Coagulação intravascular disseminada

Introdução à coagulação intravascular disseminada Sob a ação de certos fatores de virulência, fatores de coagulação e plaquetas são ativados, uma grande quantidade de substâncias pró-coagulantes penetra no sangue, a trombina aumenta e um microtrombus largo se forma na microcirculação. Um grande número de fatores de coagulação e plaquetas é consumido na formação de microtrombos, e a função fibrinolítica secundária é aumentada, resultando em manifestações clínicas, como hemorragia, choque, disfunção orgânica e anemia hemolítica, processo patológico denominado CIVD. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,01% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência renal aguda, náuseas e vômitos, dor abdominal, trombose cerebral, choque, anemia

Coagulopatia intravascular difusa

Infecção (30%):

Febre hemorrágica epidêmica, infecção por vírus erupção cutânea (varíola, catapora, sarampo), mononucleose infecciosa, infecção por citomegalovírus, tifo, infecção por bacilos púrpura-negativos sólidos (infecção biliar, febre tifóide, disenteria de células fulminantes , sépsis, etc.), infecção por cocci púrpura positiva sólida (erupção púrpura causada por estreptococos hemolíticos, sépsis por staphylococcus aureus, etc.), síndrome de guerra de meningite epidérmica cérebro-espinhal, malária falciparum.

Tumor e doenças do sangue (30%):

Câncer de próstata, câncer de pulmão, vários adenocarcinomas mucinosos do trato digestivo (especialmente extensamente tumores avançados metastáticos), várias leucemias agudas (especialmente leucemia promielocítica), púrpura trombocitopênica trombótica, anemia hemolítica.

Coração, pulmão, rim, fígado e outras doenças viscerais (20%):

Cardiopatia pulmonar, cardiopatia congênita cianótica, insuficiência cardíaca grave, cirrose, necrose hepática aguda ou subaguda, glomerulonefrite rápida, síndrome hemolítico-urêmica, enterite necrótica hemorrágica, pâncreas necrosante hemorrágico Inflamação, acidose diabética, lúpus eritematoso sistêmico, arterite nodular e outras doenças do tecido conjuntivo.

Outros (10%):

Choque causado por várias causas, transfusão de sangue e reações à infusão, insolação, rejeição após o deslocamento renal, picadas de cobra, hemangioma gigante, reações a drogas e envenenamento.

Prevenção da coagulação intravascular disseminada

(1) Prevenção e tratamento de doenças primárias

A prevenção e remoção da causa da CIVD é uma medida fundamental para prevenir e tratar a CIVD, como controlar a infecção, remover natimortos ou permanecer na placenta, e algumas DIC leves, desde que a causa seja removida a tempo, a condição possa ser rapidamente restaurada.

(ii) Melhoria da diaturbância da microcirculação (Melhoria da diaturbância da microcirculação)

O uso de volume de sangue em expansão, levantando vasoespasmo e outras medidas para limpar a microcirculação obstrução precoce.

(3) Estabelecendo um novo equilíbrio entre coagulação e fibrólise (estabelecer novo equilíbrio entre coagulação e fibrólise)

No alto período de coagulação, drogas anticoagulantes como heparina, dextrana de baixo peso molecular, aspirina, etc. podem ser usadas para prevenir a iniciação e progressão do processo de coagulação sanguínea, prevenir a formação de novos coágulos sanguíneos, pacientes com tendência hemorrágica muito séria, transfusão sanguínea ou suplementação de substâncias de coagulação sangüínea como plaquetas. E o uso de inibidores da fibrinólise.

Complicações disseminadas da coagulação intravascular Complicações insuficiência renal aguda náuseas e vômitos dor abdominal anemia choque choque trombose cerebral

1, tromboembolismo da pele: o mais comum, pontas dos dedos, extremidade do dedo do pé, ponta do nariz, manchas da pele da aurícula, placa de pele necrose hemorrágica, necrose seca.

2, trombose renal: oligúria, anúria, azotemia e outras insuficiência renal aguda são as manifestações mais comuns.

3, trombose pulmonar: dificuldade respiratória, cianose, hemoptise, casos graves podem ocorrer insuficiência pulmonar aguda.

4, trombose gastrointestinal: hemorragia gastrointestinal, náuseas, vômitos e dor abdominal.

5, trombose cerebral: irritabilidade, letargia, perturbação da consciência, coma, convulsões, paralisia do nervo craniano e paralisia dos membros.

6, choque: membros calafrios, contusões, oligúria e queda de pressão arterial. DIC causada por lesão endotelial vascular é mais comum.

7, hemólise: devido à doença microvascular, glóbulos vermelhos através de danos mecânicos, deformação e ruptura e hemólise. Clinicamente, pode haver icterícia, anemia e hemoglobina.

Sintomas de coagulação intravascular disseminada Sintomas comuns Distúrbios da função do fator de coagulação Dor abdominal Dispnéia convulsões Sangramento gastrointestinal coma Perda de cabelo Sonolência Náusea sem urina

1, sangramento: luz só pode ter alguns pontos de sangramento da pele, casos graves podem ser vistos em uma ampla gama de pele, equimoses mucosas ou hematoma, geralmente grandes equimoses da pele, sangramento visceral, sangramento no local da ferida.

2, desempenho relacionado a trombose:

(1) tromboembolismo da pele: o mais comum, ponta do dedo, dedo do pé, nariz, manchas na pele da aurícula, placa de pele necrose hemorrágica, necrose seca.

(2) trombose renal: oligúria, anúria, azotemia e outras insuficiência renal aguda são as manifestações mais comuns.

(3) trombose pulmonar: dificuldade respiratória, púrpura, hemoptise, insuficiência pulmonar aguda grave pode ocorrer.

(4) trombose gastrointestinal: hemorragia gastrointestinal, náuseas, vômitos e dor abdominal.

(5) trombose cerebral: irritabilidade, letargia, distúrbios de consciência, coma, convulsões, paralisia de nervos cranianos e paralisia de membros.

3, choque: calafrios acrais, contusões, oligúria e pressão arterial diminuiu, DIC causada por lesão endotelial vascular é mais comum.

4, hemólise: devido à doença microvascular, glóbulos vermelhos através de danos mecânicos, deformação e ruptura e hemólise, clinicamente pode ter icterícia, anemia, hemoglobina.

5, os sintomas da doença primária.

Exame difuso de coagulação intravascular

Os resultados dos testes laboratoriais DIC variam de acordo com a sua gravidade.Os achados DIC subagudos são trombocitopenia, a PT é normal ou levemente prolongada, a PTT é encurtada, os níveis de fibrinogênio são normais ou moderadamente reduzidos e os produtos de degradação da fibrina são elevados ( Uma vez que a estimulação da lesão aumenta a síntese de fibrinogênio, um baixo nível de fibrinogênio na faixa normal, por exemplo, 175 ml / dl) não é normal para o paciente e, portanto, é proposto reduzir a produção de fibrinogênio devido a doença hepática ou aumentar a fibra devido a CIVD. A possibilidade de consumo de proteinogênio.

DIC grave agudo causou anormalidades significativas nos resultados do teste, incluindo trombocitopenia, coágulos sanguíneos no tubo de ensaio foram extremamente pequenos (às vezes até sem coágulos sanguíneos visíveis), PT e PTT foram significativamente prolongados, plasma contendo fibrinogênio insuficiente e não foi registrado no instrumento de coagulação. No ponto final, os resultados do teste são geralmente superiores a um determinado valor, o instrumento automaticamente reporta ao intervalo antes do próximo espécime (por exemplo,> 200 segundos), fibrinogênio plasmático é significativamente reduzido, teste de paracoagulação plasmática de protamina (verificar monômero de fibrina) Os resultados são positivos: o plasma D-dímero e o soro têm altos níveis de produtos de degradação de fibrina, e os testes especiais de fator de coagulação mostram baixos níveis de vários fatores de coagulação, especialmente os fatores V e VIII (devido às proteínas ativadas durante DIC) C faz com que os dois fatores percam a atividade).

Grande área de necrose hepática, resultados anormais como DIC aguda podem aparecer em testes de laboratório.O nível de fator VIII é diminuído em DIC, mas o nível de fator VIII é aumentado em necrose hepática porque o fator VIII é uma proteína de fase aguda. Não é produzido apenas pelos hepatócitos, mas também pelas células do baço e do rim.

Diagnóstico diferencial de diagnóstico de coagulação intravascular disseminada

Diagnóstico

O diagnóstico de CIVD baseia-se basicamente na etiologia, patogênese e manifestações clínicas da CIVD e é julgado por análise abrangente da doença primária, sintomas clínicos e resultados de exames laboratoriais que causam CIVD, em geral, o diagnóstico de CIVD tem três. Princípio:

(1) Deve haver uma doença primária que cause DIC.

(2) Existem sinais e sintomas clínicos característicos de CIVD, como hemorragia, disfunção circulatória, sintomas de disfunção de um ou alguns órgãos ou resultados positivos.

(3) Os testes de laboratório, os resultados positivos dos indicadores de coagulação, o mais básico é a redução significativa de plaquetas, Fbg reduziu significativamente (exceto compensação excessiva), tempo de protrombina (PT) tempo de coagulação significativamente prolongado, prolongado, 3P Teste positivo e encurtamento do tempo de lise do coágulo sanguíneo, etc., se os resultados do teste forem contraditórios, precisam aumentar indicadores mais específicos, por exemplo, determinação quantitativa de globulina β-plaquetária (β-tromboglobulina, βTG) e fator plaquetário 4 (Plaquetas) A concentração do fator 4, PF4) para entender o grau de ativação das plaquetas no organismo, determinação do complexo trombina-anfithmmbina III (TAT): para resolver as mudanças dinâmicas da geração de trombina no sangue, determinação da agregação-D do plasma plasmático Conteúdo do complexo de corpo ou plasmina-α2-antiplasmina (PAP) para entender a presença de fibrinólise secundária e a extensão da fibrinólise secundária, no diagnóstico de CIVD, O diagnóstico laboratorial é muito importante, pois devido à complicada etiologia da CIVD, existem muitos fatores de influência e vários índices de coagulação, anticoagulação e sistema de fibrinólise em diferentes estágios de início. As alterações nos padrões de diagnóstico laboratorial da DIC variam de país para país, mas a maioria delas se baseia nos critérios iniciais de Colman Os critérios diagnósticos de Colman são: a contagem de plaquetas é menor do que a normal, a PT é prolongada, Fbg é menor que 2g / L. Se apenas dois desses três itens forem atendidos, é necessário suplementar um índice fibrinolítico, como se o teste 3P é positivo, se o tempo de trombina (TT) é prolongado por mais de 3 segundos ou a euglobulina é dissolvida. É o tempo (ELT) encurtado (<70rain).

Diagnóstico diferencial

1. Doença hepática grave: devido a sangramento múltiplo, icterícia, perturbação da consciência, insuficiência renal, diminuição de plaquetas e fibrinogênio, tempo prolongado de protrombina, fácil de ser confundido com CIVD, mas sem trombose de doença hepática, teste negativo 3P, FDP e O tempo de dissolução da euglobulina é normal.

2, púrpura trombocitopênica trombótica: a doença é extensivamente formada no microtrombótico capilar: hemólise microvascular, púrpura trombocitopênica, renal e danos do sistema nervoso, muito semelhante ao DIC, mas esta doença tem um trombo transparente característica, Não há sangue vermelho no trombo, glóbulos brancos, nenhuma coagulação de consumo, então o tempo de protrombina e o fibrinogênio são geralmente normais, e às vezes anormais, a biópsia patológica pode confirmar o diagnóstico.

3, fibrinólise primária: essa doença é extremamente rara, a estreptoquinase e o tratamento com uroquinase são um exemplo típico, essa doença e DIC são extremamente difíceis de identificar, pois 1 pode ser induzido pela mesma causa; 2 ambos apresentam características de fibrinólise : sangramento, aumento de PDF, a diferença entre os dois é principalmente sites fibrinolítico, fibrinólise DIC secundária é uma resposta fisiológica à trombose, o site típico é limitado a microcirculação, fibrinólise primária é nos grandes vasos sanguíneos, a liberação de células endoteliais está viva Fator

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.