha um papel lubrificante, principalmente contém água e uma pequena quantidade de outras substâncias.Depois do influxo peritoneal visceral e da hipertensão portal ocorre no estágio tardio da cirrose, a taxa de formação de ascite excede A taxa de reabsorção, muitas vezes acompanhada por ascite, sua ascite muitas vezes excede 500ml, principalmente no 1 ~ 4L, às vezes até 5 ~ 6L, até 30L, ascites principalmente a partir da infiltração de líquido extracelular no corpo.

(1) Patogênese: O mecanismo da ascite é complicado, e existem principalmente as seguintes teorias:

1 Teoria clássica (também conhecida como teoria de preenchimento insuficiente): Esta teoria foi apresentada em 1960, a teoria de que o fluxo sanguíneo da veia porta cirrótica flui através do fluxo senoidal hepático para a via da veia cava inferior bloqueada, bloqueio do fluxo sanguíneo intra-hepático, sinusóides hepáticos e vasos sangüíneos viscerais abdominais Aumento da pressão, aumento da produção de fluido linfático, vazamento para a cavidade abdominal, deficiência de volume sangüíneo circulante e produção excessiva de renina-angiotensina-aldosterona secundária, atuando nos túbulos renais, causando retenção de sódio, manutenção ou agravamento da ascite.

2 Teoria do transbordamento: Lieberman equivale a 1969. Ao contrário da teoria clássica, acredita-se que a hipertensão portal ativa as abundantes fibras nervosas e barorreceptores ao redor dos sinusóides hepáticos, e a reabsorção de sódio pelos túbulos renais é aumentada pelo arco reflexo do fígado e rim. Levar a retenção de água de sódio e aumentar o volume sanguíneo sistêmico em 30%, o líquido plasmático transborda do leito vascular visceral para formar ascite, ou seja, a primeira retenção de água de sódio, seguida pela produção de ascite.

3 Teoria da dilatação arterial periférica: Schrier equivale a 1988, a teoria de que após a formação da cirrose, as primeiras arteríolas viscerais se dilatam, seguida de dilatação arterial sistêmica, resultando em insuficiente capacidade arterial efetiva, ativando nervos, fatores endócrinos e promovendo retenção de sódio Forma ascites.

4 Hipótese seletiva de fígado e rim: Wong F é igual a 1997. A teoria divide o desenvolvimento de ascite de cirrose em ascite, ascite reativa, ascite refratária e síndrome hepatorrenal. O mecanismo dominante é diferente. Na fase inicial da ascite, devido à obstrução do sódio no rim, a ingestão excessiva de sal de sódio pode causar retenção de sódio e água, devido à disfunção hepática e aumento da pressão portal. O reflexo nervoso afeta diretamente o tratamento de sódio no rim. A retenção de água de sódio é autolimitada, a retenção renal de sódio no período reativo da ascite é significativamente aumentada, o volume total de sangue expandido, as artérias periféricas dilatadas, causando formação de ascite, ascite refratária, doença hepática grave e retenção de sódio O sistema nervoso simpático e o sistema simpático são hiperativos, e os vasos sangüíneos periféricos são menos reativos às substâncias vasoativas, mas os vasos sangüíneos renais são muito sensíveis aos vasoconstritores, aumentando a reabsorção de sódio, diminuindo a excreção e resistindo aos efeitos dos fatores diuréticos e natriuréticos. Na síndrome do fígado e rim, hipotensão ocorre devido à expansão das artérias periféricas, resultando em volume sanguíneo circulante insuficiente, vasos sanguíneos substâncias condensados-aumentando, particularmente o aumento dos níveis de endotelina no plasma, resultando na hipoperfusão renal selectivo, retenção de sódio e água e falha renal grave.

Além disso, fatores como hipoproteinemia e infecção também estão envolvidos na formação de ascite.

(2) Características clínicas e desempenho: A ascite pode ocorrer repentina ou gradualmente, sendo que os primeiros frequentemente apresentam incentivos, como hemorragia gastrintestinal maciça, infecção, alcoolismo, etc., causando deterioração rápida e significativa da função hepática, diminuição significativa da albumina plasmática, remoção da indução e ascite. Fácil de eliminar, este último muitas vezes não tem incentivos óbvios, primeiro inchaço intermitente, poucos meses após o início da ascite, e continuou a aumentar, difícil de eliminar, após a ocorrência de ascite, além da função hepática e sintomas sistêmicos causados ​​pela hipertensão portal, Existem outras manifestações: apenas um leve inchaço quando a quantidade de ascite é pequena, com o aumento da ascite, a distensão abdominal aumenta, há perda de apetite, oligúria, até mesmo dor abdominal causada por distensão abdominal excessiva ou dificuldade respiratória, disfunção cardíaca e Atividades restritas, sinais físicos: posição ereta quando a parte inferior do abdômen está cheia, abdômen em forma de sapo quando deitado, distância umbilical a xifóide aumentada, distância do umbilical à sínfise púbica encurtada, parede abdominal pode ter linhas brancas parecidas com gestações ou até linhas roxas, parede abdominal, membros inferiores Ou edema sistêmico deprimido, ou mesmo edema escrotal, tórax e joelho deitado na percussão pode ser encontrado ascite 300ml, se houver movimento embotamento ou flutuante, ascite tem mais de 1000ml, um grande número de abdome Quando a parede abdominal é diluído, exposto ou ingurgitamento vascular, pode ser complicada por hérnia umbilical, hérnia femoral, hérnia incisional, hérnia diafragmática mesmo derrame pleural.

3. Formação de circulação colateral do corpo da porta

O estabelecimento e abertura da circulação colateral do portal é uma manifestação única da hipertensão portal, além de ser uma base importante para o diagnóstico de hipertensão portal, mas também tem importante significado clínico.

A circulação colateral de partes comuns e de outras partes já foi descrita anteriormente e não será descrita novamente, sendo brevemente resumida em termos de sua importância clínica importante.

(1) Sangramento: O sangramento é causado pela ruptura de veias varicosas na circulação colateral do portal, que é uma complicação grave.

1 Teoria de jateamento: A pressão hidrostática nas varizes é muito alta devido à hipertensão portal, resultando em ruptura e sangramento.

2 teoria erosiva: devido à congestão da mucosa local, desnutrição, a erosão da mucosa, sob a ação de pressão mecânica externa, o afinamento, a parede da veia varicosa frágil está sujeita a danos externos e ruptura.

3 Estudos recentes sugerem que a causa da ruptura de varizes não é a pressão em si, mas a força da parede da veia varicosa, devido à tensão excessiva da parede da veia varicosa, causando ruptura da parede da veia varicosa.

A hemorragia é a mais comum, a mais grave é o esôfago, sangramento das varizes gástricas, causando hematêmese, melena e choque, encefalopatia hepática e outras manifestações clínicas, cuja incidência é responsável por cerca de 52,4% da hemorragia digestiva alta, seguida pelo plexo venoso retal. As varizes formam o núcleo, e a ruptura do núcleo pode levar a manifestações clínicas como sangue nas fezes e anemia hemorrágica crônica, com taxa de incidência de 10% a 40%, sendo raro em outros locais, como hemorragia abdominal, hemorragia retroperitoneal, sangramento vaginal ou hematúria. Manifestações clínicas correspondentes, mas clinicamente difíceis de identificar a fonte e a natureza do sangramento.

(2) encefalopatia portal shunt: cerca de 10% a 20% dos pacientes com cirrose, a função compensatória dos hepatócitos ainda é boa, mas as substâncias tóxicas produzidas no intestino não são metabolizadas pelo fígado, mas a circulação colateral através do portal extra-hepático O shunt entra diretamente na circulação sistêmica, causando encefalopatia portal-sistêmica espontânea, que é um tipo de encefalopatia hepática (ver encefalopatia hepática), baseada em distúrbios metabólicos, com alterações de consciência e obstáculos. Ou coma é as principais manifestações clínicas da disfunção do sistema nervoso central, a maioria dos pacientes após a ingestão de um grande número de sintomas neuropsiquiátricos de proteína, limitando a ingestão de proteínas, muitas vezes se resolve.

(3) parede abdominal e varizes umbilicais: veia umbilical reaberta durante a hipertensão portal, conectada à veia umbilical secundária, veia da parede abdominal, etc., formando uma veia tortuosa na parede abdominal do umbigo, a direção do fluxo sanguíneo é: acima do umbigo, abaixo do umbigo A direção do fluxo sanguíneo pode ser diferenciada da circulação colateral causada pela obstrução da veia cava superior ou inferior As veias varicosas óbvias da parede abdominal podem ser chamadas de cabeça da água-viva, e o tremor ou sopro venoso pode ser tocado ao longo da veia. Para síndrome de ke-bow.

4. Vasculopatia gastrointestinal hipertensiva portal (PHGIV)

Doença vascular gastrointestinal hipertensiva portal refere-se a doença vascular da mucosa gastrointestinal causada por hipertensão portal a longo prazo.A patogênese da doença é gástrica, intestino delgado, intestino grosso e reto, alterações patológicas são distúrbios microcirculatórios gastrointestinais, alterações isquêmicas da mucosa, De acordo com a sua localização:

(1) Gastropatia hipertensiva portal (PHG): A inflamação da mucosa gástrica, erosão e ulceração geralmente ocorrem em pacientes com hipertensão portal, com uma incidência total de cerca de 90%, uma das causas importantes de hemorragia digestiva alta em pacientes com esta doença. (cerca de 30% a 40%), costumava ser chamada de gastrite hemorrágica aguda ou doença mucosa gástrica aguda, foi reconhecida como gastropatia hipertensiva portal (GPH).

1 patogênese: a patogênese da doença é mais complexa, existem muitos fatores:

A. Alterações hemodinâmicas: devido a hipertensão portal, curto-circuito vascular gástrico A-V, congestão vascular passiva e congestão ativa, aumento do volume sangüíneo vascular, estase sangüínea, distúrbios microcirculatórios, isquemia e hipóxia da mucosa, distúrbios metabólicos.

B. Destruição da barreira mucosa gástrica: devido a isquemia da mucosa gástrica, hipóxia provoca distúrbios metabólicos, deficiência de energia, aumento da difusão reversa H, produção de muco e secreção são prejudicados, função de barreira é destruída e veia porta promove secreção de ácido gástrico (histamina) , serotonina, etc.) através do shunt portal diretamente na circulação sistêmica, de modo que a secreção de ácido gástrico aumentou, causando erosão da mucosa gástrica e úlceras.

C. Refluxo biliar: a cirrose geralmente tem alta gastrinemia, inibe a regulação do esfíncter colecisteno e de Oddi pela colecistocinina e secretina, relaxa e desvia o suco biliar e pancreático para o estômago, agravando ou causando a mucosa gástrica. Danos

D. Efeitos de substâncias vasoativas: o NO é um transmissor inibitório dos nervos motores gastrointestinais, causando relaxamento do músculo liso vascular no trato gastrointestinal, vasodilatação, agravamento da congestão vascular submucosa, distúrbios da microcirculação da mucosa, prostaglandinas, etc. Função.

E. Endotoxemia: A endotoxemia é facilmente formada durante a hipertensão portal, e a ativação do sistema de cininas causa isquemia tecidual, hipóxia e agravamento ou agravamento da erosão e ulceração da mucosa gástrica.

F. Insuficiência hepática: não apenas reduz a histamina e outras inativações, aumenta a secreção de ácido gástrico, causa lesões na mucosa gástrica, mas também enfraquece a resistência do paciente a vários fatores de virulência e estresse e promove "úlcera de estresse" .

G. Infecção por Helicobacter pylori: hipertensão portal frequentemente combinada com infecção por Hp para agravar o dano da mucosa gástrica, o Hp decompõe uréia no estômago, libera NH3, neutraliza o ácido gástrico, aumenta o pH gástrico e aumenta a permeabilidade e a destruição da barreira mucosa gástrica. Na base de H, a re-infiltração, causando ou agravando o dano da mucosa gástrica, outros acreditam que este não é o caso, ainda há controvérsias.

2 manifestações clínicas: após a ocorrência de gastropatia hipertensiva portal, sintomas gastrointestinais do paciente são significativamente agravados, não se pensa em dieta, distensão abdominal e hérnia, desconforto abdominal superior ou dor não são específicos, não há sintomas típicos de úlcera péptica após ulceração, diagnóstico Só confie na endoscopia.

A. Endoscopia: De acordo com os critérios de Frank et al., É dividido em leve e grave.

Desempenho leve: a membrana mucosa é parecida com uma carapaça, a superfície é vermelha e tem uma característica característica semelhante à de uma serpente, com base no fundo e na parte superior do estômago.

Grave: Há manchas vermelho cereja, contusões, erosões e sangramento espontâneo com base em PHG leve.

B. Alterações histológicas:

Tipo leve: capilares mucosos persistentes e vênulas dilatadas, veias submucosas são distorcidas, o diâmetro das veias é irregular, a parede da veia é desigual, o endométrio focal torna-se fino e ocasionalmente inflamação crônica caracterizada por infiltração de células mononucleares.

Pesado: telangiectasias mucosas e submucosas, arteríolas submucosas e vênulas são geralmente dilatadas, as veias submucosas são arteriais, alguns vasos são expostos à cavidade do estômago, acompanhados de danos na parede do vaso, ressecamento da superfície, sangramento, estômago A lâmina própria e a submucosa são obviamente edematosas, mas o infiltrado inflamatório muitas vezes não é óbvio.

3 alterações ultraestruturais: edema da mucosa gástrica, congestão, aumento citoplasmático das células endoteliais da mucosa microvascular, oclusão da luz, aumento da área endotelial vascular capilar, aumento das vesículas da deglutição, espessamento da membrana basal vascular, arteríolas primárias submucosas e mucosas Espessamento, arterialização venular submucosa, aumento do espaço perivascular, gap celular extremamente aumentado, destruição parcial do complexo conectivo, degeneração e necrose do epitélio glandular, transplante de material flocular intravascular e granular, infiltração de células inflamatórias intersticiais em alguns casos Ou verifique o Helicobacter pylori.

(2) Colopatia hipertensiva portal (APS): A APS refere-se à telangiectasia submucosa intestinal, congestão, aumento do fluxo sanguíneo, curto-circuito arteriovenoso e endotélio capilar e epitélio da mucosa com base na hipertensão portal. Alterações ultra-estruturais das células, manifestações clínicas da hipertensão portal, muitas vezes acompanhada por trato gastrointestinal inferior, fatores de potencial hemorragia crônica, colonoscopia pode ser visto congestão da mucosa colorretal, edema, erosão, úlceras e artrite pequena expansão da artéria, Sugano e outros dividiram em:

1 vasodilatação: incluindo ácaros, desenvolvimento anormal de vasos sanguíneos.

2 A mucosa retal distribuía difusamente manchas vermelho-cereja, e a patologia era edema não específico, hemorragia intramucosa e lesões inflamatórias leves inespecíficas.

3 varizes retais.

Manchas vermelhas difusas podem ser causadas pelo aumento da pressão portal, e vasodilatação e varizes retais não estão associadas ao aumento da pressão portal.A medicação a longo prazo pode reduzir manchas vermelho-cereja difusas na mucosa retal de pacientes com cirrose e reduzir a pressão portal. O mecanismo e os resultados da patologia endoscópica são semelhantes aos da gastropatia hipertensiva portal.

O diagnóstico de hipertensão portal geralmente não é difícil, podendo ser diagnosticado principalmente pela esplenomegalia, hiperesplenismo, varizes esofágicas inferiores ou hemorragia digestiva alta e ascite.Além do diagnóstico de hipertensão portal, deve-se julgar Intra-hepática ou extra-hepática, qual é a causa da obstrução, exame auxiliar: teste de rotina de sangue, gastroscopia ou refeição de bário, ultra-som Doppler colorido, venografia portal e biópsia hepática, às vezes com outros sintomas Distingue-se dos sinais da doença.

Verificação de hipertensão portal

1. Sangue rotina, urina, fezes, função hepática, exame imunológico e marcadores séricos de fibrose hepática.

2. Punção Abdominal

Ascite foi aspirado por punção abdominal, rotina, bioquímica, cultura e exame de células tumorais foram realizadas em ascites.

(1) Ascites rotina: Ascites é geralmente claro, amarelo claro, grama verde ou cor biliar, como aparência turva, dos quais 3/4 da peritonite purulenta original ou ascite cancerosa, o restante 1/4 de nenhuma infecção ou outras complicações Nas ascites que contêm lipídios ou ascite pancreática, também pode haver fumaça, há razões para não esclarecer, a ascite é turva, não pode determinar a presença ou ausência de inflamação ou outra complicação, ascite branca ou semelhante ao chile mais comum em tumores, mas também Encontrado em trauma, obstrução intestinal, etc., ascite sanguinolenta é mais comum em tumores malignos.

(2) Determinação do teor de proteína ascite: Ascites é geralmente 10 ~ 20g / L, com uma proporção adequada de albumina do sangue, conteúdo de proteína ascites de mais de 25g / L, pode ser infecção, câncer de fígado ou oclusão da veia hepática.

(3) ascites citologia: ascite cirrose, muitas vezes células (0,02 ~ 0,1) × 109 / L, principalmente células epiteliais, às vezes, essas células são muito parecidas com células malignas, não pode facilmente diagnosticar tumores, o exame cromossômico é super Diploide sugere ascite maligna.

(4) bacterite ascites: infecção aguda de ascite, muitas vezes causada por bactérias Gram-negativas, também pode ser infecção pneumocócica, mas também peritonite tuberculosa, também é propenso a infecção após a aplicação de corticosteróides, os sintomas são dor abdominal total e Há sensibilidade persistente, febre e aumento de glóbulos brancos.

(5) Determinação do antígeno carcinoembrionário (CEA) e alfa-fetoproteína (AFP): ascite benigna CEA <15μg / L, maior que esse valor em ascite maligna, AFP aumentada em ascite causada por câncer hepático metastático.

(6) Outro:

1 Determinação do ácido láctico ascítico: É um método para o diagnóstico rápido da infecção bacteriana na fase inicial, sendo a infecção aumentada pela levedura, mas a acidose láctica deve ser excluída.

2 Determinação de fibronectina em ascite (FN): FN é maior em ascite cancerosa, menor em cirrose ascite, FN em ascite cancerosa maior que 75mg / L, menor que esse valor em peritonite bacteriana primária .

3 Determinação do colesterol: o mais valioso para a identificação de ascites benignas e malignas, é provável que o colesterol ascítico> 1,24mmol / L seja um tumor, mas alguns níveis de colesterol peritonite bacteriano primário e peritonite tuberculosa também podem ser elevados.

3. Ultrassonografia

Imageamento em tempo real viável, combinado com ultrassonografia bidimensional e Doppler colorido para hipertensão portal.

(1) Ultrassonografia do tipo B em tempo real: ultrassonografia B da hipertensão portal:

1 veia porta e sua expansão de ramo: o diâmetro normal da veia porta humana é geralmente de 0,6 a 1cm, se o diâmetro da veia porta ≥ 1,3cm for superior a metade dos pacientes com veia esplênica e diâmetro da veia mesentérica superior> 1,0cm; É mais significativo ser maior que o diâmetro interno do primeiro, ou reduzir ou desaparecer com a mudança no movimento respiratório.

O aparecimento da circulação colateral dos dois portais: o diâmetro normal da veia gástrica esquerda é geralmente 0,2-0,3 cm.Se o diâmetro interno é ≥0,5 cm, ou o diâmetro interno da veia umbilical é> 0,3 cm, a doença é frequentemente indicada.

(2) Ultrassonografia endoscópica: Como a maioria dos vasos sangüíneos da veia porta (como veia umbilical, veia esplênica, veia mesentérica superior, veia porta, esôfago e veia fundusa) pode ser exibida por ultrassonografia endoscópica, ela é considerada de maior significância. Se puder mostrar varizes esofágicas, esôfago e veias colaterais ao redor do estômago, as vênulas submucosas têm significância diagnóstica.

(3) Doppler ultra-som pulsado: este método não apenas exibe a veia porta e seu diâmetro interno, mas também entende a direção do fluxo sanguíneo da veia porta, mede a velocidade do fluxo sanguíneo e calcula o fluxo sanguíneo, fornecendo dados hemodinâmicos da veia porta para a prática clínica. Portanto, tem significado clínico importante, e o diagnóstico da causa da hipertensão portal também é muito importante.

(4) Doppler colorido: É melhor que o Doppler de ultra-som de pulso para pequenas shunt shunt, como baço e rins, sendo extremamente preciso para julgar a direção do shunt portal espontâneo na hipertensão portal. A especificidade e sensibilidade do desvio ou trombose é quase 100%.

Os sinais ultrassonográficos apresentam características significativas, e a ultrassonografia bidimensional mostra que as varizes são em forma de favo de mel, em forma de rede ou semelhantes a uva, e sinais e fluxo de cores vermelho e azul são detectados na estrutura anormal das veias varicosas. O espectro de fluxo sanguíneo semelhante a uma banda de baixo fluxo é a base científica para o diagnóstico imediato.

O exame ultra-sonográfico pode não apenas encontrar varizes do portal, incluindo varizes raras, mas também fornecer informações precisas sobre a localização, morfologia e alterações hemodinâmicas das varizes ectópicas e analisar a condição clínica da hipertensão portal. Tanto o tratamento quanto o efeito curativo têm importante valor clínico, e a ultrassonografia também tem as causas da hipertensão portal extra-hepática (como veia porta, trombose da veia esplênica, obstrução do trombo tumoral, hemangioma cavernoso da veia porta, síndrome de Budd-Karst etc.) e obstrução. O posicionamento é importante.

4. Angiografia por farelo de bário por raio-X

É a primeira escolha do método de exame clínico por raios X. É conveniente, seguro e não invasivo.Pode mostrar que a mucosa esofágica abaixo do arco aórtico é semelhante a um verme ou um defeito de enchimento.Quando o peristaltismo esofágico desaparece, o fenômeno acima desaparece para distinguir o câncer de esôfago. Uma alta taxa de detecção pode ser obtida executando uma ação de Valsalva ou injetando 654-2 durante o teste.

5. tomografia computadorizada (TC)

A tomografia computadorizada é muito importante para o diagnóstico de hipertensão portal intra-hepática e extra-hepática.A TC pode não apenas mostrar claramente a forma e o contorno do fígado, mas também mostrar as alterações do fígado e dos vasos sanguíneos no fígado. Tones e outros confirmaram que o volume do lobo direito estava reduzido em 15,2% na cirrose, o lobo esquerdo não se alterou significativamente, a secção lateral aumentou em 55,6% e o lobo caudal aumentou em 19,2% A imagem da TC mostrou claramente se a veia porta estava dilatada ou não. As alterações morfológicas dos vasos podem mostrar a presença ou ausência de fluxo sanguíneo hepático após a injeção do meio de contraste.A CT pode medir com precisão o volume do baço, limpar a ascite, o trombo ou tumor na veia porta e seus ramos e a veia umbilical e varizes retroperitoneais. A taxa de detecção (97%, 100%) foi maior que a venografia (17%, 30%), e o grau e localização da veia hepática ou estenose da veia cava inferior ou estenose em pacientes com síndrome de Budd-Card podem ser encontrados.

6. Ressonância magnética (MRI)

A ressonância magnética pode mostrar claramente a abertura da veia porta e seus ramos, e a taxa de detecção da circulação colateral porta-corpo é alta com a angiografia arterial-portal A ressonância magnética pode mostrar claramente o trombo da veia porta e seus ramos. A deformação esponjosa da veia porta é de grande importância para o diagnóstico de hipertensão portal extra-hepática e, devido ao grande número de parâmetros de imagem, pode ser visualizada de forma arbitrária, refletindo mais precisamente a circulação colateral, através da angiografia por ressonância magnética (RM). As alterações da veia porta, mas com alto custo, não são adequadas para o rastreamento de pacientes.

7. Escaneamento por radionuclídeo

A varredura de radionuclídeos pode não apenas determinar a presença ou ausência de shunt, mas também distinguir entre shunt intra-hepático ou extra-hepático, e pode ser quantificada para distinguir entre hipertensão portal cirrótica e não-cirrótica.Tc-MIBI é uma nova geração de agente de imagem miocárdica. A relação coração-fígado da cintilografia pode substituir o exame traumático, refletir diretamente a pressão real da veia porta e ter uma boa correlação com varizes esofágicas, podendo ser usada como medida de pressão não invasiva da veia porta para avaliação do prognóstico. E a avaliação da eficácia da droga sob pressão da veia porta, bem como a angiografia do cintilografia do baço, cintigrafia da veia porta retal I-IMP, tomografia por emissão de fóton único (ECT) e ECT podem mostrar a circulação colateral da hipertensão portal, ECT para esponja da veia porta A resolução da doença vascular é mais confiável do que a TC e a ultrassonografia B. Também pode refletir objetivamente a função hepática e as alterações morfológicas.observação da sombra hepática, sombra do baço, sombra da medula óssea ou análise do fluxo sanguíneo hepático pode ajudar a determinar se há hiperesplenismo e hipertensão portal. Ajuda na classificação da hipertensão portal, mas a especificidade é ruim.

8. Angiografia

Trata-se de um método invasivo capaz de compreender a morfologia, ramos e lesões da artéria hepática, veia, veia porta e veia cava inferior.A artéria hepática e a angiografia da artéria hepática esquerda e direita podem evitar a sobreposição com outros vasos sanguíneos, tornando a lesão mais clara devido ao trauma. Limite seu uso diário.

(1) Venografia portal direta: os métodos de venografia portal são:

Venografia da veia umbilical: os restos da veia umbilical estão localizados no ligamento redondo do fígado e a veia porta pode ser expandida em graus variados.Depois de o paciente ser tratado com anestesia local ou anestesia geral, a veia umbilical é dilatada, o cateter é inserido no ramo esquerdo da veia porta e a pressão é medida. Após a injeção do meio de contraste, esse método é difícil de operar, apenas algumas instituições especializadas, a taxa de sucesso do especialista é de 90% e as complicações são de 5%.

2 Angiografia da veia porta do baço: Esse exame é mais fácil para o aumento do baço.A agulha é inserida no baço através do espaço intercostal.Quando o sangue circula livremente pelo tubo da agulha, o manômetro é conectado.Após a medição da pressão, o agente de contraste é injetado no baço. A imagem da veia porta pode ser obtida.A angiografia da veia porta esplênica tem um alto falso positivo para a trombose da veia porta, e a incidência de hemorragia intra-abdominal é de cerca de 1% a 4%.

3 angiografia intraoperatória da veia porta: a cânula intraoperatória pode ser inserida diretamente pela veia mesentérica durante a cirurgia e o meio de contraste pode ser injetado para compreender as alterações hemodinâmicas e anatômicas da veia porta e seus ramos antes e após a cirurgia.

Portografia trans-hepática percutânea (PTP): a PTP substituiu a angiografia da veia porta umbilical e a angiografia da veia transesfenoidal. A PTP pode não apenas entender com precisão as alterações morfológicas da veia porta e seus ramos, grau EV e seu alcance, sangue da veia porta Alterações na dinâmica do fluxo, PTO também pode ser usado para tratar esta doença e pode observar o efeito do tratamento medicamentoso na hemodinâmica portal, e pode determinar a patência do estoma anastomótico após o shunt, etc., a taxa de sucesso geral é superior a 90%, as complicações são sobre 12% a 21% (complicações comuns incluem hemorragia intra-abdominal, embolia da veia porta, pneumotórax, hemorragia das vias biliares, peritonite biliar, infecção por ascite, hematoma subcapsular hepático, etc.), e agora PTP guiada por P é usada e o invólucro é aplicado. A punção pode melhorar a taxa de sucesso e reduzir complicações.

(2) Venografia portal indireta (venografia portal-arterial): A fase venosa da angiografia mostra que o sistema porta é um dos principais meios diagnósticos da hipertensão portal e que a maioria ainda a utiliza como "padrão ouro" para o diagnóstico de hipertensão portal. Angiografia celíaca, angiografia esplênica, especialmente angiografia da artéria mesentérica superior, este método pode compreender com precisão as alterações morfológicas do sistema portal, compreender a direção do fluxo sanguíneo, selecionar o método cirúrgico, determinar a abertura do shunt após a cirurgia, angiografia arterial-portal também pode ser clara O tronco principal da veia porta e seus principais ramos são mostrados, e a circulação colateral da maioria dos portais é mostrada.A acurácia da imagem da veia porta indireta é boa, a taxa de sucesso é alta e as complicações são poucas.No entanto, atualmente, toda a função da arteriografia pode ser substituída por Doppler pulsátil Este último é um método não invasivo, e Qpv pode ser medido.A angiografia arterial não pode entender as alterações hemodinâmicas portal, e o efeito hemostático da ODP também é significativamente melhor do que a injeção arterial.Este último só pode parar temporariamente a hemorragia.

9. Endoscopia

(1) Gastroscópio: O gastroscópio é o método preferido para o diagnóstico da hipertensão portal, que pode não só encontrar varizes, locais de sangramento, propriedades da lesão e alterações da cor da mucosa sob a visão direta, mas também pode ser usado como escleroterapia e ligadura. Tratamento hemostático de emergência, varizes endoscópicas do esôfago são linear, serpentina ou frisada, casos graves de hemangioma com distorção, mucosa é branca, branco acinzentado, azul e com diferentes graus de congestão, erosão, úlceras ou Sangramento, sua localização é principalmente distribuída no esôfago inferior ou médio e inferior, severamente distribuído por todo o esôfago e pode ter varizes do fundo gástrico.Geralmente, gastroscopia é segura e confiável.Ela pode observar o esôfago, estômago e dedos sob visão direta. As lesões intestinais fornecem evidências de hipertensão portal, mas as desvantagens são que os pacientes não são fáceis de aceitar e podem também induzir hemorragia digestiva alta ou infecção cruzada, e apresentam certas limitações no diagnóstico de hipertensão portal precoce.

(2) Laparoscopia: A laparoscopia não só confirmou o valor da hipertensão portal, mas também pode observar diretamente o óbvio aumento dos vasos sanguíneos omentais, dilatação das veias, distorção e alto enchimento, e pode observar o fígado e o baço da hipertensão portal cirrótica. Inchaço, encolhimento do fígado, vazamento nodular, linfático na superfície do fígado, biópsia hepática laparoscópica direta é o método mais preciso para o diagnóstico de hipertensão portal cirrótica.A laparoscopia também ajuda a julgar O prognóstico dos pacientes com hipertensão portal cirrótica é que é traumático e requer operação asséptica para reduzir o risco de infecção iatrogênica.

10. Medição de pressão

(1) Determinação da pressão do portal:

1 medição direta:

A. Medição da pressão intraoperatória: Durante a laparotomia, a cânula da veia mesentérica pode ser usada para medir diretamente o Ppv, e a angiografia da veia porta pode ser realizada ao mesmo tempo.

B. Medição da pressão da veia umbilical: Ppv pode ser medido com precisão através da cânula da veia umbilical, e a angiografia da veia porta pode ser realizada ao mesmo tempo.

C. Transjugação por veia jugular ou veia femoral: A transjugação via veia jugular ou veia femoral pode ser o método mais comumente usado.Este método pode medir PIVB, PFVH, PVA, pressão intra-hepática e Ppv intra-biliar através da mesma via. Amostras de biópsia hepática podem ser obtidas, e a injeção de contraste no parênquima hepático e na veia hepática é de grande importância para o diagnóstico da síndrome de Budd-Chiari, embora este método seja um exame traumático, é difícil de operar, mas é seguro.

D. Aspiração percutânea da agulha fina do fígado: Usando esta técnica para medir a Ppv intra-hepática, confirma-se que na maioria dos casos há uma correlação negativa significativa entre Ppv e WHWP no fígado, que pode não só determinar com precisão a FHVP, mas também superar as três técnicas acima. É necessário medir as deficiências da PICCP por outra via ao mesmo tempo, e a reprodutibilidade é extremamente alta, e a biópsia hepática pode ser realizada ao mesmo tempo.

E. PIP (punção hepática transvenosa): É um método comumente usado, que pode medir com precisão o Ppv e realizar a angiografia do portal, se necessário, pode ser usado como TDF.

Medição de pressão indireta 2:

Medida de A.WHVP: Em 1951, Myers e Taylr usaram pela primeira vez a canulação da veia hepática para determinar a WHVP como um indicador para avaliar a pressão portal.Em décadas, essa técnica tem sido um método clássico para detectar hipertensão portal, e a WHVP é fácil de operar. Segurança, confiabilidade e repetibilidade são excelentes.O cateter pode entrar no local de incorporação da veia hepática através da veia do antebraço, veia jugular e veia femoral.Devido que os dois primeiros precisam passar pelo átrio direito, arritmia pode ser induzida.A maioria do uso clínico do método Seldinger Através da canulação da veia femoral, este método pode determinar IVCP, FHVP e WHVP, por sua vez, calcular HVPG, pode eliminar o efeito de ascite em Ppv, usar a tecnologia de remoção para medir simultaneamente o fluxo sanguíneo hepático total (HBF), se necessário, também pode ser medido simultaneamente Pressão intra-hepática, Ppv intra-hepática, biópsia hepática e angiografia da veia hepática e do parênquima hepático são úteis para o diagnóstico etiológico da hipertensão portal.Para identificar o tipo de hipertensão portal, outra importante vantagem da cateterização da veia hepática na determinação da PASV é que O cateter é retido por um longo período de tempo para monitoramento contínuo para observar a resposta do tratamento medicamentoso, com a desvantagem de que o cateter não entra facilmente no local de calafetagem.

B. Pressão medular do baço (SPP): A angiografia da veia porta esplênica e a medida da SPP têm certo valor diagnóstico para hipertensão portal venosa anterior, mas este método não é apenas um exame traumático, mas também apresenta um risco de sangramento. A pressão é freqüentemente afetada pela artéria esplênica adjacente.

C. Pressão intra-hepática (IHP): A medida IHP é o método mais simples de medir a pressão Enquanto a agulha de Chiba é inserida no parênquima hepático, não há saída de sangue e bile, a agulha é preenchida com soro fisiológico e o manômetro eletrônico pode ser conectado. Pressão

(2) Medição da pressão da veia varicosa esofágica (EVP):

1 medida da pressão da punção com agulha fina: durante a endoscopia, a agulha da escleroterapia conectada do orifício da biópsia e o cateter é inserido na veia varicosa 5 cm acima da cárdia e o cateter é conectado ao sensor de pressão e a curva de pressão é medida e registrada. Outro cateter pode ser conectado à superfície externa do endoscópio, e a ELP pode ser medida ao mesmo tempo.A diferença entre os dois é a pressão da veia varicosa (TVP) .A medida da EVP não é baseada no diagnóstico de hipertensão portal, mas na predição do risco de EVB e na avaliação do tratamento medicamentoso. A resposta à escleroterapia.

2 Medição da pressão do manômetro endoscópico: Devido à punção aspirativa por agulha fina, o EVP é um exame traumático e, inevitavelmente, tem o risco de induzir o EVB, motivo pelo qual, em 1982, Mosimann et al criaram um manômetro endoscópico não invasivo. Teste EVP, muitos estudiosos descobriram que a pressão medida por este método é muito próxima da pressão real, e a segurança é alta, e a aplicabilidade clínica é grandemente melhorada.

11. Medição do fluxo sanguíneo

(1) Determinação do fluxo sanguíneo hepático total:

1 Método de limpeza: Atualmente, a taxa de depuração do ECG é usada para estimar o fluxo total de sangue no fígado.

2 método de diluição do indicador: a canulação da artéria hepática foi realizada com 51Cr-RBC como indicador, e a veia hepática foi amostrada em diferentes momentos desde o início do estômago e duodeno, e a curva de diluição indicadora foi feita para derivar o fluxo sanguíneo hepático total.

No entanto, os dois métodos acima têm pouca precisão e não conseguem distinguir entre o fluxo sanguíneo funcional e o desvio extra-hepático no fígado, pelo que o significado clínico não é significativo.

(2) Determinação da fração do fluxo sanguíneo da artéria hepática e da veia porta:

1 medidor de vazão eletromagnético: medidor de vazão eletromagnético pode medir simultaneamente o fluxo sanguíneo da artéria hepática e Qpv, e a diferença entre os dois é EHBF, mas este método só pode ser determinado após a artéria hepática e veia portal serem separadas durante a laparotomia.

2 método de diluição do indicador: pacientes com artéria mesentérica superior, veia hepática e cânula da veia umbilical, através da veia mesentérica superior 125I-MAA ou 51Cr-RBC, amostragem na veia hepática e bifurcação da veia porta, respectivamente, como uma curva de diluição indicadora Lido a partir do mapa: o escore da veia porta no EHBF, o escore da veia porta dos pacientes com cirrose é de 0% a 100%, e a hipertensão portal anterior não esclerosante é de 56,5% a 91,2%.

Medição com Doppler de 3 pulsos: O Doppler de Pulso é o único método de medição Qpv não invasivo disponível hoje em dia.O Qpv é obtido a partir da velocidade do fluxo sangüíneo portal (VFP) e da área de secção transversal do portal. O dispositivo pode medir automaticamente PFV, Qpv também pode ser obtido pela seguinte fórmula: Qpv = VM × (D / 2) 2 × π × 60, dos quais VM significa fluxo sanguíneo, a unidade é ml / min, devido ao intervalo de alterações Qpv em pacientes com hipertensão portal Maior, portanto, o significado da medida de Qpv não é apenas no diagnóstico de hipertensão portal, mas também na escolha de métodos cirúrgicos para indicações cirúrgicas.

12. Biópsia hepática

As alterações do tecido hepático ainda são o "padrão ouro" para o diagnóstico de cirrose. Para cada paciente com cirrose, amostras de biópsia devem ser obtidas por aspiração com agulha fina ou biópsia direta laparoscópica, laparotomia ou biópsia endovenosa para obtenção de amostras de biópsia tecidual. Aprenda a diagnosticar.

Diagnóstico e diferenciação da hipertensão portal

Diagnóstico diferencial

1. Hipertensão portal idiopática (síndrome de Banti)

Em 1882, o estudioso italiano Banti notou pela primeira vez anemia associada a doenças hematológicas conhecidas e outras doenças com esplenomegalia, portanto, a síndrome de Banti, sua etiologia e patogênese ainda não estão claras e podem estar relacionadas à exposição a venenos, infecções e imunidade. Relacionada a fatores como hereditariedade, a histologia hepática mostra "doença oclusiva da veia porta do fígado", a veia porta intra-hepática é grande, o ramo médio mostra espessamento subendotelial óbvio, fibrose ao redor do ducto biliar e início insidioso clinicamente comum, principalmente no canto superior esquerdo Massa abdominal é a queixa principal, e há também sangramento gastrointestinal, anemia, edema, etc. O exame físico mostra esplenomegalia, anemia óbvia, fígado não é grande, alguns ingurgitamento venoso da parede abdominal, icterícia e ascite são raros, encefalopatia hepática é rara, anemia é positiva As células são pigmentadas ou positivas, com baixa pigmentação, pode ser observado que as células sangüíneas são reduzidas, a função hepática é normal ou leve, a doença é tratada com shunt ou desvascularização eo prognóstico é bom, a doença precisa estar associada à hipertensão portal cirrótica. Identificação, diagnóstico de patologia do tecido hepático não encontrou nódulos regenerativos difusos, e excluir várias causas de cirrose, esquistossomose Fibrose e obstrução da veia porta extra-hepática.

2. síndrome de Budd-Chiari

É devido à veia hepática, trombose da veia cava inferior hepática ou formação de trombo tumoral, estenose ou oclusão membranosa e algumas doenças cardíacas podem causar obstrução da via de saída da veia hepática, causando congestão do seio hepático, hemorragia, necrose e outras alterações patológicas e finalmente Grupo de síndromes clínicas que leva à hipertensão portal do seio posterior, patologicamente dividido em três tipos de trombose, estenose membranosa e fibrosa As manifestações clínicas são primeiramente relacionadas ao local da obstrução.A obstrução da veia hepática é caracterizada principalmente por dor abdominal e hepatomegalia. , sensibilidade e ascite; obstrução da veia cava inferior ainda tem edema dos membros inferiores, úlceras, pigmentação e até veias varicosas, lesões envolvendo a veia renal podem ocorrer proteinúria ou síndrome nefrótica, ultrassonografia abdominal, Doppler, tomografia computadorizada, ressonância magnética, fígado Ou angiografia da veia cava inferior pode ajudar a confirmar o diagnóstico, o tratamento cirúrgico e não-cirúrgico ainda é bom, pode melhorar significativamente o prognóstico do paciente.

3. oclusão venosa hepática

É causada por monocrotalina, drogas quimioterápicas, venenos, radioterapia e outros fatores causados ​​pela veia central intra-hepática e inchaço endotelial da veia sublobular ou fibrose, resultando em estenose ou mesmo oclusão, as manifestações clínicas são muito semelhantes à síndrome de Budd-Ka, devido a A obstrução do fluxo venoso hepático apresenta hepatomegalia, ascite e edema, pacientes com início mais agudo, dor intensa no abdome superior, distensão abdominal, ascite rápida, aumento do fígado, sensibilidade, etc. A maioria dos pacientes pode ter trato respiratório antes do início, trato gastrointestinal ou Sintomas pré-existentes em todo o corpo também podem ser acompanhados por febre, perda de apetite, náuseas, vômitos, diarreia, etc., mas icterícia, esplenomegalia e edema dos membros inferiores são raros, e a fase aguda é acompanhada por função hepática anormal óbvia. Recuperação dentro de 6 semanas, 20% morreram de insuficiência hepática, alguns podem desenvolver hipertensão portal cirrótica, o diagnóstico desta doença depende principalmente de biópsia hepática, biópsia direta laparoscópica é o significado mais diagnóstico.

4. Doenças esplênicas

Muitas doenças, especialmente doenças do sangue e linfáticas e certas doenças infecciosas, podem ter esplenomegalia ou secundária à hipertensão portal, algumas doenças do próprio baço também mostram esplenomegalia;

(1) doença de Hodgkin e outros linfomas: Estas doenças são tumores malignos originários da rede linfática, incluindo doença de Hodgkin, linfossarcoma, reticuloma.

1 desempenho corporal total: febre, suores nocturnos, perda de peso, fadiga e anemia, etc., especialmente erros precoces.

2 fígado, baço, linfonodomegalias: cerca de 20% a 50% apresentam esplenomegalia, especialmente o baço da doença de Hodgkin do tipo baço pode estar extremamente inchado, linfadenopatia superficial, linfonodomegalia cervical (responsável por 60 Mais de%), o fígado é grande, representando cerca de 10%.

3 danos nos ossos e na pele (tais como nódulos intradérmicos e micose fungóide, eritema e eczema, etc.).

Exame 4X, como pulmão, mediastino e dano ósseo, pode ter um resultado positivo.

5 sangue, os glóbulos vermelhos no início só diminuíram, na fase tardia, as células do sangue total diminuíram.

6 Punção da medula óssea e punção do linfonodo ou biópsia Se você encontrar células Li-Shi (Reed-Sternderg), pode confirmar a doença.

(2) leucemia:

1 manifestações sistêmicas: febre, anemia e tendência ao sangramento, fase tardia, tem caquexia.

2 fígado, baço, gânglios linfáticos, baço grande, pode ser extremamente inchado.

3 pele, osso e envolvimento gastrointestinal pode causar os sintomas correspondentes.

4 leucocitose é uma característica desta doença, a maioria dos quais estão acima de 10,0 × 109 / L, pode ser tão alta quanto 100,0 × 109 / L.

5 medula óssea: hiperplasia difusa, glóbulos vermelhos e sistema megacariócito diminuiu.

(3) esferocitose hereditária: também conhecida como anemia hemolítica familiar ou icterícia hemolítica hereditária crônica, suas características:

1 história familiar óbvia: mais de 10 anos antes do início.

2 manifestações clínicas: anemia leve, icterícia pode ser opcional (para hemolítica), hepatoesplenomegalia com esplenomegalia (70% a 80%).

3 Se o humor é flutuante ou a infecção é propensa à crise hemolítica: manifestada como início súbito de anemia, a hemoglobina cai para cerca de 30g / L, acompanhada de febre, calafrios, vômitos, dor no fígado e no baço, icterícia, pode durar vários dias Mais de 10 dias.

4 sangue: glóbulos vermelhos e hemoglobina diminuiu, contagem de reticulócitos aumentou significativamente (5% ~ 20%), mostrando pequenas células esféricas aumentadas, teste de fragilidade osmótica de glóbulos vermelhos aumentou, teste de globulina anti-humana negativo.

5 medula óssea mostrou que o sistema de glóbulos vermelhos proliferou ativamente, e a gema principal e os eritrócitos jovens aumentaram.

O exame da linha 6X mostra que os ossos do crânio e da mão são mais finos e a cavidade medular é alargada, o efeito da esplenectomia é bom, é melhor realizar a cirurgia com mais de 4 anos de idade.

(4) Anemia hemolítica auto-imune: por alguns motivos, produz autoanticorpos no sangue, adsorve na superfície dos eritrócitos para formar complexos antígeno-anticorpo, e faz com que os eritrócitos destruam e produzam hemólise.A doença é dividida em aguda e crônica, aguda Primária, mais comum em crianças, crônica mais comum em mulheres adultas, geralmente secundária, anemia leve.

1 desempenho: tontura, dor de cabeça, fadiga, perda de apetite e assim por diante.

2 exame de sangue: glóbulos vermelhos e hemoglobina diminuíram em graus variados, os reticulócitos aumentaram significativamente, até 50%.

3 teste de globulina anti-humana (teste de Coombs) positivo para o diagnóstico desta doença.

(5) púrpura trombocitopênica idiopática: a etiologia desta doença não foi clara até agora, dividida em aguda e crônica.

1 aguda em crianças, 1 a 3 semanas antes do início de infecções freqüentes do trato respiratório superior, varicela, sarampo e história de infecção viral, início agudo, mucosa cutânea com sangramento, história hemorrágica nasal e oral, até trato gastrointestinal, trato urinário E hemorragia intracraniana, fígado e baço muitas vezes têm inchaço.

2 Pacientes crônicos são mais comuns em mulheres jovens, início lento, menorragia em longo prazo, sangramento nas gengivas, equimoses subcutâneas, sangramento não é grave, mas frequentemente episódios repetidos, esplenomegalia leve.

3 exame da medula óssea descobriu que as plaquetas, megacariócitos reduzidos ou desaparecidos podem ser diagnosticados.

(6) febre negra:

1 O baço é significativo, o fígado pode estar levemente aumentado.Se as células reticuloendoteliais proliferam e comprimem as pequenas artérias, pode ocorrer um infarto focal.Neste momento, a área do baço pode ser dolorosa e pode ouvir o som de fricção.

2 A pigmentação da pele é aprofundada, os linfonodos superficiais estão inchados, e as células reticuloendoteliais contendo os protozoários podem ser encontradas nos linfonodos, e os protozoários estão contidos na pele e nódulos subcutâneos.

3 sangue, células sanguíneas totais diminuídas, especialmente com neutrófilos, pode ser <2,0 × 109 / L, a punção da medula óssea para encontrar o agente patogénico pode ser diagnosticada.

(7) esquistossomose crônica:

1 Há uma história de vida na área da epidemia da doença, os pacientes costumam ter lesões intestinais e diarréia crônica, pode ter pus

2 baço pode ser muito grande, duro, mais com ascite.

3 sigmóide colonoscopia, no cólon sigmóide e reto na junção da parede intestinal para fazer biópsia, descobriu que a taxa positiva de ovos é bastante alta, você pode identificar.

(8) malária crônica:

1 tem uma história de malária ou uma história recente de episódios recorrentes.

O baço está significativamente associado ao hiperesplenismo.

3 esfregaço de punção da medula óssea é maior do que a taxa de esfregaço de sangue positivo, pode ser identificado.

(9) artrite reumatóide:

Mais de 1 tem 15 anos, mais mulheres, principalmente doença articular, manifestada como dor articular centrípeta ou periférica, edema, derrame, rigidez articular tardia, deformidade e limitações funcionais.

2 A doença pode ter esplenomegalia no estágio avançado, mas é principalmente no período ativo da doença.

5. Hemorragia gastrointestinal alta

Quando os pacientes são tratados com sangramento gastrointestinal superior agudo, eles devem ser diferenciados de úlcera péptica, câncer gástrico, câncer de esôfago e outras doenças.

6. Ascites

Cirrose típica ascite é o vazamento, e um pequeno número de pacientes pode ter manifestações atípicas, devido à causa da doença do fígado em si ou complicações.Muitas delas são exsudatos, mais entre exsudado e vazamento. Ocasionalmente sangrenta, cirrose ascite deve ser diferenciada de ascite causada por doenças cardiogênicas, renais, distróficas, cancerosas, ascite em si não tem valor diagnóstico diferencial, precisam ser combinados com histórico médico, sinais e outros dados para identificar.

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