Doença de Keshan

Introdução à doença de Keshan A doença de Keshand (Doença de Keshand) é uma doença não identificada caracterizada por cardiomiopatia, também conhecida como cardiomiopatia endêmica. Descoberto pela primeira vez no condado de Keshan, província de Heilongjiang em 1935, foi nomeado após a doença de Keshan.No passado, a taxa de mortalidade desta doença era alta.Após a fundação da Nova China, a doença foi ativamente evitada e a incidência e mortalidade da doença foram bastante reduzidas. Alguns avanços importantes foram feitos na prevenção, tratamento e pesquisa etiológica.Atualmente, a taxa de incidência anual caiu abaixo de 0,07 / 100.000, e o tipo de incidência mudou de tipo de emergência para tipo subagudo para tipo potencial e tipo lento. Principalmente. Um grande número de epidemiologia, anatomia patológica, prevenção clínica e resultados de pesquisas laboratoriais mostram que a doença é uma doença endocárdica independente. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: arritmia hipocalemia choque cardiogênico insuficiência cardíaca congestiva

Causa da doença de Keshan

Causas da biogeoquímica (35%):

O estudo acredita que o ambiente natural específico da enfermaria está relacionado com a patogênese da doença de Keshan.As substâncias químicas atuam no corpo humano através da cadeia solo-solo e, portanto, a pesquisa inclui dois aspectos: um é a teoria do envenenamento (incluindo hidrazina, ácido húmico na água, ácido nitroso). Sal, etc), o segundo é a falta ou desequilíbrio nas substâncias químicas (selênio, magnésio, molibdênio) na dieta.De acordo com a investigação, a doença tem características regionais óbvias.O solo, a qualidade da água e alimentos na enfermaria carecem de alguns oligoelementos, tais como as necessidades do corpo humano. Selênio, molibdênio, magnésio, etc. ou nutrientes relacionados, interferindo assim no metabolismo do miocárdio, causando dano miocárdico ou raquitismo.

Causa biológica (35%):

Algumas características são consistentes com as características da infecção por fatores biológicos, por exemplo, muitas cepas de vírus podem ser isoladas do tecido miocárdico da doença de Keshan, incluindo o vírus Coxsackie B. Os resultados da pesquisa sorológica também indicam que cerca de um terço do tipo agudo e 67,9% são. Os doentes com doença subaguda de Keshan com duplo soro do vírus Coxsackie B foram aumentados em 4 vezes com os camundongos isolados com o vírus Coxsackie B, inoculados com baixo número de selênio, causados ​​por lesões miocárdicas, dano e detecção de lesões A taxa também é significativamente maior do que o grupo normal de selênio.Além do efeito citolítico direto do vírus, o vírus pode induzir células T citotóxicas, células B e células T auxiliares a proliferar, portanto a patogênese da doença de Keshan é considerada por etiologia biológica. O baixo selênio pode ser o fator básico, e alguns casos podem ocorrer quando há uma infecção pelo vírus Coxsackie B, e a reação auto-imune resultante agrava ainda mais o dano miocárdico.

Patogênese

Patogênese

(1) Causas da biogeoquímica: De acordo com a teoria, a causa da doença de Keshan existe no solo e na água da enfermaria e atua no corpo humano através da cadeia alimentar.O aminoácido, vitaminas e oligoelementos são deficientes ou desequilibrados, causando danos ao miocárdio e causando doenças.

1 Ambiente interno e externo baixo selênio: baixo selênio interno e externo está intimamente relacionado com a ocorrência da doença de Keshan.Um grande número de estudos mostrou que a doença de Keshan ocorre na zona de baixo selênio, e o conteúdo de selênio na área afetada é significativamente menor do que na área sem doença, cabelo e sangue. O conteúdo de selênio é significativamente menor do que o de não-residentes, indicando que o conteúdo de selênio no ambiente fora da área da doença é insuficiente.Mais de 100.000 pessoas em Heilongjiang, Shaanxi, Sichuan e outros locais tomaram selenito de sódio oral para prevenir a doença de Keshan e descobriram que a suplementação de selênio é urgente. Há um efeito significativo sobre o surgimento da doença de Keshan tipo e subaguda, além disso, há alterações metabólicas no paciente de Keshan e na enfermaria, que estão centradas no selênio baixo, como a glutationa peroxidase, nos tecidos de pacientes e enfermarias. O conteúdo de (GPX) foi significativamente menor que o de pacientes sem doença, o peróxido lipídico plasmático (MDA), ácido graxo livre (AGL) e outros componentes foram significativamente maiores do que as áreas sem doença, o conteúdo de radicais livres e a taxa de oxidação de hemoglobina foram significativamente maiores que os não Pacientes, enfermarias também são maiores do que crianças sem doença, mas o baixo selênio não consegue explicar completamente todas as características epidemiológicas da doença de Keshan, como nem todas as áreas com baixo selênio têm doença de Keshan, embora a área da doença seja geralmente baixa de selênio, mas a incidência é apenas Ocupar Uma pequena parte da doença, os níveis de selênio na enfermaria não se alteram com a ocorrência anual e sazonal da doença de Keshan, não há diferença significativa no selênio e selênio nos cabelos entre as crianças doentes e não portadoras da mesma enfermaria, portanto, atualmente Acredita-se que a deficiência de selênio seja um fator regional muito importante na patogênese da doença de Keshan, mas não é o único fator.

2 Deficiência de vitamina E (VE): Nos últimos anos, constatou-se que o conteúdo de alfa-tocoferol (α-toco), que possui a atividade antioxidante mais forte em componentes de VE, é geralmente menor do que em áreas sem doença e também é confirmado A quantidade total de α-toco e VE no plasma da população (incluindo pacientes com doença de Keshan e pessoas saudáveis) foi significativamente menor do que a de pessoas saudáveis ​​sem doença, e a quantidade total de α-toco e VE na membrana eritrocitária foi significativamente menor que a de não pacientes. As pessoas normais na enfermaria, indicando que os pacientes com doença de Keshan geralmente estão em baixo estado de VE, os níveis de ácidos graxos poliinsaturados (PUFAs) na enfermaria são geralmente mais altos do que nos não-enfermos e a proporção de α-toco (mg) para PUFAs (g) é geralmente baixa. Em áreas sem doença, os PUFAs em organismos vivos dependem da proteção do VE, sugerindo que pode haver uma deficiência relativa de α-toco na enfermaria, o que reduz ainda mais a capacidade antioxidante do corpo.

3 Proteínas e aminoácidos: A ingestão de proteína animal e vegetal na enfermaria é significativamente menor do que na área sem doença, o conteúdo de aminoácidos essenciais na enfermaria é menor que o da não-enfermaria e os aminoácidos sulfurados no plasma da enfermaria (S-AA) Como a deficiência de metionina, a selenometionina ingerida a partir da dieta, em vez de metionina, está envolvida na síntese de proteínas, resultando no mau funcionamento do selênio, sendo também um precursor da glutationa, e sua ingestão insuficiente levará a vales. A síntese de glutationa não é apenas um substrato específico para a reação de GPX, mas também um removedor de radicais livres.É possível observar que o baixo selênio, a ingestão insuficiente de S-AA e a baixa VE podem levar à capacidade antioxidante do organismo. Caindo.

4 Dietary high manganese: Estudos anteriores mostraram que na maioria das áreas com baixo teor de selênio há relativamente altos fenômenos de manganês no ambiente interno e externo.Experimentos mostram que quando a oferta de proteína é insuficiente, o manganês exógeno pode se acumular no corpo, resultando em aumento da excreção de selênio e diminuição do conteúdo de selênio. Ela afeta a capacidade antioxidante das células, especialmente os glóbulos vermelhos e o miocárdio, e a combinação de pobre em selênio e rico em manganês, e afeta uns aos outros, pode reduzir ainda mais a capacidade antioxidante do miocárdio e agravar o dano miocárdico.

5 Dietary low calcium: os residentes da enfermaria têm uma dieta única e a ingestão de cálcio não é óbvia Experimentos em animais descobriram que o baixo nível de cálcio pode agravar a necrose miocárdica causada por baixo selênio, portanto o cálcio baixo na dieta também pode ser importante nos fatores patogênicos combinados da doença de Keshan. Papel, isso pode explicar porque a doença de Keshan ocorre principalmente em mulheres de crescimento e crianças que têm uma grande quantidade de cálcio.

(2) causas biológicas:

1 Enterovírus: Uma variedade de vírus pode ser isolada do sangue de pacientes com doença de Keshan e do miocárdio e outros órgãos do falecido, como o vírus coxsackievo A9, B1, B2, B3, B4, etc., Echovirus tipo 12. , adenovírus tipo 7, etc., a investigação serológica descobriu que os pacientes com doença de Keshan com taxa de anticorpos neutralizantes do vírus intestinal positivo é muito maior do que o grupo controle não-doença, apenas a taxa positiva de anticorpos neutralizantes do vírus Coxsackie B chega a 68,6 % ～ 90%, e descobriu que cerca de 1/3 do tipo subagudo, o título de anticorpo do paciente agudo aumentou 4 vezes, a taxa positiva de IgM do vírus Coxsackie no soro da criança foi tão alta quanto 69,4%, indicando que a maioria dos pacientes com doença de Keshan A infecção por enterovírus ocorrida recentemente, a hibridação de ácidos nucleicos in situ doméstica e a reação em cadeia da polimerase aninhada e outras técnicas, descobriram que todos os tipos de amostras de miocárdio da doença de Keshan têm RNA viral do vírus, a taxa positiva foi de 85,7% e 90% Esses achados sugerem que deve ser dada atenção ao papel dos enterovírus, particularmente a infecção pelo vírus Coxsackie B, na patogênese da doença de Keshan.

Experimentos com animais estrangeiros mostraram que, na ausência de selênio e VE baixo, os camundongos são mais suscetíveis ao vírus Coxsackie, na infecção pelo vírus Coxsackie, condições VE reduzidas do miocárdio, pode ser visto que a doença muda severamente, geralmente não causa miocardite benigna A cepa CVB3 / 0 também causou lesões miocárdicas em camundongos com baixo VE, ao mesmo tempo em que o vírus isolado do miocárdio, quando inoculado pelas células em camundongos suplementados com VE, também causou dano miocárdico significativo, indicando O CVB3 / 0 benigno pode ter uma alteração fenotípica sob condições de VE baixas, e a deficiência de selênio tem uma situação semelhante.Por exemplo, a análise de seqüência nucleotídica de CVB3 e de CVB3 / 0 benigno isolado do miocárdio de camundongos deficientes em selênio apresenta 6 (p. 234, 788, 2271, 2438, 3324, 7334) nucleótidos sofrem mutações pontuais, e estas mutações são consistentes com a sequência de nucleótidos da estirpe de miocardite conhecida CVB3 / 20, CVB3 / M1, Proteínas de selênio, como GPX, podem ser sintetizadas não apenas por células biológicas superiores, mas também por CVB3, enquanto a seqüência parcial de aminoácidos de GPX é homóloga a CVB3, e a proteína de fusão pode ser formada com a proteína VP3 da cápside. / 0 site de mutação tem Ele está localizado nesta área, por conseguinte, foi especulado que o mutante causadoras de doença pode também funcionar com este GPX inactivação da proteína de fusão.

2 Fusarium oxysporum: Algumas pessoas extraíram o besouro oxysporum da enfermaria, e especularam que a contaminação alimentar de Fusarium oxysporum foi a causa da doença de Keshan, mas Fusarium oxysporum foi encontrado em ambas as áreas de doença de Keshan e não doença. Distribuição, e não a bactéria dominante, a diferença entre os diferentes tipos de contaminação de grãos é maior do que a diferença entre o mesmo tipo de alimento nas áreas doentes e não-doença, a distribuição da poluição não é consistente com a distribuição regional da doença de Keshan; A toxicidade do Fusarium não foi relacionada ao estado de selênio dos indivíduos infectados, mas a suplementação ou suplementação de selênio não inibiu ou reduziu a toxicidade do Fusarium oxysporum, que era inconsistente com a prática de prevenção de selênio da doença de Keshan; A enzimiografia miocárdica e as alterações patológicas semelhantes à doença de Keshan não foram observadas no dano miocárdico, portanto, o papel do Fusarium oxysporum na etiologia da doença de Keshan ainda precisa ser mais explorado.

Em conclusão, acredita-se atualmente que a doença de Keshan é uma cardiomiopatia endêmica causada por fatores patogênicos compostos, cuja causa básica é a combinação de fatores biogeoquímicos e fatores nutricionais, resultando em baixo selênio e estreita VE (α). - Tocoferol) Ingestão insuficiente, baixo selênio, baixo VE geralmente afeta pessoas na enfermaria, geralmente só causam distúrbios metabólicos do miocárdio ou potencial dano subclínico, para causar necrose acentuada do miocárdio e morbidade clínica, deve haver alguns fatores predisponentes ( Participação, esses fatores não têm diferenças regionais óbvias, mas podem desempenhar um papel importante no início clínico da doença de Keshan, múltipla anual, sazonal múltipla, como a infecção pelo vírus Coxsackie é uma condição importante Fatores

2. Um grande número de autópsias confirmou que as características patológicas da doença de Keshan no nordeste da China, no norte da China, no noroeste da China e no sudoeste da China eram basicamente as mesmas.A cardiomiopatia metabólica era causada principalmente pelo dano mitocondrial das células do miocárdio. Expansão sexual, o ventrículo geralmente se expande para os lados, severamente esférico, parede ventricular, muitas vezes não engrossar, a superfície do corte vê o parênquima miocárdico entrelaçada degeneração, necrose e lesões fibróticas, endocárdica espessamento irregular, 20% O paciente apresenta um trombo na parede e embolia do pulmão, cérebro, rim, baço, mesentério e vasos sangüíneos periféricos.A válvula cardíaca e a artéria coronária são basicamente normais.Em microscópio de luz, degeneração difusa e necrose focal de células miocárdicas podem ser vistas, com ventrículo esquerdo e septo ventricular. Mais comum, e o grau é mais pesado, enquanto o ventrículo direito é mais leve, o ventrículo é mais pesado que o átrio, a câmara interna, a camada média é mais pesada que a externa, o tipo agudo de necrose miocárdica subendocárdica pode atingir 95%, mas o ventrículo externo As lesões da camada são mais pesadas que o endocárdio, as lesões miocárdicas estão intimamente relacionadas à ramificação progressiva das artérias coronárias, e nas crianças do tipo subagudo as células do miocárdio são degenerativas, podendo haver degeneração vacuolar de tamanhos variados. Linha Esterilização da necrose miocárdica devido a degeneração pura, coagulopatia e necrose lítica podem ser misturadas na mesma lesão, das quais o tipo séptico agudo é principalmente necrose coagulativa, enquanto o tipo subagudo é composto principalmente de necrose dissolvida, frequentemente acompanhada por Diferentes graus de reação inflamatória secundária, as lesões podem invadir o sistema de condução, e os ramos bilaterais, especialmente a doença do ramo direito, mudam severamente.

A microscopia eletrônica mostrou principalmente inchaço mitocondrial, hiperplasia, destruição de ácaros mitocondriais, dano à membrana externa das células miocárdicas e dano endotelial capilar.Com combinação com análise histoquímica, pode-se observar que esta alteração patológica está relacionada à oxidação de células miocárdicas e desordens do sistema metabólico redutor. A doença é uma cardiomiopatia metabólica primária (doença mitocondrial miocárdica) caracterizada por dano mitocondrial das células miocárdicas, e a biópsia miocárdica endocárdica é usada para observar o miocárdio da doença de Keshan latente e lenta. O sistema de membranas das células foi significativamente alterado, retículo endoplasmático, tubo T, expansão de disco, hiperplasia mitocondrial, miofibrilas atípicas, anormais e miólise microscópica e fibrose intersticial.

Utilizando técnicas de biologia molecular, os cardiomiócitos apoptóticos estão distribuídos ao redor ou dispersos nas lesões miocárdicas, sugerindo que a apoptose de cardiomiócitos também está envolvida na ocorrência e desenvolvimento de dano miocárdico.

Além do miocárdio, outros órgãos, como músculo esquelético, pulmão, pâncreas e tireóide, são principalmente alterações congestivas.

Prevenção da doença de Keshan

(1) Medidas preventivas abrangentes Preste atenção ao saneamento ambiental e higiene pessoal, proteja as fontes de água, melhore a qualidade da água, melhore as condições nutricionais e evite o eclipse parcial, especialmente para gestantes, mães e crianças, é necessário fortalecer o suplemento de proteínas, vitaminas e oligoelementos essenciais. Incluindo magnésio, iodo, etc, e prevenção da doença de Kashin-Beck, doença endêmica da tireóide.

(2) Áreas popularizadas para promover medicação preventiva utilizando selenato de sódio como medicação preventiva, após anos de promoção, pode-se comprovar que a incidência pode ser reduzida significativamente, geralmente a cada 10 dias, 1 a 5 anos 1mg, 6 a 10 anos 2mg, 11 ~ 15 anos de idade 3mg, 16 anos e acima de 4mg, temporada de não-incidência pode ser interrompida por três meses, se livrar da pobreza e ficar rico, melhorando os padrões de vida das pessoas na enfermaria, também é uma medida preventiva importante.

Pesquisadores aprenderam que a composição dos alimentos é diferente, e a taxa de prevalência é significativamente diferente.A dieta dos pacientes com doença de Keshan é baixa em feijões, vegetais, alimentos de origem animal, óleos, etc. A vitamina A, vitamina B12 e selênio são especialmente baixos. O conteúdo de cálcio nos alimentos também é obviamente insuficiente.Os resultados da observação mostram que a melhoria da dieta tem óbvio efeito preventivo.Postende-se a mudar ou melhorar a composição alimentar dos residentes na enfermaria, organizar razoavelmente a oferta de alimentos e racionalizar a nutrição dos residentes, que controlará a ocorrência da doença de Keshan.

(3) Preste atenção para descansar e fortalecer o gerenciamento De acordo com o estado da função cardíaca do paciente, limitar ou evitar atividades físicas e mentais, promover regras de vida, trabalho e descanso, descanso pode reduzir a carga sobre o coração, promover a recuperação do miocárdio danificado, evitar infecção do trato respiratório superior e estimulação mental. Pacientes com condições instáveis ​​devem ser acompanhados para observação.

Além disso, recomenda-se usar sal contendo selênio em áreas populares, sementes embebidas em sementes em áreas rurais e fertilizantes contendo selênio nas raízes das plantas para aumentar o conteúdo de selênio nas culturas.

Epidemiologia

(1) Em áreas populares, esta doença ocorreu em países estrangeiros: Coréia do Norte e Japão também relataram que a China ocorre principalmente em uma zona de transição de nordeste para sudoeste, Heilongjiang, Jilin, Liaoning, Mongólia Interior, Hebei, Henan, Shandong, Shanxi e Shaanxi. Em Gansu, Ningxia, Sichuan, Yunnan, Tibete e outras províncias e regiões autónomas, a ala encontra-se principalmente nas colinas desertas, nos planaltos e nas pastagens nas áreas rurais, e as áreas urbanas são menos prováveis ​​de ocorrer.

(2) Na estação de início, a doença tem óbvias estações múltiplas e múltiplas.Na região nordeste, a incidência de pacientes agudos é principalmente no inverno frio, enquanto na região sudoeste, o verão quente é a melhor estação.

(3) Distribuição populacional A doença ocorre principalmente em mulheres e crianças jovens e de meia-idade e nas regiões nordeste e noroeste há significativamente mais mulheres jovens e de meia-idade do que homens.Em Sichuan e Yunnan, crianças de 2 a 6 anos são mais comuns. O número de pessoas tem estado doente, de acordo com o levantamento de áreas epidêmicas, o número de população agrícola é alto, enquanto a população urbana raramente está doente.

Complicações da doença de Keshan Complicações arritmia hipocalemia choque cardiogênico insuficiência cardíaca congestiva

As doenças que são facilmente complicadas pela doença são as seguintes:

I. Arritmia

(1) Insuficiência cardíaca aguda com choque cardiogênico e ritmo ectópico ventricular (batimento prematuro, taquicardia, fibrilação) ou bloqueio atrioventricular I, II, III grau, dose maior que VC intravenosa Após a terapia de expansão ou sub-hibernação, desaparece em poucas horas com o alívio do choque, e drogas antiarrítmicas são geralmente usadas.

(2) Insuficiência cardíaca crônica complicada por arritmia ventricular, mais do que a dose efetiva de agente cardiotônico, e arritmia ventricular ou reduzida ou desaparecida quando a disfunção cardíaca é melhorada.

(3). Após insuficiência cardíaca aguda ou crônica é inválida após o tratamento acima e observação, drogas antiarrítmicas podem ser adicionadas, mas a atenção deve ser dada ao efeito muscular negativo do último, efeito arritmogênico e seu agente cardiotônico, diurético Interagir, de modo a não inibir o miocárdio, aumenta a disfunção cardíaca ou leva ao envenenamento por digitálicos e até mesmo causa parada cardíaca.

(4) Bloqueio atrioventricular total permanente com terapia medicamentosa ineficaz, marcapasso cardíaco artificial pode ser colocado, para pacientes com taquicardia ventricular persistente ou fibrilação ventricular, cardioversão elétrica é viável.

2. Trombose, embolização de acordo com trombose, tratamento de rotina de tratamento de embolização.

Infecção com infecção pulmonar pode freqüentemente induzir ou agravar a disfunção cardíaca O tratamento com antibiótico correspondente ou prevenção deve ser usado.Ascaríase intestinal em crianças deve ser tratada com ácaros após o controle da insuficiência cardíaca.

Água, distúrbio eletrolítico

(1) Diuréticos devem ser aplicados intermitentemente para evitar desequilíbrio hídrico, eletrolítico e do equilíbrio ácido-base.

(2) Para pacientes que usam diuréticos por um longo período de tempo, não é apropriado limitar estritamente a ingestão de sal sódico.

(3) Quando as condições permitirem, o volume do sangue, sódio sérico, potássio, cloro, cálcio, magnésio e outras alterações do plasma devem ser monitorados, a água deve ser ajustada no tempo, desordens do metabolismo de sal, atenção ao correto desequilíbrio ácido-base.

(4) Para prevenir a hipocalemia, o diurético diurético e potássico pode ser alternadamente ou combinado com o diurético poupador de potássio, e o suplemento de sal de magnésio deve ser enfatizado.

5. O choque cardiogênico é responsável por cerca de 75% da doença aguda grave de Keshan. Os pacientes freqüentemente sofrem de náusea, vômitos graves, tontura, aperto no peito, palpitações e dispnéia. Os casos graves morrem em poucas horas. Resgate, 90% dos pacientes podem se recuperar dentro de 24 a 36 horas.

Sexto, insuficiência cardíaca congestiva devido à degeneração severa difusa do miocárdio, necrose e formação de cicatriz, por isso, os pacientes com doença de Keshan podem ter vários graus de insuficiência cardíaca congestiva.

Sintomas comuns de doença de Keshan, náuseas, tontura, dificuldade para respirar, perda de apetite, tontura, aperto no peito, dor abdominal, asma, ascite

De acordo com o estado da função cardíaca, a doença de Keshan é dividida clinicamente em tipo agudo, tipo subagudo, tipo lento e tipo latente, sendo os três primeiros o tipo de descompensação cardíaca, o último é do tipo compensatório e o agudo é cardíaco agudo. Função insuficiente, muitas vezes combinada com choque cardiogênico e arritmia grave, tipo subagudo ocorre principalmente em crianças, principalmente com edema sistêmico e insuficiência cardíaca congestiva, tipo lento manifesta-se principalmente como insuficiência cardíaca congestiva crônica, pode ocorrer gradualmente, ou A transição aguda ou subaguda, a função cardíaca potencial é boa, não há sintomas, e ocasionais alterações de arritmia e ECG.

1. tipo aguda é mais comum no inverno, início rápido, mudança rápida, muitas vezes no frio, excesso de trabalho, frio, estimulação mental, excessos ou parto das mulheres e outras causas de aumento da carga cardíaca, a manifestação mais comum é Choque cardiogênico, responsável por cerca de 75% da doença de Keshan grave aguda, pacientes com náuseas, vômitos graves, tontura como os principais sintomas, mas também muitas vezes com tonturas, desconforto abdominal superior, aperto no peito, palpitações, dispneia, Casos graves podem morrer dentro de algumas horas, exame físico 67% ~ 82% dos pacientes têm aumento do coração, pode ter galopando, voz pulmonar, fígado, edema e choque e outras manifestações clínicas, esse tipo frequentemente combinado com arritmia severa, desempenho Para multi-fonte e múltiplas contrações ventriculares prematuras, taquicardia ventricular e vários graus de bloqueio atrioventricular, 20% podem aparecer síndrome A-S, alguns (<5%) podem se manifestar como congestão pulmonar Insuficiência cardíaca aguda ou edema pulmonar, choque cardiogênico, arritmia e edema pulmonar muitas vezes existem juntos.Se os sintomas do fígado e edema em pacientes agudos não desaparecem por mais de 3 meses, o prompt muda de urgente para lento. Digite.

2. Tipo subagudo ocorre em crianças pós-desmame e pré-escolares (2 a 5 anos de idade), freqüentes no verão e outono, início lento, freqüentemente com edema sistêmico, apático, perda de apetite, tez escura como principal sintoma, frequentemente na presença de sintomas Insuficiência cardíaca crônica ocorreu cerca de uma semana depois, um pequeno número de casos pode ocorrer com choque cardiogênico, exame físico mostrou edema facial e sistêmica, aumento do coração, freqüência cardíaca aumentada, muitas vezes galloping e fígado congestivo, se a doença 3 meses após o início da doença Se ainda não for fácil, ele se transformará em um tipo lento.

3. início lento é lento, pode desenvolver gradualmente a partir da fase assintomática, também pode ser causada por outros tipos de transição, principalmente para as manifestações clínicas de insuficiência cardíaca congestiva crônica, pode ter palpitações cardíacas, dificuldade respiratória, edema, congestão hepática, expansão do coração, O primeiro som cardíaco é enfraquecido, galopante e várias arritmias, especialmente contração ventricular prematura e fibrilação atrial.Pode haver sopro relativo de regurgitação tricúspide e tricúspide, e derrame pleural também pode ocorrer. A ascite e derrame pericárdico e sintomas e sinais correspondentes, complicações da insuficiência cardíaca crônica, como infarto pulmonar, também podem ocorrer.Além disso, embolia do cérebro, rins, baço, mesentério, etc. pode ocorrer devido à separação do trombo do coração. .

No curso da doença crônica de Keshan, se os sintomas agudos e os sinais de choque cardiogênico ocorrem, é chamado de um tipo lento de ataque agudo.

4. O tipo latente é muitas vezes assintomático, a função cardíaca é bem compensada, mas pode haver um ligeiro aumento no coração.O ECG pode ter contração prematura ventricular ou bloqueio completo do ramo direito ou alteração ST-T. É um tipo latente, chamado de tipo potencial de estabilidade, e tem um bom prognóstico, podendo também ser derivado de outros tipos, que é chamado de tipo de potencial latente, e o prognóstico é pior do que o tipo de potencial de estabilidade.

Verificação da doença de Keshan

(1) Exames de sangue para pacientes agudos e subagudos, o número total de leucócitos e neutrófilos pode ser aumentado, a taxa de sedimentação de eritrócitos pode ser aumentada, aspartato aminotransferase sérica (SGOT), creatina fosfoquinase (CPK) e suas isoenzimas em casos agudos e graves A atividade da lactato desidrogenase (LDH) e suas isoenzimas pode aumentar em graus variados, aumentando principalmente várias horas após o início, atingindo um pico em 1 a 3 dias, retornando gradualmente ao normal após 1 a 2 semanas, e resistência nos últimos anos. A preparação do anticorpo monoclonal de cadeia pesada da miosina cardíaca humana é bem-sucedida, o que também ajuda no diagnóstico de necrose miocárdica precoce, dynacle de albumina visível lento e latente, globulina aumentada, eletroforese de proteína sérica a1 e globina a2 aumentada, parte A IgM viral intestinal foi significativamente elevada no soro dos pacientes e o RNA do enterovírus nas amostras de sangue e miocárdio foi positivo.

(B) Exame de ECG Esta doença pode ter uma variedade de alterações no ECG, e muitas vezes uma variedade de alterações existe ao mesmo tempo, com hipertrofia cardíaca, dano miocárdico e arritmia são as mais comuns.

1. Danos no coração podem ser observados no aumento do segmento ST ou depressão, que está relacionada ao dano miocárdico epicárdico ou subendocárdico, mais comum no tipo agudo, um pequeno número de QS pode ser visto na articulação do membro ou infarto do miocárdio pré-cardíaco tipo chumbo Onda Onda ou Qr, que é causada por necrose miocárdica ou fibrose miocárdica.Além disso, a onda T é de baixo nível, bifásica ou invertida, o intervalo QT é prolongado e a baixa voltagem também é comum.

2. Arritmia é dividida em ritmo cardíaco ectópico, bloqueio de condução, ritmo cardíaco ectópico com contração prematura ventricular mais comum, muitas vezes várias fontes, freqüentes, seguido por taquicardia paroxística e fibrilação atrial, este último mais comum em Em pacientes com mais de 40 anos de idade ou crianças com coração aumentado, o bloqueio de condução é mais comum com o bloqueio completo do ramo direito, que é responsável por cerca de 50% do ECG anormal do adulto, e é frequentemente o único tipo de mudança potencial no ECG; Bloqueio ventricular.

(3) Exame radiográfico O exame radiográfico em áreas rurais é um meio eficaz para encontrar a doença de Keshan, pode ser visto que o coração está aumentado, a expansão miogênica é realizada, a pulsação enfraquecida e o tipo lento e subagudo é mais óbvio, principalmente universal. Moderadamente acima da expansão pode ser geralmente aumentada em forma esférica, muitas vezes acompanhada de congestão pulmonar, a urgência é geralmente leve a moderadamente aumentada, e alguns corações não se expandem, o coração aumentado se move na direção transversal, o coração é triangular e fraco, pulsante Atenuação ou desaparecimento, chamado expansão miogênica, enquanto o coração das crianças, muitas vezes se expande em uma forma esférica, congestão venosa vascular pulmonar ou hiperemia mista, angiografia pulmonar precoce aumentou, alargada, pulmões agudos ainda visíveis A hipertensão da veia pulmonar, como o embaçamento dos vasos sangüíneos, o aumento do hilar e a sombra em forma de nuvem dos pulmões, algumas vezes mostra as manifestações de embolia pulmonar.

(4) Exame ecocardiográfico Alterações ecocardiográficas nessa doença são muito semelhantes à cardiomiopatia dilatada, muitas vezes manifestada como alterações semelhantes à cardiomiopatia dilatada, átrio esquerdo do tipo lento e subagudo, ventrículo esquerdo, cavidade do ventrículo direito são mais comuns Alongamento sexual, alargamento da via de saída do ventrículo esquerdo e direito, parede ventricular fina, atividade difusa ventricular enfraquecida e discinesia segmentar, fração de ejeção do ventrículo esquerdo diminuída, às vezes com trombo de parede, aumento agudo do ventrículo esquerdo Ver, a ecocardiografia Doppler pode ser encontrada em 49,2% dos pacientes com regurgitação mitral, a regurgitação tricúspide também é comum, a insuficiência valvar após a cura da insuficiência cardíaca pode ser aliviada ou até mesmo desaparecer.

(V) Regulação do intervalo de tempo sistólico Este teste mostra que a relação PEP / LVET (razão entre o tempo de pré-pulverização e o tempo de ejeção do ventrículo esquerdo) é maior que a normal (valor normal de 0,345 ± 0,036), refletindo a contração miocárdica enfraquecida da doença.

(6) Biópsia Miocárdica Endocárdica Este é um método de biópsia combinado com cateterismo cardíaco.O miocárdio endocárdico obtido por biópsia patológica é útil para o diagnóstico desta doença.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial da doença de Keshan

Diagnóstico

De acordo com as características epidemiológicas da doença de Keshan, ou seja, a área epidêmica, a estação epidêmica, a incidência da população, combinada com emergência clínica, insuficiência cardíaca crônica, aumento do coração, arritmia e outros diagnósticos não são difíceis.No nordeste, há doença de Kashin-Beck e lugar no noroeste. Em áreas onde o bócio sexual está presente, como pacientes com manifestações similares de cardiomiopatia dilatada, deve-se considerar que o problema cardíaco pode ser uma doença lenta de Keshan.

De modo geral, a doença de Keshan é uma espécie de cardiomiopatia primária, cujas manifestações clínicas, eletrocardiograma, radiografia, ecocardiografia e outras manifestações são semelhantes à cardiomiopatia dilatada, mas a doença de Keshan apresenta características epidêmicas locais significativas. Os seguintes pontos podem ser usados ​​para identificação: 1 idade: a doença de Keshan é mais comum em mulheres e crianças em idade fértil, enquanto mais de 70% das estatísticas domésticas de cardiomiopatia dilatada são observadas após 30 anos; 2 gênero: doença de Keshan é mais comum em mulheres; Mais comum em homens com cardiomiopatia, 3 gramas de doença de montanha ocorre principalmente na população agrícola auto-produzida, população não-agrícola raramente ocorre, cardiomiopatia dilatada não tem essa característica, 4 curso: doença de Keshan tipo lento parece ser mais dilatada A cardiomiopatia é longa, além disso, o selenito oral pode ser reduzido à população endêmica por muitos anos, o que pode reduzir a incidência de selênio, o que indica que o selênio pode prevenir a doença, e a biópsia endomiocárdica também ajuda a distinguir os dois. .

Os critérios diagnósticos (revisados ​​em 1995) têm as características da doença de Keshan e podem ter qualquer uma ou uma das seguintes manifestações e podem excluir outras doenças:

(1) O coração se expande.

(2) insuficiência cardíaca aguda ou crônica.

(3) arritmia: múltiplas contrações ventriculares prematuras (mais de 6 vezes por minuto, aumentadas após o exercício), fibrilação atrial, taquicardia paroxística ventricular ou supraventricular.

(4) cavalos correndo.

(5) Embolização do cérebro ou outras partes.

(6) Alterações eletrocardiográficas: bloqueio atrioventricular, bloqueio de ramo (exceto bloqueio incompleto de ramo direito), alterações ST-T, intervalo QT significativamente prolongado, pré-termo ventricular múltiplo ou com múltiplas fontes Contração, taquicardia ventricular ou supraventricular paroxística, fibrilação atrial ou flutter atrial, anormalidades na onda P (aumento do átrio direito ou esquerdo ou aumento da carga atrial bilateral).

(7) O coração é aumentado por raios-X.

(8) Ecocardiograma: átrio esquerdo, expansão do diâmetro interno do ventrículo esquerdo, fração de ejeção (FE%) frequentemente abaixo de 40%, distúrbio segmentar do movimento da parede, espectro do fluxo sangüíneo valvar apical. .

(9) Alterações no eletrocardiograma: período de pré-ejeção (PEP) / período de ejeção do ventrículo esquerdo (EVEF) ≥ 0,40, taxa de onda A (A / E-0) ≥ 15%.

(10) Exame laboratorial: AST, ALT aumentaram, AST / ALT> 1, LDH e sua isoenzima LDH1 aumentaram.

LDH1> LDH2, CK e sua isoenzima CK2 aumentaram.

2. Os critérios de classificação clínica são divididos nos seguintes 4 tipos de acordo com a patogênese e a função cardíaca:

(1) urgência: início agudo de isquemia miocárdica aguda, necrose ou descompensação cardíaca aguda e qualquer uma das seguintes manifestações são doença de Keshan aguda grave: 1 choque cardiogênico; 2 arritmia grave Síndrome cardio-cerebral, 3 edema agudo de pulmão ou insuficiência cardíaca esquerda aguda.

(2) tipo lento: o coração é principalmente moderado a severamente aumentado, mostrando insuficiência cardíaca congestiva crônica,

1 tipo natural lento: é um grupo de pacientes sem história médica aguda, aguda, lenta e latente, lenta desde o início dos sintomas, a forma mais comum desse tipo nos últimos anos;

2 ataque agudo de tipo lento: tipo lento na custódia e nas estações múltiplas, há manifestações agudas;

3 classificação lenta: de acordo com a classificação da função cardíaca, dividida em grau crônico II, grau III, grau IV.

(3) tipo sub-rápido:

1 tipo subagudo exato: ocorreu após o desmame, doença de Keshan de pré-escolares, a incidência é mais lenta, mais de 1 semana após os sintomas aparecerem insuficiência cardíaca congestiva ou choque cardiogênico (alguns), insuficiência cardíaca congestiva Seu principal desempenho, pode ter edema facial, fígado e galope, etc.

2 suspeita de tipo subagudo: se houver murchamento mental, perda de apetite, tosse, asma, dor abdominal, vômitos, edema nas pálpebras ou nas extremidades inferiores e diferença na pressão arterial menor, ritmo cardíaco significativamente aumentado, todos os sons cardíacos ou primeiros sons cardíacos enfraquecidos, etc. De acordo com o tipo suspeito subagudo e tratamento oportuno, uma vez que a insuficiência cardíaca se manifesta, o diagnóstico pode ser confirmado.

3 tipo subagudo se transformou em tipo lento: a doença de Keshan tipo subaguda não se recuperou após 3 meses da data de início, que foi renomeada como "virando tipo lento".

(4) tipo potencial: função cardíaca grau I (normal), função cardíaca no período de compensação, coração normal ou discretamente aumentado e o eletrocardiograma em sua maioria por contração prematura ventricular ou bloqueio completo de ramo direito ou ST- T muda.

A doença manifesta-se principalmente por insuficiência cardíaca aguda e crónica, aumento do coração, arritmia e embolia de órgãos como o cérebro, pulmão e rim.É principalmente clinicamente identificar que tipo de Keshan, de acordo com o keshan nacional em 1982 A prevenção de doença e reunião de troca de experiência de tratamento é dividida no seguinte.

(1) Pessoas saudáveis ​​e agudas podem ter um início súbito e também podem ser atacadas com base no tipo potencial ou lento.No norte, o tipo agudo ocorre principalmente no inverno, muitas vezes devido ao frio, excesso de trabalho, infecção, compulsão alimentar, compulsão alimentar ou parto. Tal como o aparecimento da doença, o aparecimento de casos agudos e graves pode manifestar-se como choque cardiogénico, edema pulmonar agudo e arritmia grave, sensação inicial de tonturas, desconforto cardíaco, náuseas e vómitos repetidos, cuspir água amarela e depois inquietos, graves Pode morrer em poucas horas ou dias, exame físico vê pacientes pálidos, membros frio, pulso fraco, temperatura do corpo não sobe, pressão arterial baixa, respiração superficial, o coração é geralmente leve, o coração soa fraco, especialmente o primeiro som enfraquecido Muito, pode haver diastólica galopante e sopros sistólicos suaves, arritmia, muitas vezes visto, principalmente batimentos prematuros ventriculares, taquicardia paroxística e bloqueio atrioventricular, insuficiência cardíaca aguda quando os pulmões aparecem estertores Além disso, hepatomegalia e edema dos membros inferiores também são comuns.

(2) O tipo subagudo não é tão rápido quanto o tipo de emergência.A maioria dos pacientes são crianças pequenas, correspondendo a 85% dos 2 aos 5 anos.Na primavera e verão, a incidência é maioritariamente, e pode haver choque cardiogênico ou insuficiência cardíaca congestiva. Para o espírito de murchidão, tosse, falta de ar, perda de apetite, pele cinzenta e edema do corpo, mas também aumento do coração, galopando e hepatomegalia, embolia no cérebro, pulmões, rins, etc. não é incomum.

(3) O início lento é lento e a doença é afetada de forma inconsciente, podendo ser causada pelo tipo agudo, subagudo ou latente, sendo as principais manifestações clínicas a insuficiência cardíaca congestiva crônica, sendo a queixa principal as palpitações cardíacas, falta de ar e fadiga. Agravamento, e pode ter menos urina, edema e ascite, exame físico mostrou que o coração é significativamente aumentado para ambos os lados, sons cardíacos baixos, sopros sistólicos audíveis e leves a moderados e galopa diastólica, sinais tardios de insuficiência cardíaca direita, como pescoço Excreção intravenosa, hepatomegalia e edema dos membros inferiores, casos graves podem ter tórax, ascite, cirrose cardiogênica e outras manifestações, arritmia, muitas vezes visto como batimentos prematuros ventriculares, taquicardia, bloqueio de condução, fibrilação atrial.

(4) O tipo potencial pode ocorrer em pessoas saudáveis, mas também em outros estágios de melhora, o primeiro é freqüentemente assintomático e pode funcionar ou trabalhar como de costume, sendo um tipo de potencial estável, que é transformado por outros tipos. A pessoa pode apresentar sintomas como palpitações, falta de ar, tontura, fadiga, eletrocardiograma, alterações ST-T, prolongamento do intervalo QT e batimentos prematuros, embora o coração em potencial esteja danificado, a função cardíaca seja bem compensada e o coração não aumente. Ou aumentar ligeiramente.

Diagnóstico diferencial

1. O tipo agudo deve ser diferenciado de miocardite aguda, infarto agudo do miocárdio, gastrite aguda e ascaridíase biliar.

2. O tipo lento precisa ser diferenciado de cardiomiopatia dilatada, cardiomiopatia perinatal, doença coronariana, pericardite crônica, cardiopatia valvar reumática, especialmente com cardiomiopatia dilatada. Identificação da doença deve ser ligada a dados clínicos e epidemiológicos, patológicos e mudanças de vida, para análise abrangente, os principais pontos de identificação, como.

3. Tipo subagudo precisa aguda, glomerulonefrite crônica ou nefropatia, pneumonia brônquica (insuficiência cardíaca combinada), fibroelastose endocárdica, pericardite.

4. O tipo potencial precisa ser diferenciado de miocardite focal, cardiomiopatia hipertrófica não-obstrutiva e neurose cardíaca.

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