Cardiomiopatia dilatada

Introdução à cardiomiopatia dilatada A cardiomiopatia dilatada é um tipo comum de cardiomiopatia primária, caracterizada por um aumento significativo do ventrículo esquerdo (a maioria) ou do ventrículo direito, e é acompanhada por vários graus de hipertrofia cardíaca, disfunção sistólica ventricular, aumento do coração, força do coração. Fracasso, arritmia, embolia é uma característica básica. Costumava ser chamada de cardiomiopatia congestiva. A doença é freqüentemente acompanhada de arritmia, a condição é progressivamente agravada, a morte pode ocorrer em qualquer estágio da doença, e cerca de 20% dos pacientes com DCM têm uma história familiar de cardiomiopatia. Conhecimento básico A proporção de doença: a taxa de incidência é de cerca de 0,005% - 0,006% Pessoas suscetíveis: boas para pessoas entre 30 e 50 anos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: morte súbita, insuficiência cardíaca, derrame pleural, ascite, arritmia, fibrilação atrial

Causa de cardiomiopatia dilatada

Infecção por vírus (30%)

A persistência do RNA viral no organismo após a infecção viral é um fator de risco para a miocardite viral progredir para cardiomiopatia dilatada.Experiências em animais de camundongos mostraram que o vírus Coxsackie pode dissolver cardiomiócitos, e enterovírus protease pode causar destruição do citoesqueleto miocárdico. Essa alteração é reconhecida como uma das principais características da cardiomiopatia dilatada, podendo ocorrer dano viral aos cardiomiócitos durante períodos de alto título viral (infecção por vírus Coxsack B1, B4) ou vírus (Coxsack B3 virus) No início da resposta imune após a infecção, o dano do vírus ao tecido miocárdico pode ser diretamente danificado ou danificado pelo mecanismo imune.Quando o RNA viral persiste no miocárdio, os linfócitos T podem se infiltrar no tecido miocárdico.

Estudos demonstram que a expressão de genes virais de baixo nível pode causar dano miocárdico progressivo e crônico Quando o RNA viral persiste no miocárdio por mais de 90 dias, o miocárdio pode apresentar alterações patológicas semelhantes à cardiomiopatia dilatada.

Quando a capacidade de defesa do corpo é reduzida, o corpo pode estar em um estado de transmissão crônica de vírus.Neste processo crônico, o vírus pode existir nos nódulos do baço, fígado, pâncreas e corpo inteiro.O dano não é a invasão direta do miocárdio, mas a imunidade do corpo. A reação, enquanto a presença persistente de RNA viral ainda pode replicar, produzindo uma grande quantidade de RNA viral que é não-invasivo, mas antigênica, induz a resposta imune do corpo, causando danos ao miocárdio.

Resposta auto-imune (25%)

Atualmente, especula-se que o dano miocárdico imunomediado é um mecanismo importante para a patogênese da DCM.

1 imunidade humoral: uma variedade de autoanticorpos anti-miocárdicos pode ser detectada em amostras de soro de pacientes com cardiomiopatia dilatada, incluindo anticorpos anti-portadores de ADP / ATP mitocondrial, anticorpos anti-receptores beta1-adrenérgicos e receptores colinérgicos anti-M2. Anticorpos, anticorpos antiproteína anti-choque térmico, anticorpos de cadeia pesada anti-miosina, anticorpos do complexo alfa-cetoácido desidrogenase de cadeia ramificada (BCKD) e anticorpos laminina, etc. Os auto-anticorpos desempenham um papel importante na patogênese desta doença.

A. Anticorpo anti-mitocondrial ADP / ATP vector (ANT): Estudos descobriram que ANT e proteínas patogênicas compartilham um determinante antigênico comum, como a seqüência de aminoácidos 27-36 de ANT e a seqüência de arginina do vírus Coxsackie B3 1218-1228, A produção de autoanticorpos é causada pela reação cruzada, e estudos sugerem que a infecção viral causa o isolamento mitocondrial da liberação de antígeno, ou alterações nas propriedades do antígeno miocárdico, ou ativação de linfócitos T autorreativos por derivação, induzindo respostas autoimunes contra a mitocôndria.

O anticorpo anti-ANT pode inibir o transporte de mitocôndrias do miocárdio pelo ATP / ADP, levando ao distúrbio do metabolismo energético miocárdico e comprometendo a função miocárdica, e também pode ter o mesmo determinante antigênico.O anticorpo anti-ANT pode interagir com a proteína do canal de cálcio na membrana celular do miocárdio. A combinação inibe a inativação do canal de cálcio, promove o influxo de cálcio e sobrecarga de cálcio intracelular, levando à degeneração e necrose de cardiomiócitos, ou seja, a sobrecarga de cálcio causada pela ativação de anticorpos anti-ANT de Ica é uma das causas de dano miocárdico em pacientes com DCM.

B. Anticorpo anti-β1-receptor: receptor de membrana acoplado à proteína G do receptor β, quando o receptor β é ativado por ligação ao transmissor neuro-humoral, quando o efeito fisiológico é produzido, o receptor é invaginado e Fusão lisossomal, enzimas proteolíticas a degradar, lisossomas podem se ligar a receptores nucleares contendo moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) na superfície, se o peptídeo receptor produzido após a degradação puder se formar com moléculas de MHC um complexo que pode ser transportado para a superfie da membrana, apresentado ao receptor auxiliar de linfitos T (TH), activa TH e activa TH para interagir com linfitos B para produzir anticorpos especicos para a molula polipeptica de auto-receptor. Em circunstâncias normais, os cardiomiócitos não expressam moléculas similares ao MHC, e somente quando apresentam atividade imunológica expressam moléculas do tipo MHC, que podem induzir os cardiomiócitos a expressarem moléculas do tipo MHC, tornando os cardiomiócitos células apresentadoras de antígenos e vírus e A molécula do receptor β tem um determinante antigênico comum que pode causar a produção de anticorpos do receptor anti-beta através de um mecanismo mimético.

Os anticorpos anti-receptor β1 ativam os canais de Ca2 dos receptores, aumentam o influxo de Ca2 nos cardiomiócitos, causam sobrecarga de cálcio, causam dano celular miocárdico e os anticorpos anti-receptor β1 aumentam a atividade da proteína quinase dependente de cAMP (PK) nos cardiomiócitos Por liga�o ao receptor?, A propor�o de actividade citoplasm�ica para PK do plasm�eo �significativamente aumentada, resultando na activa�o de PK dependente de cAMP citopl�mica e plasm�ica, atingindo degenera�o positiva, e alguns autores acreditam que anticorpos anti-receptor 1 podem afectar cardiomi�itos. A transmissão de informação faz com que o metabolismo dos cardiomiócitos regulados pelo receptor seja desordenado, e o número de receptores β nos cardiomiócitos é regulado negativamente para induzir dano miocárdico.

C. Anticorpo anti-miosina: Acredita-se atualmente que existem dois mecanismos que causam uma resposta imunológica em pacientes com cardiomiopatia dilatada, produzindo anticorpos anti-miosina: uma infecção viral ou outras causas de necrose do tecido miocárdico que levam à liberação de miosina e Exposição, desencadeando a autoimunidade do corpo b) As moléculas virais têm determinantes antigênicos semelhantes à miosina.

D. Anticorpo do receptor colinérgico anti-M2: o receptor colinérgico M2 é uma proteína localizada na membrana dos cardiomiócitos, que pertence ao receptor de membrana acoplado à proteína G, e sinergiza com o receptor β para regular a adenilato ciclase miocárdica. A atividade e os canais iônicos regulam a função cardíaca, enquanto o anticorpo colinérgico anti-M2 possui um efeito colinérgico, o que pode reduzir o aumento da concentração de adenosina monofosfato cíclica (AMPc) causada pelo isoproterenol no músculo ventricular de cobaia. Diminui a frequência de contração dos miócitos ventriculares, retarda a taxa máxima de aumento da pressão ventricular e diminui a freqüência cardíaca Essa inibição pelos anticorpos anti-colinérgicos do receptor M2 pode ser compensada pela atropina antagonista colinérgica ou pelos anticorpos neutralizantes. A produção do anticorpo pode ser causada pela ativação de uma reação autoimune, fazendo com que o receptor colinérgico do M2 se torne um autoantígeno após a infecção viral.

E. Outros anticorpos: Para al� dos anteriores, v�ios auto-anticorpos anti-mioc�dicos, anticorpos anti-mitocondriais M7, anticorpos anti-complexo BCKD, anticorpos anti-actina, anticorpos anti-ATPase, etc. est� tamb� presentes no soro de pacientes com cardiomiopatia dilatada. .

Embora aproximadamente 30% a 40% dos pacientes com cardiomiopatia dilatada apresentem autoanticorpos específicos para órgãos e doenças no soro, alguns pacientes não desenvolvem anti-autoanticorpos, o que pode estar relacionado a vários fatores: cardiomiopatia dilatada. É uma doença multifatorial, a falta de auto-anticorpos para causar danos causados ​​pela imunidade celular ou causada por outros fatores, b. Auto-anticorpos do coração podem ser sinais precoces da doença, desaparecem com o prolongamento da doença; Diferentes tipos de autoanticorpos podem ocorrer em pacientes com cardiomiopatia, e resultados negativos podem ser produzidos devido a diferentes métodos de detecção e tipos de detecção d) A produção de autoanticorpos está relacionada a antígenos leucocitários humanos.

2 Imunidade celular: Na cardiomiopatia dilatada, as respostas imunes anormais mediadas por células parecem prejudicar a função linfocitária, alterar a proporção de subgrupos de linfócitos e ativar o sistema de citocinas imunológicas e células T do sangue periférico em pacientes com cardiomiopatia dilatada ( CD3), células T inibitórias / citotóxicas (CD8) foram significativamente reduzidas, e não houve alteração significativa em células T auxiliares / indutíveis (CD4). Estudos mostraram que linfócitos T citotóxicos têm o efeito de lise de cardiomiócitos infectados por vírus in vitro, vírus Após a infecção, um polipeptídeo chamado receptor de células T pode estar presente na membrana dos cardiomiócitos, os linfócitos T reconhecem e se ligam a este receptor, o que pode causar danos às células do miocárdio.A aplicação do anticorpo anti-receptor de células T pode danificar as células miocárdicas. Além disso, as células natural killer podem secretar uma perforina, o que faz com que os cardiomiócitos formem uma lesão semelhante a um poro.

O papel de 3 citocinas: o nível de fatores inflamatórios no soro de pacientes com DCM foi significativamente aumentado, a relação do fator de necrose tumoral (TNF) α / interleucina (IL) -10 foi positivamente correlacionada com níveis plasmáticos de adrenalina e níveis séricos de receptores de TNF (sTNFR). O tamanho do ventrículo esquerdo estava correlacionado, e o conteúdo de interleucina correlacionava-se positivamente com o peso miocárdico e o grau de fibrose miocárdica, enquanto o interferon gama e o TNF-α induziam a molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1) na superfície dos cardiomiócitos. O papel das células e linfócitos está ligado.

Genética (25%)

A predisposição genética familiar da cardiomiopatia dilatada é inferior à cardiomiopatia hipertrófica, mas os fatores genéticos ainda desempenham um papel importante, sendo a cadeia familiar de cardiomiopatia dilatada mais comum do que o habitual e 20% dos pacientes possuem parentes de primeiro grau. Evidências de cardiomiopatia dilatada sugerem que a herança familiar é relativamente comum.

A cardiomiopatia familiar típica é a doença neuromuscular, como a distrofia muscular de Duchenne, a distrofia muscular crônica progressiva de Becker associada à herança ligada ao X, ambas mutações nos genes da distrofina (proteína do citoesqueleto). Recentemente, a ausência de uma região catalisada pelo coração associada ao gene da distrofina foi confirmada em uma família com cardiomiopatia associada à herança ligada ao cromossomo X, mas sem doença do músculo esquelético.Informe-se que existem mitocôndrias na cardiomiopatia familiar. Anormalidades, como síndrome de Kearns-Sagre: cardiomiopatia, oftalmoplegia, retinopatia e ataxia cerebelar, além de proteínas musculares e anormalidades metabólicas, fatores genéticos também afetam o desencadeamento de respostas imunológicas anti-miocárdicas, membros da mesma família no vírus Insuficiência cardíaca após infecção ou gravidez, a maioria dos casos familiares é autossômica dominante, mas a doença é geneticamente heterogênea, foi relatada herança autossômica recessiva 49 e ligada ao cromossomo X A região promotora de um tipo de gene de cardiomiopatia dilatada familiar ligada ao cromossomo X e o primeiro código externo que codifica a distrofina Esta última proteína é um dos componentes que compõem o citoesqueleto miocitário e especula-se que a deficiência da distrofina cardíaca causada pelas alterações do gene acima seja a causa da cardiomiopatia dilatada, além de mitocôndrias também terem sido relatadas. Mutações no DNA ainda são desconhecidas se a suscetibilidade genética da cardiomiopatia dilatada em pacientes sem cadeia familiar significativa está presente.

Um número de locos cromossômicos associados à herança dominante de cardiomiopatia familiar foi identificado, incluindo o cromossomo 1 (q32, p1-q1), o cromossomo 2 (q31), o cromossomo 5 (q33-34), o cromossomo 6. (q12-16), cromossomo 9 (q13-22), cromossomo 14 (q11), cromossomo 15 (q14, q22), e o local dominante dos pacientes com DCM com prolapso da válvula mitral está localizado a 10 Cromossomo (q21-23).

Patogênese

Estudos recentes demonstraram que a cardiomiopatia mais dilatada está associada à infecção viral e à resposta autoimune, e que a miocardite viral pode evoluir para cardiomiopatia dilatada, que pode ser encontrada em amostras de biópsias endocárdicas de pacientes com miocardite e cardiomiopatia dilatada. Genes de enterovírus, soro de pacientes com cardiomiopatia dilatada pode detectar uma variedade de autoanticorpos anti-miocárdicos, tais como anticorpos carreadores anti-ADP / ATP, anticorpos anti-receptores adrenérgicos β1, anticorpos anti-receptores colinérgicos M2 e antimusculares Anticorpos de cadeia pesada de globulina, etc., tamb� podem detectar fragmentos de genes de enterov�us, a infec�o viral e a teoria de danos da resposta imunol�ica s� a patog�ese principal da cardiomiopatia dilatada actual, al� disso, factores gen�icos tamb� podem desempenhar um papel.

A cardiomiopatia dilatada é o resultado final do dano miocárdico causado por efeitos a longo prazo de vários fatores (a principal causa de DCM, infecção ou miocardite não infecciosa, alcoolismo, metabolismo, etc. pode estar relacionada ao aparecimento de cardiomiopatia dilatada, vida curta A lesão miocárdica (como a exposição a substâncias tóxicas) pode ser fatal para alguns cardiomiócitos, mas os cardiomiócitos residuais aumentarão a carga e a hipertrofia compensatória, e essa mudança compensatória ainda pode ser precoce. Mantém a função global do coração, mas eventualmente se manifestará como contração miocárdica e disfunção diastólica.A miocardite tem morte irreversível do cardiomiócito e inibição reversível do miocárdio mediada por citocinas, embora certos fatores (como o álcool) sejam Não danifica diretamente os cardiomiócitos, mas pode causar disfunção cardíaca grave se houver efeitos a longo prazo, além disso, muitas lesões também afetarão o sistema de endoprótese fibrosa do coração, afetando a complacência miocárdica e, assim, participando da ocorrência e desenvolvimento do aumento ventricular.

Prevenção de cardiomiopatia dilatada

1. Corrija a causa e causa: Se a falta de nutrição deve ser corrigida, é necessário parar de beber após beber a longo prazo.Se a bebida recai após a recuperação do tratamento, é mais difícil de tratar.A cardiomiopatia perinatal deve ser contraceptiva ou esterilizada para evitar a recorrência. Visto na área epidêmica da doença de Keshan pode ser tratada com sal de selênio, infecção do trato respiratório superior é uma causa comum de disfunção cardíaca induzida por cardiomiopatia dilatada, especialmente na estação de infecção fácil (inverno e primavera), aplicação oportuna de antibióticos, usar fator de transferência como apropriado, Globulina para melhorar a imunidade do corpo e prevenir infecções respiratórias.

2. Preste atenção ao descanso: Resto pode reduzir a carga sobre o coração, promover a recuperação do miocárdio, limitar ou evitar o trabalho físico e mental de acordo com a função cardíaca do paciente, é apropriado não ter sintomas, mas não defende repouso completo, insuficiência cardíaca e coração óbvio Expander, deve ficar na cama, ter um descanso mais longo, melhorar o metabolismo do miocárdio, evitar hipóxia, evitar fadiga, infecção, toxinas, álcool, pressão alta e outros possíveis fatores predisponentes, doença de Keshan pode faltar oligoelementos na água potável e alimentos O selênio ou outras substâncias estão relacionadas, portanto o selênio deve ser adicionado.

3. Publicidade e educação: Entenda plenamente os sintomas dos pacientes, analise suas alterações fisiopatológicas e o estado da função cardíaca No caso de insuficiência cardíaca congestiva, além de restrições razoáveis ​​nas atividades, a ingestão de sal de sódio deve ser estritamente limitada. Geralmente, o sal é controlado abaixo de 5g / d.Se a condição é grave, é controlada abaixo de 1g / d.É necessário dar ao paciente um conhecimento da droga e compreender o estado geral do paciente, e ajustar regularmente o plano de tratamento.É relatado que existe uma doença no grupo de educação e cuidados. A taxa foi significativamente menor do que o grupo de cuidados não educacionais.

4. Fatores que podem causar cardiomiopatia devem ser evitados: prevenção ativa e tratamento de infecções virais digestivas e respiratórias para prevenir miocardite, prevenção e tratamento de protozoários como protozoários do tipo 3 e prevenção de várias infecções, evitando assim danos miocárdicos causados ​​por infecção. Reação antígeno-anticorpo, evitando o espasmo da artéria coronária, isquemia miocárdica causada por obstrução, para que o miocárdio não apresente necrose e fibrose focal e dispersa.

Complicações da cardiomiopatia dilatada Complicações insuficiência cardíaca súbita derrame pleural ascite arritmia fibrilação atrial

A duração desse tipo varia, os curtos morrem dentro de um ano após o início e os idosos podem sobreviver por mais de 20 anos.Todos os pacientes com coração aumentado, insuficiência cardíaca persistente ou arritmia têm mau prognóstico, pacientes com fígado e função renal comprometida. O prognóstico também é extremamente ruim e muitos pacientes podem ter morte súbita.

1, insuficiência cardíaca

Pacientes com cardiomiopatia dilatada devido a lesões miocárdicas, coração aumentado, dilatação ventricular esquerda ou dilatação biventricular, causando disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, insuficiência cardíaca sistólica, com progressão da doença, insuficiência cardíaca direita ou insuficiência cardíaca total, dilatação miocárdica Características ecocardiográficas de pacientes com insuficiência cardíaca:

1 aumento do ventrículo esquerdo, devido a extensas lesões miocárdicas, as quatro câmaras cardíacas têm diferentes graus de expansão, o ventrículo esquerdo é expandido em um padrão esférico, o ventrículo incha para a frente e a parede anterior da aorta se move para frente, enquanto o mamilo A posição é deslocada para o lado posterior, não no mesmo nível da parede posterior da aorta, o tipo M mostra que a parede anterior da aorta continua para o septo interventricular e o septo interventricular avança enquanto a parede posterior da aorta continua com a válvula mitral anterior. A posição do lóbulo anterior da válvula mitral é deslocada para trás, e os dois formam uma forma de "sino", e a via de saída do ventrículo esquerdo é alargada.

2 alterações da valva mitral, devido à contração miocárdica enfraquecida, pressão diastólica ventricular esquerda maior, fluxo valvar mitral reduzido, amplitude de movimento valvar mitral reduzida e cavidade ventricular esquerda aumentada, alteração de "pequena abertura da cavidade cardíaca",

3 O movimento da parede ventricular estava enfraquecido e a parede do ventrículo esquerdo era geralmente diminuída com uma redução difusa na consistência da atividade.

2, derrame pleural

Esta doença é a causa mais comum de insuficiência cardíaca congestiva. O edema é um importante sinal de insuficiência cardíaca direita. Ele geralmente começa na parte baixa e gradualmente sobe. Em casos graves, derrame pleural e ascite podem ocorrer. Quando o paciente é admitido no hospital, há uma pequena quantidade de derrame pleural. Para:

1 insuficiência cardíaca total causada pela parede pleural para o distúrbio de retorno venoso, e causou o distúrbio de retorno venoso visceral pleural, de modo que o corpo e a pressão venosa pulmonar aumentaram significativamente, causando derrame pleural.

2 A insuficiência cardíaca congestiva crônica causa estase sanguínea prolongada no fígado, hipóxia, necrose de hepatócitos, atrofia e desaparecimento na área central dos lóbulos hepáticos, levando à disfunção hepática, sangramento do trato gastrointestinal durante insuficiência cardíaca, tornando baixa a função digestiva. Ingestão calórica e protéica insuficiente, ambos os fatores podem levar a hipoproteinemia, menor pressão osmótica do plasma e vazamento de água no tórax para formar derrame pleural.

3, arritmia

A cardiomiopatia dilatada é propensa a arritmias devido à função cardíaca deficiente, principalmente devido a lesão muscular atrial, fisiologia eletrofisiológica alterada, aumento da excitabilidade dos pontos de ritmo ectópicos e do movimento de reentrada, e afeta a função contrátil do miocárdio, tornando os átrios e Congestão venosa! Aumento atrial, aumento da pressão intraventricular, mais danos ao músculo atrial, arritmia atrial aumentada, quando o aumento atrial significativamente, a pressão intraventricular aumentou significativamente, os músculos atriais sofrem extensa degeneração e necrose, resultando em elétrica atrial Atividades inconsistentes, resultando em movimentos circulares tortuosos e complexos, formando assim fibrilação atrial, arritmia variável e variável e alta incidência de suas características proeminentes, bloqueio ventricular precoce, atrial e de condução precoce (bloqueio atrioventricular e resistência à condução do feixe) A histerese é a arritmia, taquicardia, fibrilação atrial mais freqüente (20%), bradicardia é comum, taquicardia ventricular grave pode ocorrer, e até fibrilação ou parada ventricular podem causar a morte.

4, morte súbita cardíaca

É a complicação mais séria da cardiomiopatia dilatada, e é também a principal causa de morte da cardiomiopatia dilatada.A incidência de morte súbita cardíaca pode chegar a 30% ou mais.

5, embolia arterial

A doença é complicada por trombose e complicações embólicas.A maioria dos estudos e observações constatou que a principal parte da trombose na cardiomiopatia dilatada é o ápice do ventrículo esquerdo e duas aurículas.O trombo cai para formar um êmbolo, que causa embolismo e complicações de embolia para os pulmões. Embolia cerebral, baço e rim são mais comuns.

Sintomas de Cardiomiopatia Dilatada Sintomas Comuns Hipertensão Fraca Desconforto Abdominal Dificuldade Expansão do Coração Ombro Arritmia Insuficiência Cardíaca Respiração da Maré Ascite

Primeiro, sintomas e sinais

A doença é de início lento, pode ocorrer em qualquer idade, mais comum em 30 a 50 anos, alguns pacientes têm história de hipertensão primária, o início é lento, o exame inicial revelou aumento do coração, compensação da função cardíaca sem desconforto consciente Após um período de tempo, os sintomas aparecem gradualmente, podendo este período atingir mais de 10 anos, sendo os principais desempenhos os seguintes:

Sintoma

(1) Insuficiência cardíaca congestiva: a manifestação mais proeminente da doença, sendo a urgência e o edema do ar os mais comuns, principalmente devido à diminuição da contratilidade ventricular, diminuição da complacência e retenção de líquidos, resultando em débito cardíaco insuficiente e / ou A pressão de enchimento ventricular está excessivamente aumentada e podem ocorrer sintomas de disfunção ventricular esquerda.Os sintomas comuns incluem fadiga progressiva ou resistência progressiva ao trabalho, dispnéia laboral, respiração sentada e dispnéia paroxística noturna. Desempenho, sintomas de insuficiência cardíaca direita ao mesmo tempo na fase tardia da doença: como fígado grande, desconforto abdominal superior e edema periférico.

(2) arritmia: uma variedade de arritmia rápida ou lenta pode ocorrer, mesmo as primeiras manifestações clínicas da doença, arritmia grave é uma causa comum de morte súbita da doença.

(3) embolia: pode ocorrer embolia cardíaca, cerebral, renal ou pulmonar.O trombo origina-se do ventrículo ou átrio aumentado.Especialmente, quando acompanhada por fibrilação atrial, a embolia do vaso sanguíneo periférico é o primeiro sintoma da doença.

(4) Dor torácica: Embora a artéria coronária principal seja normal, ainda há cerca de um terço dos pacientes com dor torácica, o que pode estar relacionado à hipertensão pulmonar, envolvimento pericárdico, isquemia miocárdica microvascular e outros fatores desconhecidos.

2. Sinais

(1) Os batimentos do ápex são obviamente deslocados para o lado esquerdo, mas o ventrículo esquerdo pode não aparecer quando é aumentado para trás, os batimentos do ápice são difusos, a pulsação do ventrículo direito pode ser alcançada sob o xifóide ou a borda esternal esquerda durante a inspiração profunda.

(2) Frequentemente se ouve que o terceiro e quarto bulhas cardíacas são "cavalos correndo", mas nenhuma vesícula biliar pode excluir a insuficiência cardíaca, e o terceiro aumento do bulbo do coração reflete a carga excessiva no volume ventricular.

(3) Há sopro óbvio de regurgitação mitral quando a função cardíaca está descompensada, o sopro é mais claro sob a axila e pode ser aliviado após a melhora da função cardíaca, podendo estar associado ao sopro da regurgitação tricúspide do esterno. Sobreposição, mas o último geralmente ocorre mais tarde na insuficiência cardíaca.

(4) Pacientes com pulso alternado e respiração tidal com insuficiência cardíaca evidente, hipertensão pulmonar aumentaram significativamente e sopros pulmonares transitórios moderadamente ajustados foram ouvidos precocemente na diástole.

(5) Quando o coração direito é insuficiente, pode-se observar cianose, ingurgitamento da veia jugular, hepatomegalia, edema dos membros inferiores e alguns tórax e ascite.

O diagnóstico pode ser baseado em manifestações clínicas, exames adjuvantes e exclusão de outras doenças cardíacas comuns, como reumática, aterosclerose coronariana, doença cardíaca congênita, hipertensiva ou pulmonar, e doença pericárdica ou miocardite aguda. pode referir-se aos seguintes critérios diagnósticos:

1 O início é lento, com insuficiência cardíaca congestiva como principal desempenho;

2 expansão do coração, galopando, pode aparecer uma variedade de arritmia;

Inspeção de linha 3X mostra que a sombra do coração é ampliada;

4 ECG mostra hipertrofia cardíaca, dano miocárdico, arritmia;

5 ecocardiograma mostra que o diâmetro intraventricular está aumentado, o movimento da parede está enfraquecido e a fração de ejeção do ventrículo esquerdo está reduzida a menos de 50%;

6 excluem outras doenças cardíacas.

Exame de cardiomiopatia dilatada

Os métodos de exame que contribuem para esta doença são:

Inspeção laboratorial

1. O exame sorológico pode ter um aumento na taxa de sedimentação de eritrócitos, globulina anormal e, ocasionalmente, aumento da atividade das enzimas miocárdicas, considerando que a CMD pode evoluir de miocardite.

2. A detecção de anticorpos e vírus do miocárdio é muito necessária, e é possível detectar uma variedade de autoanticorpos anti-miocárdicos, e a medição contínua de títulos virais pode contribuir para o diagnóstico de miocardite viral.

3. Os eosinófilos do sangue periférico devem ser examinados para a presença de doença alérgica sistêmica, pois essas doenças podem causar miocardite alérgica.

Inspeção auxiliar

1. O ECG freqüentemente mostra aumento do átrio esquerdo e / ou ventricular esquerdo, mas o aumento anormal da onda R é menos comum, pode haver baixa onda QRS, RV6 mais comum> RV5; chumbo no tórax frequentemente vê onda Q patológica, muitos Os pacientes podem apresentar alargamento não específico da onda QRS, cerca de 1/4 dos pacientes podem apresentar fibrilação atrial, e cerca de 20% dos pacientes podem ter bloqueio de ramo esquerdo, com exceção da doença de Chagas, o bloqueio de ramo direito é menos comum O prolongamento também é bastante comum e está associado à redução da sobrevida em alguns pacientes, sendo que o bloqueio grave pode indicar miocardite de células gigantes ou sarcoidose, depressão inespecífica do segmento ST e alterações da onda T são comuns.

2. O exame radiológico do tórax do aumento do coração com desempenho proeminente, com aumento do ventrículo esquerdo, acompanhado de aumento do ventrículo direito, também pode ter átrio esquerdo e alargamento do átrio direito, pois a sensibilidade da radiografia do tórax refletindo o aumento do ventrículo direito é maior que a do ventrículo esquerdo A insuficiência cardíaca alta e direita geralmente indica um mau prognóstico, portanto a radiografia de tórax tem certa significância para o prognóstico, e a linha de Kerer B pode ser vista na hipertensão venosa pulmonar, e o batimento cardíaco enfraquece sob fluoroscopia quando há derrame pericárdico.

3. A ecocardiografia pode determinar se há aumento esquerdo, do ventrículo direito e diminuição da contratilidade miocárdica, e é útil identificar outros tipos de cardiomiopatia, doença valvar, cardiopatia congênita, etc., e suas alterações características são a cavidade ventricular esquerda e direita. Aumento do movimento da parede posterior ventricular esquerda enfraquecido, septo interventricular pode ser contraditório, a espessura do septo interventricular e parede livre ventricular é fina, mas também pode ser normal, a taxa de encurtamento do eixo curto é significativamente reduzida, regurgitação mitral funcional visível, seguida de A regurgitação mitral funcional na DCM geralmente não apresenta alterações anormais na valva ou nas cordas, e o movimento difuso da parede na DCM também é diferente da discinesia ventricular local na doença coronariana, no aumento do ventrículo esquerdo e na saída do ventrículo esquerdo. A dilatação do trato, o intervalo entre o septo ventricular e a parede posterior do ventrículo esquerdo foi enfraquecido, e a soma das amplitudes dos dois cursos foi <13 mm.

4. Cateterismo cardíaco Na maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca com aumento do coração, deve-se considerar cuidadosamente a angiografia coronariana para excluir aterosclerose ou deformidade coronariana, quando há uma alteração hemodinâmica compensatória na insuficiência cardíaca. A medição do débito cardíaco e da pressão de enchimento ventricular pelo cateter cardíaco direito é útil para o julgamento clínico e a orientação do tratamento.

5. Biópsia endocárdica A indicação absoluta da biópsia endomiocárdica é o monitoramento da rejeição do transplante cardíaco e da toxicidade miocárdica com antibiótico antraciclina.Os dois grupos de cardiomiopatia dilatada a seguir podem considerar a biópsia do miocárdio: 1 sintoma aparece em 3 meses ou menos, 2 doença miocárdica inexplicada, infiltração linfocitária como manifestação histológica no primeiro grupo de pacientes com uma taxa positiva de 5% a 20%, menos de 10% do segundo grupo de pacientes, devido a A importância das alterações histológicas supracitadas é desconhecida e, se houver outros diagnósticos baseados nesse diagnóstico, é necessário considerar a importância do diagnóstico definitivo para o tratamento ou prognóstico no momento da decisão da biópsia endocárdica. Como grande, com a nova tecnologia bioquímica para substituir a coloração existente e posterior desenvolvimento do microscópio, a aplicação da biópsia do miocárdio será mais extensa.

6. Exame isotópico: perfusão miocárdica isotópica e visualização, manifestada principalmente por câmara cardíaca aumentada, especialmente aumento ventricular bilateral, o desenvolvimento do miocárdio é dito ser difusa difusa.

Identificação diagnóstica de cardiomiopatia dilatada

Diagnóstico

1. As manifestações clínicas são aumento do coração, função ventricular sistólica com ou sem insuficiência cardíaca congestiva, muitas vezes arritmia, complicações como embolia e morte súbita.

2. alargamento do coração exame de raio-x relação coração-tórax> 0,5, ecocardiografia mostra aumento do coração, especialmente aumento do ventrículo esquerdo, diâmetro diastólico final do ventrículo esquerdo ≥2.7cm / m2, o coração pode ser esférico.

3. A função sistólica ventricular foi reduzida pela ecocardiografia, o movimento da parede foi difusamente enfraquecido e a fração de ejeção foi menor que o normal.

4. Outras cardiomiopatias específicas (secundárias) e cardiomiopatia endêmica (doença de Keshan) devem ser excluídas, incluindo cardiomiopatia isquêmica, cardiomiopatia periparto, cardiomiopatia alcoólica, doenças metabólicas e endócrinas, como Hipertireoidismo, hipotireoidismo, amiloidose, diabetes, etc., cardiomiopatia causada por distúrbios neuromusculares genéticos familiares, doenças sistêmicas, como lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, etc. Cardiomiopatia, cardiomiopatia tóxica, etc. podem diagnosticar cardiomiopatia dilatada idiopática.

Os pacientes condicionais podem detectar anticorpos anti-péptido anti-cardiomiócito no soro de pacientes, tais como anticorpo transportador anti- ADP mitocondrial / ATP mitocondrial, anticorpo anti-miosina, anticorpo anti-receptor 1, anticorpo receptor colinérgico anti-M2, como auxiliar para esta doença. Diagnóstico, clinicamente difícil de distinguir com doença coronariana precisa ser angiografia coronariana.

Biópsia endomiocárdica: o exame anatomopatológico não é específico para o diagnóstico desta doença, mas é útil para o diagnóstico diferencial de cardiomiopatia específica e miocardite aguda, sendo utilizadas amostras de biopsia endocárdica para reação em cadeia da polimerase (PCR) ou hibridização in situ. Para facilitar o diagnóstico da causa da infecção, ou para realizar análises genéticas de anormalidades celulares específicas.

Nos últimos anos, a biópsia endocárdica do miocárdio foi realizada clinicamente, e os espécimes obtidos de cateteres cardíacos com pinça de biópsia para exames patológicos e virais podem ser usados ​​para encontrar evidências de inflamação miocárdica, mas os critérios atuais de diagnóstico para histopatologia e Ainda há alguns problemas a serem resolvidos na remoção de artefatos.

Diagnóstico diferencial

O DCM não possui indicadores diagnósticos específicos, e o estabelecimento do diagnóstico freqüentemente exclui outras doenças orgânicas do coração e precisa ser identificado com os seguintes tipos de doenças cardíacas.

(1) Cardiopatia reumática A cardiomiopatia também pode apresentar sopros sistólicos na região valvar mitral ou tricúspide, mas geralmente não apresenta sopros diastólicos, sendo o sopro cardíaco mais forte na insuficiência cardíaca e, após o controle da insuficiência cardíaca, o sopro é reduzido ou Desaparecido, enquanto o último no controle de insuficiência cardíaca, o ruído é óbvio, e muitas vezes acompanhada de estenose mitral e / ou sopro da válvula aórtica, no acompanhamento da ausculta contínua para ajudar o diagnóstico diferencial, a ecocardiografia pode mostrar patologia significativa da válvula Alterações sexuais, mas sem cardiomiopatia, mas a expansão óbvia do anel atrioventricular.

(B) a cardiomiopatia por efusão pericárdica quando o coração está aumentado, o batimento cardíaco enfraquecido e deve ser distinguido do derrame pericárdico Quando o derrame pericárdico é deixado, o rebordo esquerdo externo é percutido como um som real, os batimentos do ápice desaparecem, o som do coração está distante eo som esquerdo está no mundo real. Audição no interior, ecocardiograma pode ver claramente a área de derrame pericárdico e determinar a quantidade de acúmulo de líquido, fazer um diagnóstico definitivo, DCM na insuficiência cardíaca, mesmo se houver derrame pericárdico, a quantidade é muito pequena e tem uma grande câmara cardíaca II As características da pequena abertura da cúspide, a batida apical da cardiomiopatia, deslocam-se para a esquerda e para a esquerda, o que é consistente com a borda externa esquerda do limite cardíaco.A batida apical do derrame pericárdico muitas vezes não é óbvia ou está localizada dentro da borda externa esquerda do limite sonoro do coração. Sopro sistólico pleural ou tricuspídeo, hipertrofia ventricular no eletrocardiograma, onda Q anormal, arritmias complexas diversas, todos indicam cardiomiopatia, não é difícil distinguir entre os dois por ultrassonografia e a quantidade de área líquida, achatada ou escura no pericárdio Derrame pericárdico, o aumento do coração é cardiomiopatia, deve prestar atenção a cardiomiopatia também pode ter uma pequena quantidade de derrame pericárdico, mas não o suficiente para causar tamponamento cardíaco, nem afetar os sinais cardíacos e função cardíaca, apenas a descoberta de ultra-som Tempo de encolhimento Período em que anormalidades óbvias cardiomiopatia, doença pericárdica é normal.

(3) Doença cardíaca hipertensiva A cardiomiopatia pode ter hipertensão temporária, mas a pressão arterial diastólica não excede 14,67 kPa (110 mmHg) e ocorre na insuficiência cardíaca aguda, a pressão arterial diminui após a melhora da insuficiência cardíaca e a doença cardíaca hipertensiva Diferente, fundo, urina, função renal normal.

(4) Pacientes com doença cardíaca coronariana de meia idade, se houver aumento do coração, arritmia ou insuficiência cardíaca sem outros motivos, cardiopatia coronariana e cardiomiopatia devem ser considerados, e existem fatores de risco como hipertensão, hiperlipidemia ou diabetes. As anormalidades segmentares favorecem o diagnóstico de doença arterial coronariana, um pequeno número de pacientes com doença coronariana grave, múltiplos pequenos infartos no miocárdio ou fibrose extensa devido à isquemia crônica, as câmaras cardíacas estão aumentadas, às vezes difíceis de distinguir da DCM, as seguintes Vários pontos são úteis para o diagnóstico diferencial: 1DCM pacientes são mais jovens e não têm sintomas típicos de angina, 2 pacientes com doença cardíaca coronária têm mudanças de onda Q e ST-T anormais consistentes com o fornecimento de sangue coronário, enquanto DCM ST-T muda Amplamente, até as ondas Q são atípicas, e não há relação correspondente com a distribuição do suprimento sanguíneo coronariano; 3 ecocardiograma, doença cardíaca coronariana maioritariamente comprometimento ventricular esquerdo, necrose miocárdica sem função de contração ou pulsação oposta, segmento Distribuição sexual, DCM, todos os quartos estão aumentados, o exercício miocárdico é geralmente enfraquecido, 4 angiografia coronária seletiva pode excluir ou afirmar o diagnóstico de doença cardíaca coronária, 5 exame do núcleo do miocárdio, nos últimos anos Para doença arterial coronariana, isquemia extensa a longo prazo e fibrose do coração, o desenvolvimento de insuficiência cardíaca é chamado de "cardiomiopatia isquêmica" .Se não houver angina ou infarto do miocárdio no passado, é difícil distingui-la de cardiomiopatia e, em seguida A cardiomiopatia também pode ter ondas Q patológicas e angina pectoris, sendo necessária a angiografia coronária para identificação.

(5) A maioria das cardiopatias congênitas tem sinais óbvios, não é difícil distinguir, a valva tricúspide é deformada com sopro da valva tricúspide e pode haver galope, enfraquecimento do batimento cardíaco, aumento e insuficiência cardíaca direita e cardiomiopatia. A diferença, mas os sintomas desta doença aparecem nos primeiros anos, o ventrículo esquerdo não é grande, a púrpura é relativamente, a ecocardiografia pode confirmar o diagnóstico.

(6) Doenças sistêmicas da cardiomiopatia secundária, como lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia, hemocromatose, amiloidose, acúmulo de glicogênio, doenças neuromusculares, etc. O que é importante é a diferenciação da miocardite. A miocardite aguda geralmente ocorre na infecção ou após a infecção pelo vírus, a diferença não é muito difícil, se não há história clara de miocardite aguda na miocardite crônica, é difícil distingui-la da cardiomiopatia. É derivado do desenvolvimento da miocardite, a chamada "miocardite após cardiomiopatia".

(7) Miocardite Miocardite viral ou reumática Em alguns casos graves, pode haver aumento cardíaco óbvio, galopante, sopro sistólico, etc., semelhante à CMD.Em geral, essa miocardite grave ocorre principalmente na fase aguda, mas Também pode ser estendido para várias semanas a 2,3 meses, e DCM é principalmente crônicas, inquéritos detalhados sobre a história da infecção do trato respiratório superior, teste sorológico viral tem alguma ajuda, alguns testes sorológicos para determinar o reumatismo pode fornecer alguma base.

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