Convulsões generalizadas

Introdução às convulsões abrangentes As manifestações clínicas iniciais da convulsão generalizada sugerem envolvimento hemisférico bilateral, em uma variedade de formas, que podem ser convulsivas ou não convulsivas, com múltiplos distúrbios da consciência, convulsões mioclônicas de curta duração e inconscientes, sintomas de movimento Lateral, mas não necessariamente sistêmica, ou nenhum sintoma motor, a descarga de EEG pode ser vista nos hemisférios bilaterais. As manifestações clínicas de todos os tipos de convulsões abrangentes são bastante características, e o EEG é específico e tem uma grande diferença.Por exemplo, independentemente da diferença nas manifestações clínicas das convulsões, as mudanças no EEG básico são todas as descargas de ondas lentas da coluna; Episódios de tensão Embora existam muitas manifestações de EEG no período de ataque, todos eles têm certas especificidades. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,01% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: epilepsia

Causa abrangente apreensão

(1) Causas da doença

As causas da epilepsia são extremamente complexas e podem ser divididas em quatro categorias principais:

1. Epilepsia idiopática e síndrome da epilepsia: tendência genética suspeita, nenhuma outra causa óbvia, muitas vezes em uma determinada faixa etária, com desempenho clínico e EEG característico, os critérios diagnósticos são claros, não clínicos Não consigo encontrar a causa é a epilepsia idiopática.

2. Epilepsia sintomática e síndrome da epilepsia: é uma lesão clara ou possível do sistema nervoso central que afeta a estrutura ou a função, como anomalias cromossômicas, doenças cerebrais focais ou difusas e certas doenças sistêmicas. Devido à doença, o avanço e a ampla aplicação de técnicas de neuroimagem nos últimos anos, especialmente o desenvolvimento da neurocirurgia funcional da epilepsia, têm sido capazes de detectar alterações neurobioquímicas em pacientes com epilepsia sintomática e síndrome epiléptica.

(1) doença cerebral localizada ou difusa: a incidência de epilepsia neonatal é de cerca de 1%, como lesão ao nascimento, combinada com lesão no nascimento e hemorragia cerebral ou dano de hipóxia cerebral, malformação ou produção congênita cerebral neonatal. Lesão, a incidência de epilepsia é tão alta quanto 25%.

(2) Doenças sistêmicas: como parada cardíaca súbita, intoxicação por CO, asfixia, anestesia com N2O, acidentes de anestesia e insuficiência respiratória podem causar encefalopatia hipóxica, levando a crises mioclônicas ou episódios sistêmicos; encefalopatia metabólica, como A hipoglicemia na maioria das vezes leva à epilepsia, outros distúrbios metabólicos e endócrinos, como hiperglicemia, hipocalcemia, hiponatremia e uremia, encefalopatia dialítica, encefalopatia hepática e toxemia da tireoide podem levar à epilepsia Ataque

3. epilepsia criptogênica: mais comum, manifestações clínicas sugerem epilepsia sintomática, mas não encontrou uma causa clara, pode iniciar em uma determinada idade, sem desempenho específico clínico e de EEG.

4. ataque epiléptico relacionado à situação: as convulsões estão associadas a condições especiais, como febre alta, hipoxia, alterações endócrinas, desequilíbrio eletrolítico, overdose de drogas, abstinência alcoólica a longo prazo, privação de sono e consumo excessivo, etc. Pode ocorrer que, embora a natureza da convulsão seja epiléptica, a remoção do estado relevante não ocorre mais, portanto, nenhuma epilepsia é diagnosticada.

(dois) patogênese

1. Fatores genéticos: herança de um único gene ou poligênio pode causar crises epilépticas: Sabe-se que mais de 150 síndromes de defeitos gênicos raros apresentam crises epilépticas ou mioclônicas, das quais 25 são doenças genéticas autossômicas dominantes, como Esclerose nodular, neurofibromatose, etc., cerca de 100 doenças autossômicas recessivas, como montmorillonose negra familiar, desnutrição leucoencefálica esferóide e mais de 20 síndrome de defeitos genéticos de cromossomos sexuais .

2. Pessoas normais podem induzir convulsões devido a estimulação elétrica ou estimulação química: cérebros normais têm uma base anatômica e fisiológica para convulsões e são suscetíveis a vários estímulos.estimulação atual com uma certa freqüência e intensidade pode causar descarga de convulsões no cérebro. ), após o término da estimulação, a descarga continua, resultando em um ataque tônico generalizado, após a estimulação enfraquecida, ocorre apenas uma pequena pós-descarga, se a estimulação é repetida regularmente (ou mesmo uma vez ao dia), o intervalo pós-alta e a difusão aumentam gradualmente até Causa crises sistêmicas, mesmo sem qualquer estimulação, espontaneamente parece causar convulsões.A mudança característica da epilepsia é que muitos neurônios na área restrita do cérebro são sincronizados ativados por 50-100ms, e então inibidos, e o EEG tem uma alta amplitude negativa. A descarga da wavelet de fase, seguida por uma onda lenta, pode causar uma crise parcial parcial com descarga síncrona repetida dos neurônios na área localizada por alguns segundos, podendo se espalhar pelo cérebro por vários segundos até vários minutos, e um ataque parcial ou sistêmico complexo pode ocorrer.

3. Anormalidades eletrofisiológicas e neurobioquímicas: Excitação excessiva de neurônios pode levar à descarga anormal e hiperexcitabilidade do córtex intracerebral é detectada por eletrodos intracelulares em modelos animais epilépticos.A despolarização contínua e hiperpolarização ocorrem após surtos de potencial de ação neuronal, gerando excitação. O potencial pós-sináptico (EPSP) e a deriva da despolarização (DS) aumentam Ca2 e Na intracelular, aumentam o K extracelular, diminuem o Ca2, produzem grandes quantidades de SD e deslocam-se para os nervos periféricos várias vezes mais rápido que a condução normal. Meta-difusão, estudos bioquímicos descobriram que os neurônios do hipocampo e do lobo temporal podem liberar um grande número de aminoácidos excitatórios (EAA) e outros neurotransmissores durante a despolarização.Após a ativação dos receptores NMDA, uma grande quantidade de influxo de Ca2 leva a um aumento das sinapses excitatórias. O aumento do K extracelular das lesões epilépticas pode reduzir a liberação de aminoácidos inibitórios (IAA), reduzir a função do receptor GABA inibitório pré-sináptico, tornar a descarga excitatória fácil de projetar para as regiões circunvizinhas e distantes, e os focos epilépticos migram de descarga isolada para convulsão Na época, o desaparecimento da inibição pós-DS foi substituído pelo potencial de despolarização, e os neurônios na região adjacente e na junção sináptica foram ativados, e a descarga foi através da alça local cortical, e a longa via articular (incluindo O corpo caloso e a disseminação da via subcortical, os episódios focais podem se espalhar localmente ou em todo o cérebro, e alguns rapidamente se transformam em convulsões sistêmicas.O desenvolvimento de convulsões generalizadas idiopáticas pode ser alcançado através do circuito cortical talâmico de extensos ramos reticulares. .

4. Convulsões podem estar associadas à diminuição da inibição sináptica de neurotransmissores intracranianos inibitórios, como ácido gama-aminobutírico (GABA), transmissores excitatórios, como vales mediados por receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA). A resposta dos aminoácidos está relacionada.

Os transmissores inibidores incluem monoaminas (dopamina, norepinefrina, serotonina) e aminoácidos (GABA, glicina) .A GABA é encontrada apenas no SNC e é amplamente distribuída no cérebro, com o maior conteúdo de substância negra e globus. Importantes transmissores inibitórios do SNC, crises epilépticas incluem acetilcolina e aminoácidos (glutamato, ácido aspártico, taurina), receptores de neurotransmissores sinápticos do SNC e canais iônicos na transmissão de informações Desempenham um papel importante, como o glutamato tem três receptores: receptor de ácido caínico (KA), fazendo um receptor quisqualic e receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA), epilepsia O acúmulo de glutamato durante as crises sexuais, agindo nos receptores NMDA e nos canais iônicos, exacerbando as sinapses, é uma das principais causas de convulsões. Os surtos neuronais endógenos são geralmente aumento da corrente de cálcio voltagem-dependente, alguns A epilepsia focal é devida principalmente à perda de interneurônios inibitórios.A esclerose hipocampal pode resultar em epilepsia devido ao retorno anormal das conexões excitatórias entre os neurônios sobreviventes.A ausência de convulsão pode ser devida ao aumento das correntes de cálcio voltagem-dependentes nos neurônios talâmicos e espinhos síncronos corticalmente difusos. Atividade de ondas lentas.

5. Anormalidades morfológicas patológicas e foco epileptogênico: Lesões epilépticas corticais usando eletrodos corticais para detectar descarga elétrica, encontraram graus variados de gliose, substância cinzenta ectópica, microglioma ou hemangioma capilar, microscopia eletrônica de focos epilépticos A densidade de elétrons no gap sináptico aumentou, e a emissão de vesículas marcadas pela atividade de transmissão sináptica aumentou significativamente.Imuno-histoquímica confirmou que havia um grande número de astrócitos ativados em torno do foco epileptogênico, que mudou a concentração de íons ao redor dos neurônios, facilitando a propagação da disseminação ao redor.

Prevenção de apreensão abrangente

Prevenção da epilepsia é muito importante.Prevenção da epilepsia não é apenas relacionada com o campo médico, mas também relacionada com toda a sociedade.A prevenção da epilepsia deve concentrar-se em três níveis: um é concentrar-se na causa e prevenir a ocorrência de epilepsia, o segundo é controlar a crise, o terceiro é reduzir epilepsia. Os efeitos adversos físicos, psicológicos e sociais do paciente.

1. Prevenção da epilepsia: Fatores genéticos fazem com que algumas crianças tenham suscetibilidade a convulsões, e convulsões ocorrem sob o gatilho de vários fatores ambientais.Neste sentido, a importância do aconselhamento genético deve ser enfatizada, e as pesquisas familiares devem ser conduzidas em detalhes. Para entender se há convulsões e convulsões nos pais, irmãos e parentes próximos.Para algumas doenças hereditárias graves que podem causar retardo mental e epilepsia, o diagnóstico pré-natal ou a triagem neonatal devem ser realizados para decidir o término da gravidez ou Tratamento precoce.

Para epilepsia secundária deve prevenir a sua causa específica, atenção pré-natal à saúde materna, reduzir a infecção, deficiências nutricionais e várias doenças sistêmicas, de modo que o feto é menos adversamente afetado, evitar acidentes de nascimento, a lesão neonatal é uma causa importante de crise epiléptica Um deles, evitar lesões no nascimento, é de grande importância na prevenção da epilepsia.Se você puder verificar regularmente as gestantes, implementar novos métodos e lidar com a distocia a tempo, poderá evitar ou reduzir a lesão no nascimento de recém-nascidos e prestar atenção suficiente às convulsões febris em bebês e crianças pequenas. Tente evitar convulsões, e deve ser controlado imediatamente quando o ataque ocorre.É necessário prevenir ativamente várias doenças do sistema nervoso central em crianças, tratamento oportuno e reduzir sequelas.

2. Controlar episódios: principalmente para evitar os fatores predisponentes da epilepsia e tratamento abrangente para controlar o início da epilepsia.As estatísticas mostram que, após a primeira crise epiléptica, a taxa de recorrência é de 27% a 82% em um único episódio. Parece que a maioria dos pacientes irá recair, por isso é especialmente importante para evitar a recorrência de sintomas epilépticos.

Para pacientes com epilepsia, diagnóstico oportuno, tratamento precoce, quanto mais cedo o tratamento, menor o dano cerebral, menor a recorrência, melhor o prognóstico, o uso correto e racional dos medicamentos, ajuste oportuno da dose, atenção ao tratamento individual, longo curso de tratamento, processo de abstinência lento E deve aderir à medicação regular, se necessário, avaliar a eficácia dos medicamentos utilizados e monitorizar a concentração sanguínea, evitar indiscriminadamente medicamentos, não regular o uso de medicamentos, remover ou reduzir a doença primária causadora de epilepsia, como doenças invasivas do espaço intracraniano, anormalidades metabólicas Infecção, etc., também é importante para casos recorrentes.

3. Reduzindo as sequelas da epilepsia: A epilepsia é uma doença crônica que pode durar anos, até décadas, e pode ter sérios efeitos adversos no corpo, mente, casamento e condição socioeconômica do paciente, especialmente enraizado. O preconceito social e as atitudes discriminatórias públicas, os infortúnios e frustrações dos pacientes nas relações familiares, educação escolar e emprego e restrições às atividades culturais e esportivas podem não só causar desgraça e pessimismo, mas também afetar seriamente o desenvolvimento físico e mental dos pacientes. Famílias, professores, médicos e enfermeiros, e até mesmo a própria sociedade, muitos estudiosos têm enfatizado que a prevenção de sequelas de epilepsia é tão importante quanto a prevenção da própria doença.A sequela da epilepsia é tanto o corpo do paciente quanto o todo. Social, isso requer que a comunidade compreenda e apóie os pacientes com epilepsia, para minimizar as sequelas sociais da epilepsia.

Complicações completas apreensão Complicações

Acredita-se atualmente que a doença epiléptica é um estado patológico claro causado por uma única causa específica, e não apenas pelo tipo de convulsão.A encefalopatia epiléptica é uma secreção epiléptica que causa disfunção cerebral progressiva. E a disfunção cerebral causada pelo ataque é diferente, as complicações clínicas também são diferentes, mas o ponto comum é que pode haver acidentes como trauma ou asfixia causada pelo ataque.

Sintomas abrangentes de convulsão Sintomas comuns Declínio inteligente transtorno de consciência cansado Convulsões pálidas faciais Consciência de perda de consciência Desfocada Demência mioclonia

1. Crises tônico-clônicas compreensivas: referidas como mal grande, é um tipo comum de convulsão, mostrando rigidez muscular sistêmica e clônica, com perda de consciência e disfunção autonômica, a maioria dos pacientes não tem aura antes do ataque, parte O paciente pode ter ambíguos ou difíceis de descrever a aura antes do ataque, tais como pressões no peito e no abdômen, pequenas contrações locais, medo sem nome ou sentimento sonhador etc., que dura por um curto período de tempo e pode ser dividido em três fases:

(1) Durante o período de tonicidade: o paciente subitamente perde a consciência, muitas vezes cai com um grito, o músculo esquelético do corpo é contração tônica, o pescoço e tronco são virados da frente para o ângulo, e o membro superior é levantado e a rotação é a adução. A extremidade inferior muda de autoflagelação para endireitamento forte e varo, e a contração dos músculos respiratórios causa apnéia.A compleção muda de pálida ou congestionada para cianose, e o globo ocular volta.Depois de 10 a 30 segundos, há tremor fino nas extremidades. Aumentar e estender a todo o corpo, isto é, entrar no período da fenda.

(2) Circuncisão: os músculos alternadamente se contraem e relaxam e alternadamente se contorcem, a freqüência do escarro gradualmente diminui, o tempo de relaxamento é gradualmente extendido, o período atual dura de 30 a 60 s ou mais, e a última vez após convulsões intensas, convulsões repentinamente Rescisão, todo o relaxamento muscular, mordida de língua pode ocorrer nos dois períodos acima, com alterações nervosas autonômicas, como aumento da freqüência cardíaca, pressão arterial elevada, pupilas dilatadas e perda de reflexo de luz, sinal de Babinski pode ser positivo.

(3) Estágio tardio: expectoração tônica de curta duração pode ocorrer após o período clônico, principalmente nos músculos faciais e masseteres, resultando em aperto das mandíbulas, mordida lingual, relaxamento muscular em todo o corpo, relaxamento esfincteriano e auto fluxo da urina Incontinência, respiração primeiro recupera, ritmo cardíaco, pressão arterial e as pupilas voltam ao normal, a consciência desperta gradualmente, há um período de confusão após o ataque do paciente, desorientação ou irritabilidade (estado pós-início), o período de ambiguidade geralmente dura alguns minutos Desde o início do ataque até a recuperação da consciência por 5 a 10 minutos, alguns pacientes podem ir dormir, durando várias horas ou mais, muitas vezes com dor de cabeça após acordar, dores no corpo e fadiga, sem memória para o ataque, pacientes individuais apresentam auto-sintomas antes de acordar, raiva Ou pânico, etc., status de crises prolongadas é visto no estado de epilepsia, também em encefalopatia estrutural difusa (como demência, retardo mental ou encefalite) ou após uma única convulsão em pacientes com encefalopatia metabólica, hemiplegia transitória após convulsões (Todd 瘫痪) sugere que a doença é devido a danos cerebrais focais, início súbito de perda súbita de consciência, trauma pode ocorrer, como hematoma intracraniano, músculos no momento do ataque A contração severa pode causar luxação da articulação mandibular, luxação da articulação do ombro, fratura da coluna ou fêmur e inalação de saliva e vômito no trato respiratório durante coma pode ser acompanhada por pneumonia aspirativa.No episódio a longo prazo, pacientes com lesões cerebrais podem experimentar declínio mental e demência.

2. Crises tônicas: mais comuns em crianças com danos cerebrais difusos, mais sono, mostrando contração forte ou grave de todo o corpo ou parte dos músculos, sem clônicas, cabeça, olhos e membros fixados em uma determinada posição, o tronco é angulado Reversão de arco, com perda transitória de consciência, hematomas faciais, apnéia e pupilas dilatadas, como em pé na posição em pé pode cair de repente, o episódio dura alguns segundos a dezenas de segundos, o episódio típico EEG é um multi-pico fulminante.

3. Convulsões clônicas: Quase todas ocorrem em lactentes e crianças jovens, caracterizadas por repetidos cliques tiques com perda de consciência, sem período forte prévio, simetria bilateral ou contração dos membros, amplitude, frequência e distribuição são variáveis, Para as características dos ataques infantis, com duração de um a vários minutos, as alterações do EEG não possuem especificidade, atividade rápida visível, ondas lentas e espinhas irregulares - ondas lentas.

4. Convulsões mioclônicas: caracterizadas por contrações musculares repentinas e breves, que podem afetar simetricamente os grupos musculares bilaterais, mostrando tremor de corpo inteiro, agitação, facial, um certo membro ou grupos musculares individuais, saltando sozinho ou em série. Quando você simplesmente adormece ou acorda de manhã, é mais frequente, é comum em todas as idades e é comum na epilepsia idiopática com bom prognóstico, como a epilepsia mioclônica benigna em crianças, sendo também encontrada em doenças neurodegenerativas hereditárias raras, como os corpos de Lafora. Doença, miopatia mitocondrial, como epilepsia mioclônica com síndrome da fibra vermelha semelhante a peregrinação muscular (MERRF), dano cerebral difuso leva a um mau prognóstico da síndrome de Lennox-Gastaut, alterações típicas do EEG a múltiplas espinhas Wave

5. Ausência de convulsões: Existem diferenças significativas entre ausência típica e ausência atípica, manifestações clínicas, atividade de base do EEG e mudanças nos episódios e prognóstico.

(1) crises típicas de ausência: também conhecidas como pequenos episódios (petit mal), início na infância, cessação pré-puberdade, algumas crianças se transformam em uma convulsão importante, caracterizada por perda súbita de consciência transitória (5 ~ 10s) e em curso A ação é interrompida, os olhos contemplam o olhar, e o chamado não deve ser como "os deuses", pode ser acompanhado de clonic, perda de tensão, rigidez muscular, sintomas autonômicos, sintomas autonômicos, um ou todos eles, sem aura, com duração de 5 a 20s, Muito poucos mais de 30s, repentina parada repentina, sem memória para o episódio, várias vezes para centenas de vezes por dia, afetando a escola, um pequeno número de crianças só tem confusão, ainda pode realizar atividades simples, ocasionalmente obstáculos conscientes, extremamente leves e difíceis de encontrar , confirmado apenas durante o monitoramento de vídeo EEG.

1 com leve esputo, como pálpebras, boca ou membros superiores, não é fácil de detectar o tremor, o globo ocular cerca de 3 vezes / s de tremor superior, 3 vezes / s de contração do membro superior;

2 com perda de tensão, como inclinação da cabeça, queda dos membros inferiores e flexão da cintura, queda das mãos nas mãos, queda das crianças quando a queda da louça faz com que os pais prestem atenção, ocasionalmente caiam;

3 com rigidez muscular, como algum músculo expectoração tônica do grupo, cabeça para trás ou para os lados, arco nas costas, causando um retiro repentino;

4 com doença automática, mais comum no estado de ausência, realizar mecanicamente as atividades originais;

5 com sintomas autonômicos, como pálido, rubor, salivação e incontinência urinária, etc, clinicamente bom, a inteligência não é afetada, o ácido valpróico pode ser efetivamente controlado, típico EEG durante o ataque.

(2) Ausência atípica de convulsões: A ocorrência e perturbação da perturbação da consciência são mais lentas que a típica ausência de convulsões e as alterações no tônus ​​muscular são mais evidentes, sendo mais comuns em crianças com danos cerebrais difusos e com mau prognóstico.

6. Perda de tensão: causada por perda de tensão postural, tensão muscular parcial ou sistêmica repentinamente diminuída, causando o pescoço (assentimento), abertura bucal, flacidez de membro (queda de contenção) ou perda de tensão ou tropeço do tronco, com duração de alguns segundos a 1min Transtorno de consciência de curto prazo não é óbvio, os idosos perdem a consciência temporariamente e acordam e se levantam imediatamente após o ataque.EEG mostra mais atividade de onda lenta ou baixo potencial, que pode ocorrer alternadamente com tonicidade, ausência atípica e distúrbios do desenvolvimento. Danos cerebrais difusos, como síndrome de Lennox-Gastaut, Síndrome de Doose (epilepsia com episódios de mioclonia - cataplexia) e panencefalite esclerosante subaguda (SSPE) são comuns no início.

Verificação de apreensão abrangente

1. Sangue, urina, exame de rotina de determinação de fezes e açúcar no sangue, eletrólitos (cálcio, fósforo).

2. Exame do líquido cefalorraquidiano: o aumento da pressão intracraniana sugere lesões de ocupação do espaço ou distúrbios da via circulatória no LCR, como tumores maiores ou trombose venosa profunda, aumento do número de células sugestivas de inflamação meníngea ou parenquimatosa cerebral, como abscesso cerebral, cisticercose cerebral, meningite ou Encefalite secundária à epilepsia: o conteúdo aumentado de proteína no LCR sugere que a barreira hematoencefálica do sangue é destruída, observada em tumores intracranianos, cisticercose cerebral e várias doenças inflamatórias que levam à epilepsia.

3. Verificação de EEG:

(1) O período tônico típico do ETC do GTC começa com um ritmo semelhante a um pico de 10ª, a freqüência está diminuindo continuamente, a amplitude está aumentando (aumentando o ritmo), e a onda lenta difusa com episódios intermitentes é No estágio tardio do escarro, há óbvia supressão do EEG (nível baixo). Quanto maior o tempo de ataque, mais óbvia é a inibição.A sincronização simpática de picos ou ondas lentas da coluna em pacientes com GTC pode ser considerada.A epilepsia idiopática pode ser considerada e lesões locais podem ser encontradas. Sugere que a epilepsia secundária deva ser examinada mais a fundo, convulsões familiares hereditárias abrangentes têm alterações características no EEG, e ambas as convulsões hipertônicas-clônicas mostram ritmos rápidos e bilaterais acima de 10 Hz, espinhas ocasionais durante episódios - ondas lentas ou agudas-lentas Onda é emitida.

(2) O EEG pode ser observado em uma onda complexa espinhal lenta bilateral sináptica bilaterais difusa na típica ausência de convulsões e pode ser induzida por hiperventilação.Os episódios têm as mesmas ou menores séries de atividades de geração de energia e a atividade de base é normal.

(3) As convulsões atípicas são lentas (2.0 a 2.5 Hz) espinhas irregulares - ondas lentas ou ondas agudas e lentas, ambos os lados estão freqüentemente fora de sincronia e a atividade de fundo é anormal.

(4) As explosões mioclônicas são usadas como picos pleomórficos de 3 vezes / s, ondas agudas ou ondas lentas.

Se o EEG convencional não puder detectar focos epilépticos, alguns testes indutores, como respiração profunda, rastreamento do sono, privação do sono, flash rítmico e estimulação acústica, podem ser usados ​​para melhorar a taxa de detecção anormal de episódios interictais, drogas induzidas como pentilenetetrazol ou A injeção intravenosa também pode causar secreção epileptiforme humana normal, não é recomendada para uso, é usada apenas para determinar a localização da epilepsia antes da cirurgia, eletrodos profundos como eletrodos nasofaríngeos e eletrodos esfenoidais podem ser usados ​​para detectar o lobo temporal. Corrimento lateral, inferior ou profundo.

4. Neuroimagem: O exame geral por TC ou RM de pacientes com epilepsia generalizada não apresenta achados característicos.

Diagnóstico abrangente apreensão

Critérios diagnósticos

Primeiro, determine se é epilepsia, principalmente com base na história médica, como sintomas de aura, estado de ataque e confusão após o ataque, não baseados em testes do sistema nervoso ou de laboratório.

1. Os pacientes com GTCS não podem descrever com precisão o desempenho das convulsões, que podem ser descritos por familiares e transeuntes A International Anti-Epilepsy Alliance estipula que o diagnóstico e a classificação das convulsões dos pacientes com epilepsia devem fornecer um vídeo de todo o processo de episódios clínicos e registros de monitoramento durante o início, analisando os primeiros sintomas e epilepsia. Se a descarga sexual está relacionada, limpe a fonte de secreção epiléptica e localização anatômica, os pacientes com descarga epiléptica não registrados na monitorização do EEG durante o início clínico devem considerar cuidadosamente o diagnóstico de epilepsia.

(1) deve atentar para as características repentinas e repetitivas de convulsões, aura pré-convulsiva e convulsões com perda de consciência, de acordo com as manifestações clínicas características para determinar o tipo de convulsão.

(2) A história da família deve prestar atenção a casos semelhantes: a história pessoal deve prestar atenção a lesões no parto, história de trauma cranioencefálico ou cirurgia cerebral, história de convulsões febris em crianças e histórico de varíola em áreas do norte.

(3) sinais de localização do sistema nervoso: malformação congênita do cérebro ou epilepsia causada por lesão cerebral perinatal pode ter sinais de danos no sistema nervoso, esclerose nodular pode ser visto em adenoma sebáceo facial, epilepsia idiopática geralmente não tem sinais locais, ataque a longo prazo Pode ter retardo mental, declínio mental ou personalidade de epilepsia.

2. A ausência típica de convulsões é baseada em convulsões repetidas de curta duração, que são facilmente induzidas por respiração profunda e mudanças características no EEG.

Diagnóstico diferencial

1. síncope: hipoperfusão cerebral global a curto prazo leva à perda de consciência a curto prazo e a quedas, causando convulsões tónicas nos membros ou incontinência urinária, prevenindo que os doentes caiam e que a perfusão agravante seja mais provável de ocorrer, dor prolongada, dor intensa Ver sangue, emocional, micção, tosse e asfixia pode ser a causa, muitas vezes tonturas, náuseas, manchas pretas e fraqueza na frente dos olhos, queda mais lenta, pálida, sudorese, pulso às vezes irregular, a síncope ocorre na posição vertical Em posição sentada, deitado em decúbito dorsal, convulsões sugestivas, desmaios causados ​​por perda de consciência raramente ultrapassam 15s, consciência rapidamente recuperada e totalmente desperta, autolimitada, sem tratamento antiepiléptico, após o episódio, a confusão é altamente sugestiva de convulsões, espasmos de membros e A incontinência urinária também pode ser vista em síncope e não sugere necessariamente uma convulsão.

2. ataque pseudo-epiléptico (ataque pseudo-epiléptico): como ronco episódios podem ter exercício, sensação e confusão, e outros sintomas de convulsões, muitas vezes têm um incentivo espiritual, outros aparecem no início, geralmente não espasmos dos membros, mas balançando braços , chutes e outros movimentos aleatórios, desempenho, convulsões não são perdidas, sugerindo que pode induzir ou encerrar a apreensão, vídeo EEG ajuda a identificar.

3. Narcolepsia: pode causar tropeço, fácil de ser diagnosticada como epilepsia, de acordo com o súbito não pode inibir o sono, paralisia do sono, antes de ir dormir alucinações e acordar podem ser identificados.

4. Hipoglicemia: quando a glicose no sangue é menor que 2mmol / L, espasmos epileptiformes locais ou ataques tônicos nos membros, acompanhados de perda de consciência, são comuns em pacientes com β-celloma dos ilhéus ou diabetes tipo 2 que tomam agentes hipoglicêmicos de longo prazo. Diagnóstico

5. encefalopatia orgânica: isquemia do córtex cerebral, hipóxia e certa encefalopatia difusa pode levar a GTCS, ocasionalmente, GTCS ou epilepticus, como a doença de Creutzfeldt-Jacob (CJD), subaguda O EEG, como a encefalite total esclerosante (SSPE), pode ter descarga periódica e ter uma significância diagnóstica característica grande.

6. Diferentes tipos de tratamento e prognóstico variam muito, deve prestar atenção à identificação, crises parciais complexas precisam prestar atenção à identificação, como algumas convulsões parciais complexas apenas transtorno de consciência ou transtorno de consciência, precisam identificar com a ausência de apreensão, o primeiro ocorre Em qualquer idade, as convulsões são mais comuns em crianças, com convulsões frequentes e alterações características de EEG, convulsões parciais complexas com rigidez local ou assimétrica, clônicas ou vários movimentos posturais precisam ser diferenciados das convulsões tônico-clônicas.

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