Nefropatia hiperuricêmica

Introdução à nefropatia por hiperuricemia Com a melhoria dos padrões de vida e expectativa de vida das pessoas, a população está envelhecendo, a incidência de hiperuricemia e gota está aumentando rapidamente.Inclualmente, a hiperuricemia é frequentemente acompanhada por hiperuricemia, independentemente de hiperuricemia ou alta. A urricurúria pode causar ácido úrico (sal) para causar dano renal na deposição de tecido renal, chamada nefropatia por ácido úrico. O ácido úrico e o urato podem causar gota, nefropatia aguda por ácido úrico (nefropatia por ácido úrico-agudo), cálculos renais com ácido úrico, nefropatia por gota crônica (goticopatia crônica) e hiperuricemia assintomática. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,007% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: cálculos renais Hipertensão Arteriosclerose Diabetes Insuficiência renal Cistos renais

Causa de nefropatia por hiperuricemia

(1) Causas da doença

A causa da nefropatia por ácido úrico e nefropatia por gota é um aumento no sangue e / ou concentração de ácido úrico na urina, e muitos fatores que aumentam a concentração persistente de ácido úrico são:

1. Maior produção de ácido úrico

(1) Fatores genéticos: mutações genéticas enzimáticas, como a deficiência de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferase.

(2) Fatores adquiridos: hiperplasia mieloide anormal, ingestão de sorgo, obesidade e hipertrigliceridemia, alto teor de frutose na dieta, alto teor alcoólico em bebidas, exercício.

2. Redução da excreção de ácido úrico

(1) Fatores genéticos: excreção de ácido úrico ou redução do escore de excreção.

(2) Fatores adquiridos: drogas como diuréticos tiazídicos, salicilatos, metabólitos, como ácido lático, corpos cetônicos, angiotensina e vasopressina, diminuição do volume plasmático, hipertensão e obesidade.

3. Produção endógena de ácido úrico O ácido úrico em excesso é o produto final do metabolismo da expectoração O ácido úrico é o trióxido de antimónio, um ácido nucleico e outros terpenóides principalmente decompostos pelo metabolismo celular A decomposição da expectoração na comida produz ácido úrico, ácido úrico endógeno. A causa da produção excessiva é hipoxantina, a atividade da enzima conversora guanina ribose (HGPRT) é diminuída, a fosforibosil pirofosfato amida transferase (PRPP) e hipoxantina, e a atividade da xantina (XO) é a mais importante. HGPRT não tem icterícia, a guanina não pode produzir nucleotídeos correspondentes e a hipoxantina do corpo é convertida em ácido úrico O aumento da atividade da PRPP sintase pode aumentar o PRPP intracelular, que é uma enzima chave para a conversão de escarro em ácido úrico. Aumento da produção de ácido úrico, XO converte hipoxantina em icterícia e icterícia para produzir ácido úrico.

4. Distúrbio de excreção de ácido úrico O ácido úrico não tem função fisiológica no organismo Em condições fisiológicas, o ácido úrico 2/3 ~ 3/4 é excretado pelo rim e o restante é excretado pelo intestino.As células da mucosa intestinal são secretadas para o intestino e as bactérias intestinais contêm uricase. Ele é decomposto em água e amônia, por isso não é ácido úrico descarregado das fezes.Quando o rim é insuficiência, é ligeiramente aumentada a partir do intestino.O ácido úrico filtrado do glomérulo é quase completamente reabsorvido pelo túbulo proximal, urina. O ácido úrico no líquido é secretado pelos túbulos renais e foi confirmado que os túbulos renais secretam o ácido úrico e os túbulos renais podem ser reabsorvidos novamente A excreção renal é uma parte importante da regulação da concentração de ácido úrico no sangue.Os fatores que afetam a excreção renal do ácido úrico são os seguintes:

(1) Na fase inicial da insuficiência renal crônica, existe uma compensação para um néfron saudável, pois o aumento da concentração de ácido úrico não é significativo e é inconsistente com a diminuição da taxa de filtração glomerular, quando a TFG <10ml / min produz hiperuricemia significativa. Pacientes hipertensos, hiperuricemia causada por tratamento prejudicado de sódio por túbulos contorcidos proximais ou excreção de ácido úrico tubular renal causada por doença vascular renal precoce.

(2) Quando o volume sangüíneo é reduzido, como a limitação da ingestão de sódio, diurético e poliúria, a taxa de depuração do ácido úrico é reduzida.Quando o volume sangüíneo é reduzido, o fluxo urinário é menor que 1 ml / min, acumulando ácido úrico no segmento tubular renal S3 proximal. Mais do que a concentração nos capilares ao redor dos túbulos renais, pode ocorrer a retrodifusão, ao contrário, a carga salina de sódio, a secreção do hormônio antidiurético aumenta o volume sangüíneo e a depuração do ácido úrico aumenta.

(3) Os ácidos orgânicos afetam a excreção de ácido úrico pelos túbulos renais: os ácidos orgânicos são excretados do corpo por meio de uma bomba de ânion tubular renal, que compete com o ácido úrico neste momento, ou devido ao acúmulo de ácidos orgânicos nos túbulos proximais, o distúrbio metabólico limita o ácido úrico A secreção, aumento do ácido orgânico é visto em envenenamento alcoólico, acúmulo de ácido lático de exercício severo e cetoacidose diabética e outros distúrbios metabólicos graves.

(4) Diuréticos, medicamentos anti-tuberculose, aspirina, catecolaminas, etc. podem afetar a excreção de ácido úrico: drogas diuréticas reduzem a secreção tubular renal de ácido úrico ou aumentam sua reabsorção, ainda não está claro, drogas anti-tuberculose como o etambutol e piridina A azina amida pode inibir a secreção de ácido úrico dos túbulos renais.A pequena dose de aspirina inibe a secreção de ácido úrico a partir dos túbulos renais.Quando a dose é aumentada para 2 ~ 3g, pode inibir a reabsorção de ácido úrico pelos túbulos renais e o efeito de limpar o ácido úrico.A catecolamina afeta o fluxo sanguíneo renal O papel do ácido úrico.

(5) O chumbo pode inibir a secreção de ácido úrico pelos túbulos renais: envenenamento por chumbo crônico, taxa de depuração de ácido úrico diminuída em comparação com a taxa de depuração de creatinina é óbvia.

O ácido úrico do corpo mantém um equilíbrio dinâmico.O total de ácido úrico armazena 1200mg de ácido úrico, 600-900mg por dia para troca, 750mg por dia, 100-365mg do trato intestinal, 500-1000mg de urina e ingestão diária de estrôncio ou núcleo. Alimentos glicosilados, ácido úrico no sangue é mantido a um nível normal através da excreção de ácido úrico.Por exemplo, se a dieta normal é alterada para uma dieta impecável, ácido úrico no sangue só cai em 59,5 μmol / L (1 mg / dl), então a dieta não é a principal causa de hiperuricemia. A razão é que o método da enzima ácido úrico atual é usado para verificar o valor normal do macho 150 ~ 380 / μmol / L (2,4 ~ 6,4mg / dl), feminino 100 ~ 300 / μmol / L (1,6 ~ 4,8mg / dl), nível de ácido úrico no sangue feminino A razão para homens baixos pode estar relacionada aos níveis de estrogênio ou anticoncepcionais orais das mulheres.Níveis de ácido úrico no sangue das mulheres na pós-menopausa são semelhantes aos dos homens.98% do ácido úrico nos fluidos corporais está na forma de sal sódico.a 37 ° C, pH 7,4 sob condições fisiológicas, ácido úrico A solubilidade máxima é de 380 μmol / L (6,4 mg / dl), de modo que o valor de ácido úrico sérico> 416 / μmol / L (7 mg / dl) é chamado de hiperuricemia, independentemente do sexo masculino ou feminino.

(dois) patogênese

Como o ácido úrico está presente em um ambiente de pH 7,4, 95% das moléculas de ácido úrico estão na forma de dissociação, ou seja, íons urato, assim o ácido úrico no plasma, filtração glomerular ou intersticial renal é o íon urato na extremidade distal. No ambiente de baixo pH do tubo pequeno, a maioria do ácido úrico aparece de forma não dissociada.Quando a concentração e o pH da urina diminuem até certo ponto, a deposição cristalina de ácido úrico amorfo ocorre no túbulo distal ou no lúmen do ducto coletor devido ao mecanismo de multiplicação por contracorrente. Há um gradiente de urato entre o córtex renal e a medula.Na medula com concentração suficiente de urato, o ácido úrico forma um único composto de água salgada ou cristal de urato, que é em forma de agulha, que é caracterizada por tofos. A resposta de células gigantes, estudos de raios-X confirmaram dois cristais no rim:

1. Composto de ácido mono-sal-ácido úrico em forma de agulha cristalizado, que aparece na medula renal e pode causar reação microscópica de tophiite.

2. Cristais de ácido úrico, que são substâncias amorfas ao microscópio, aparecem no lúmen tubular, podem causar obstrução tubular e disfunção renal aguda.

Tem sido observado que as células tubulares interagem com cristais de urato ou ácido úrico, parte da qual é absorver cristais intraluminais Alguns estudos experimentais mostraram que estes cristais podem realmente entrar no interstício renal através das células epiteliais. Cristais de ácido úrico ou ácido podem formar um núcleo de lesão, resultando na formação de tofos microscópicos.

Ao mesmo tempo, o uso de inibidores de uricase, experimentos em animais com ácido oxálico e carga de ácido úrico, confirmaram que a observação clínica da excreção excessiva de ácido úrico renal pode levar a danos renais causados ​​pela deposição de cristais intrarrenais.

Prevenção da nefropatia por hiperuricemia

As medidas para prevenir a nefropatia por gota são multifacetadas.É importante primeiro limpar e remover, tanto quanto possível, os fatores que causam hiperuricemia em pacientes.Quando os fatores dietéticos e de estilo de vida como uma das causas são razoavelmente alterados, a concentração sérica de urato pode ser Declínio subsequente, mas muitos pacientes ainda precisam de medicação para controlar a hiperuricemia.

Para prevenir a nefropatia por gota, é necessário usar uma droga que reduza a concentração sérica de urato por quase toda a vida, e a concentração sérica de urato é reduzida para 6,0 mg / dl (360 μmmol / L) ou menos para evitar ataques de gota e a concentração é reduzida para 5,0 mg / dl (300 μmmol / L) O seguinte pode fazer o tofu.

Além disso, deve-se prestar atenção aos efeitos colaterais durante o tratamento preventivo.Por exemplo, o maior risco de tratamento da excreção de ácido úrico é a formação de cristais de ácido úrico na urina e a deposição de ácido úrico nos túbulos renais, pélvis renal e urinário, levando à disfunção renal ou cólica renal. Atenção deve ser dada para aumentar gradualmente a dose a partir de uma pequena dose, e usar bicarbonato de sódio para alcalinizar a urina para manter mais urina para reduzir os riscos acima mencionados.Os pacientes com tumores malignos devem ser tratados com alopurinol para prevenir a hiperuricemia antes de receber quimioterapia ou radioterapia. Para prevenir a ocorrência de nefropatia por ácido úrico.

Complicações da nefropatia por hiperuricemia Complicações Cálculos renais Hipertensão Arteriosclerose Diabética Insuficiência renal Cistos renais

Principalmente complicado com pedras nos rins, quando há hipertensão, arteriosclerose, diabetes, cistos renais e amiloidose, etc., pode ocorrer insuficiência renal.

Hiperuricemia nefropatia sintomas comuns sintomas poliúria proteinúria náusea articular glóbulos brancos ... articulação deformidade insuficiência renal dor nas articulações menos urinária inchaço nas articulações do sangue e dor

As graves conseqüências da hiperuricemia de longa duração são principalmente a artrite gotosa e os danos nos rins.O dano renal é superado apenas pela doença articular.Juntas geralmente apresentam sintomas óbvios, enquanto as lesões renais estão ocultas.A gota tem lesão renal por 10 anos. Desempenho, nefropatia hiperuricemia aguda é principalmente insuficiência renal aguda.

1. Nefropatia por hiperuricemia crónica: A artrite gotosa é um ataque agudo, que se agrava tarde da noite, frequentemente causado por stress mental, fadiga, banquete, alcoolismo e infecção, e traumatismos ligeiros podem também ser induzidos por cirurgia.As articulações afectadas são as articulações metatarsofalângicas. Mais, seguido por batedores de carteira, pulsos, articulações do joelho, etc, especialmente a primeira articulação metatarsofalângica é o mais comum, dor nas articulações começaram a aparecer depois de algumas horas de hipersensibilidade e vermelho significativo, inchado, quente, dor, ombro, quadril e outras grandes articulações Menos envolvida, mas uma vez que o envolvimento muitas vezes tem exsudato, à medida que a lesão progride, a deposição de urato na articulação aumenta gradualmente, hipertrofia articular após ataques freqüentes, hiperplasia de tecido fibroso, deformidade articular, rigidez e atividade limitada.

Pacientes com insuficiência de longo prazo para tratar nódulos gota (ou tofos) em vários estágios da doença são causados ​​por hiperuricemia e sendo o ácido úrico supersaturado, exceto pelo sistema nervoso central devido à barreira hematoencefálica. O local é mais proeminente perto da articulação e nódulos podem ser encontrados no tecido subcutâneo da membrana sinovial, bainha do tendão, cartilagem e aurícula, e o osso é erodido dentro ou próximo da cartilagem, o que pode produzir um defeito ósseo na superfície articular. O defeito cortical se estende para fora e para cima para formar um defeito semelhante à cratera.O tofo também pode romper a pele e descarregar cristais de urato branco.No microscópio, é uma agulha de urato de sódio de dupla dobra.A pele pode formar um enxaguatório bucal e não é fácil de curar. A resistência à corrosão é menos provável de ocorrer.

Hiperuricemia nefropatia alterações urinárias são principalmente proteinúria leve e uma pequena quantidade de urina de eritrócitos.As alterações precoces da função renal são o declínio da função de concentração e, em seguida, afetam gradualmente a função de filtração glomerular, quando há hipertensão, arteriosclerose, diabetes, Quando cistos renais e amiloidose ocorrem simultaneamente, pode ocorrer insuficiência renal, que é também o destino da nefropatia por gota.Os relatos estrangeiros de gota com hipertensão são 40%, e doméstica é 63,1%, porque 25% a 35% são altos. A hipertensão arterial está associada à hiperuricemia, por isso a hiperuricemia é um fator de risco para doença cardiovascular, sendo a hiperuricemia freqüentemente associada à hipertensão, obesidade e outros fatores de risco para arteriosclerose propensas à doença coronariana e também associadas a cristais de urato. A deposição na parede arterial está associada a danos na íntima da artéria.

2. nefropatia aguda por hiperuricemia: leucemia, linfoma e outras doenças mieloproliferativas e tumores malignos espalham-se amplamente, especialmente quando recebem radioterapia e quimioterapia, hiperuricemia quando uma grande quantidade de ácido úrico é excretada para o rim, ácido úrico cristaliza no túbulo renal O tubo de coleta e a pelve renal são rapidamente depositados, causando um aumento na pressão tubular renal e um aumento na pressão do saco intraglomerular, resultando em uma diminuição acentuada na taxa de filtração glomerular.As características clínicas são um aumento na produção de ácido úrico inicial e cristalização polimorfa na urina. Hematúria e uma pequena quantidade de proteinúria ocorrem, oligúria e anúria ocorrem quando a lesão progride, podem ser acompanhadas por dor lombar, náuseas, vômitos e letargia e outros sintomas urinários, nefropatia aguda por hiperuricemia, ácido úrico no sangue e ácido úrico estão significativamente aumentados, a literatura relata Ácido úrico> 1189μmol / L (20mg / dl) foi responsável por 60%, a gota primária foi de apenas 14%, 20% dos pacientes tiveram ácido úrico de 24 horas> 19,48μmol / L, enquanto a gota primária representou apenas 6%.

3. Cálculo do ácido úrico: 10% a 25% dos pacientes com gota têm cálculos renais, geralmente 200 vezes maior do que a população normal Cerca de 20% do ácido úrico excretado 1000mg por dia tem doença de pedra Se 1100mg é descartado, quase metade dos cálculos têm ácido úrico. Pedras de sal também estão associadas com hiperuricemia, ácido úrico no sangue 1.37μmol / L, 50% têm cálculos renais, existem algumas doenças sem hiperuricemia e excreção excessiva de ácido úrico, mas devido a menos urina, urina Alta acidez ainda pode ocorrer cálculos de ácido úrico, como diarréia ileal, pacientes idosos com doença da próstata, água potável é reduzida devido a disúria, baixo débito urinário, pH baixo, pedras de ácido úrico também podem ocorrer.

Os sintomas das pedras de urato incluem principalmente irritações locais do trato urinário, obstrução urinária e infecção secundária, que variam dependendo do tamanho, forma, localização e presença ou ausência de pedras.Os cálculos de urato são geralmente redondos ou ovais. A superfície é lisa ou ligeiramente áspera, marrom amarelado, textura firme, obstrução do impedimento cólica renal, um pequeno número de pacientes tem cólica renal bilateral (reflexo rim-renal), hematúria após o exercício, fileira de pedras, apresentando disúria, Interrupção do fluxo urinário e fechamento urinário súbito (cálculo de fechamento urinário), pequenas pedras podem ser descarregadas da urina, cerca de 80% das pedras dos pacientes gota não são urato, pedras de ácido úrico puro são transmissoras de luz, geralmente não podem ser desenvolvidas, mas o diâmetro Mais de 2cm de pedras podem ser pedras misturadas, como oxalato de cálcio e fosfato de cálcio.Geralmente, pode ser desenvolvido.O trato urinário superior pode fazer a pélvis renal e a pelve do rim se deformarem.

Hiperuricemia e gota na China são doenças comuns, e foram perdidas e diagnosticadas erroneamente, mas várias dores nas articulações, como artrite reumatóide, artrite reumatóide, artrite tuberculosa, erisipela conjunta, etc., são diagnosticadas erroneamente como gota Isso também acontece de tempos em tempos.

Hiperuricemia

A hiperuricemia é um importante indicador bioquímico da gota, a hiperuricemia de longa duração pode causar a gota, mas algumas pessoas podem ter hiperuricemia por muitos anos sem os sintomas clínicos da gota Após a determinação da hiperuricemia, ela é considerada ácido úrico. É importante gerar muito, principalmente pelo seguinte:

(1) excreção de ácido úrico na urina> 800mg / d (alimentos) ou> 600mg / d (dieta baixa).

(2) taxa de depuração do ácido úrico (Cua)> 12 ml / min.

(3) Se a taxa de depuração de ácido úrico (Cua) para creatinina (Ccr) é> 10 gênero, a 5% é uma diminuição na excreção, 5% a 10% é um tipo misto, e a urina aleatória e 24h Cua / Ccr são Significativamente relacionado, então um simples cálculo de urina de uma só vez pode ser usado na clínica.

2. Os critérios de diagnóstico para a gota são os seguintes:

(1) Há cristais de ácido úrico em leucócitos no fluido articular.

(2) A aspiração por agulha nodular ou biópsia tem cristal de urato de sódio.

(3) Aqueles com mais de 6 dos 12 itens seguintes também podem ser diagnosticados (98% de precisão): mais de um episódio de artrite aguda, episódio de artrite única, picos de inflamação em até 1 dia, congestão articular, inchaço; Primeiro inchaço ou dor nas articulações metatarsofalângicas, edema e dor nas articulações do primeiro metatarsofalângico unilateral, doença da articulação tibial unilateral, tofos suspeitos, ácido úrico sérico elevado, dor nas articulações simples assimétrica, radiografias mostraram cápsula subcortical Alterações sexuais sem infiltração óssea, cultura de fluidos articular negativa durante inflamação articular.

(4) artrite única típica, seguida por um período intermitente assintomático; após o tratamento com colchicina, a sinovite pode ser aliviada rapidamente; a hiperuricemia existe ao mesmo tempo, onde qualquer um dos quatro , você pode confirmar o diagnóstico.

3. Diagnóstico de nefropatia por ácido úrico

Clinicamente identificado como gota, deve prestar atenção à urina e testes de função renal para estabelecer o diagnóstico de nefropatia de gota, gota, tais como sintomas da doença renal, mais facilmente perdeu o diagnóstico e diagnóstico errado, mas uma das seguintes condições na clínica Considere o rim primário de gota.

(1) história familiar de gota ou dor nas articulações em homens acima da meia-idade.

(2) artrite assimétrica aguda.

(3) artrite súbita no meio da noite e dor intensa.

(4) Noctúria, anormalidades leves na poliúria e na urina ou insuficiência tubular renal e disfunção renal de desenvolvimento lento.

(5) Desidratação e uso de diuréticos ou dor nas articulações após transfusão.

(6) Obesidade, hipertensão e diabetes estão associadas à insuficiência renal progressiva.

(7) dor nas articulações acompanhada de cálculos urinários, especialmente os cálculos múltiplos negativos de raios X, hiperuricemia clínica, acompanhada por alterações na urina e disfunção renal, para considerar o diagnóstico de nefropatia por ácido úrico.

Exame de nefropatia por hiperuricemia

1. Exame da urina: Quando há disfunção tubular renal, poliúria, noctúria, baixa densidade específica da urina ou pressão osmótica na urina é reduzida, uma pequena quantidade de proteinúria, geralmente <1,5 ~ 2,0g / 24h, é uma pequena proteinúria molecular Excreção urinária de β2-m aumentou, eosinófilos urinários aumentaram, cultura de urina foi positiva, hematúria foi observada, ácido úrico aumentou significativamente, 20% dos pacientes com 24h de saída de ácido úrico> 19,48 μmol / L, cristais polimorfos na urina Ou seja, pedras urato, gota doenças renais principalmente na proteinúria leve e uma pequena quantidade de urina de células vermelhas, análise dos componentes dos cálculos, pode determinar se é urato, mas os requisitos técnicos são elevados, deve prestar atenção à determinação de sangue e ácido úrico.

2. Exame de sangue : ácido úrico no sangue aumentou significativamente A literatura relatou que 60% dos pacientes com ácido úrico sérico> 1189μmol / L (20mg / dl) ou ácido úrico no sangue atingiram 1,37μmol / L. Alterações precoces da função renal são o declínio da função de concentração e gradualmente afetam Função de filtração glomerular nitrogênio ureico no sangue, creatinina aumentada, mas o ácido úrico sérico aumentou significativamente em comparação com nitrogênio ureico e creatinina, ácido úrico no sangue / creatinina sérica> 2,5 (em mg / dl).

3. Biópsia renal: Na nefropatia aguda por ácido úrico, os cristais de ácido úrico são depositados nos túbulos renais, coleta de ductos, pelve renal e trato urinário inferior, com maior depósito da papila renal, produzindo obstrução externa intrarrenal, nefropatia crônica por ácido úrico, urato A cristalização e os cristais de ácido úrico foram depositados nos túbulos intersticiais e renais renais, respectivamente, e a medula foi depositada mais de oito vezes mais que o córtex.Foram observados dois cristais de urato sob microscopia de luz:

(1) Os cristais de ácido úrico são amorfos e aparecem nos lúmens intersticial e tubular.

(2) O composto de ácido mono-sal-ácido úrico em forma de agulha cristaliza e aparece na medula renal.

Tofos microscópicos com urato ou cristais de ácido úrico como o núcleo da lesão, circundados por linfócitos, monócitos e plasmócitos À medida que a doença progride, os túbulos são atrofiados e degenerados, e a membrana basal é destruída, acompanhada de cicatrizes intersticiais. Membrana bola pequena cave espessamento e fibrose, arteriosclerose média e pequena, o encolhimento renal, cicatriz, tofo pode romper a pele para descarregar cristais de urato branco, sob o microscópio é uma agulha de urato de sódio dupla dobra, biópsia renal O diagnóstico de nefropatia por ácido úrico pode ser estabelecido vendo-se cristais de ácido úrico em dobro em um microscópio polarizador.

4. Exame de imagem renal: se a obstrução do trato urinário causar hidronefrose e dilatação ureteral, nefropatia de refluxo ou nefropatia obstrutiva com infecção, mapa renal, tomografia computadorizada, exame de rim com radionuclídeo pode aparecer em ambos os rins Os rins são irregulares e a pelve renal está dilatada ou sem brilho.

A radiografia mostrou alterações císticas subcorticais sem infiltração óssea, mostrando lesões articulares tibiais unilaterais.

5. Ultrassonografia modo B: mostrando que as lesões renais bilaterais não são iguais e contribuem para o diagnóstico de localização das pedras.

Diagnóstico e diagnóstico da nefropatia por hiperuricemia

A nefropatia por ácido úrico deve ser diferenciada das seguintes doenças.

1. Glomerulopatia Primária: Os seguintes pontos são úteis para o diagnóstico diferencial:

(1) O aumento sérico do ácido úrico na nefropatia por ácido úrico é significativamente maior do que o da uréia e creatinina, e o ácido úrico / creatinina no sangue é> 2,5 (em mg / dl).

(2) artrite por nefropatia por gota é óbvia, ataques freqüentes, mesmo se houver hiperuricemia na glomerulopatia primária, raramente ocorre artrite, o que pode ser devido à sua pequena resposta ao ácido úrico.

(3) A história de nefropatia por ácido úrico é longa, geralmente apenas a função tubular renal é prejudicada, enquanto a função glomerular é menos danificada e a função renal é lenta.

(4) Gota pedra só aparece na gota primária.

(5) tecido de biópsia renal pode ser visto sob microscopia de luz polarizada cristal de ácido úrico pode estabelecer o diagnóstico de nefropatia do ácido úrico, mas devido à deposição de urato no tecido renal profundo, o tecido renal punção é muitas vezes não profundo o suficiente para obter facilmente o tecido doente.

2. Insuficiência renal crônica: Mesmo que haja hiperuricemia nessa doença, a possibilidade de deposição de cristais de ácido úrico é muito pequena, portanto não há gradiente cortical-medular e a concentração de sódio na medula diminui.

3. Outras doenças que causam insuficiência renal e hiperuricemia: as seguintes lesões, como insuficiência renal aguda causada por lise muscular estriada, pancreatite aguda, desidratação grave que leva a azotemia pré-renal, envenenamento por chumbo, doença renal policística, Nefropatia analgésica, nefropatia obstrutiva causada por hidronefrose bilateral, nefropatia familiar e doença dos cistos medulares, etc., pode causar insuficiência renal e ácido úrico aumentou significativamente, essas lesões são danos renais causados ​​por tubulointersticial, Deve prestar atenção para a identificação de nefropatia por ácido úrico.

O método consiste em determinar a proporção de ácido úrico / creatinina na urina (em mg / dl), que pode distinguir hiperuricemia aguda e insuficiência renal aguda causada por outras causas.A proporção adulta de insuficiência renal aguda é de cerca de 0,5 e a maior é de 0,9; No entanto, a proporção de crianças com menos de 10 anos pode ser> 1, e a relação entre hiperuricemia aguda e doença renal é> 1. Nos resultados da avaliação, fatores de idade devem ser considerados.Álices de ácido úrico são responsáveis ​​por 5% a 10% dos cálculos urinários.A hiperuricemia é encontrada. E as pistas importantes de gota, pacientes com cálculos urinários devem estar atentos para a possibilidade de cálculos de ácido úrico, B-ultra-som e tomografia computadorizada podem ajudar a localizar o diagnóstico de pedras, a análise da composição das pedras descarregadas pode determinar se é urato, mas os requisitos técnicos são elevados Deve prestar atenção à determinação de ácido úrico no sangue e urina, em resumo, nefropatia crônica de ácido úrico deve estabelecer o diagnóstico de hiperuricemia e gota, para pacientes com artrite, diagnóstico de tartaruga é mais fácil, leucemia, linfoma e outros pacientes com radioterapia, quimioterapia deve estar alerta para aguda Nefropatia hiperuricemia, para cálculos urinários, deve prestar atenção para a etiologia da pedra, preste atenção para a possibilidade de pedras.

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