Anemia megaloblástica

Introdução à anemia megaloblástica A anemia megaloblástica é um grupo de anemia causada por distúrbios de síntese do ácido desoxirribonucleico (DNA), causada principalmente pela falta de vitamina B12 ou ácido fólico no organismo, ou devido a distúrbios de síntese de DNA adquiridos, como hereditariedade ou drogas. . A doença é caracterizada por anemia macrocítica, uma série de glóbulos vermelhos gigantes na medula óssea, e mudanças gigantes na morfologia celular também são encontradas em granulócitos, séries de megacariócitos e até algumas células somáticas em proliferação. Os megaloblastos são facilmente destruídos na medula óssea e ocorre eritropoese ineficaz: cerca de 95% dos casos são causados ​​por folato ou (e) deficiência de vitamina B12 e, no estágio inicial, são simplesmente deficiência de folato ou vitamina B12. Não é incomum na prática clínica.A anemia de células megaloblásticas nutricional é regional.A China é mais comum em regiões do noroeste como Shanxi e Shaanxi, com uma taxa de prevalência de 5,3%, anemia maligna é rara na China. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,02% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência cardíaca, gota, anemia

A causa da anemia megaloblástica

Deficiência de vitamina B12 (30%):

Devido à ingestão insuficiente, a necessidade de um aumento na quantidade, desordem de absorção do corpo, o uso do corpo da utilização da deficiência de vitamina B12 causada por anemia megaloblástica, a falta de ingestão simples é rara, apenas a longo prazo vegan. Aumento da demanda é visto na gravidez, bebês, anemia hemolítica, infecção, hipertireoidismo e tumores malignos.

Deficiência de folato (25%):

Devido à ingestão insuficiente de ácido fólico no organismo, o aumento da dose é observado em bebês, crianças e mulheres durante a gravidez. A desnutrição é principalmente devido à ingestão insuficiente de vegetais frescos e proteínas animais. O aumento da demanda ainda é observado na hemólise crônica, nos distúrbios mieloproliferativos, nos tumores malignos, no hipertireoidismo e na dermatite esfoliativa. A cirrose alcoólica crônica, a ingestão de ácido fólico e o armazenamento são reduzidos, e o consumo de álcool reduz a ingestão de ácido fólico. A anemia de folato gigante também pode ser causada por deficiência de folato, má absorção intestinal, utilização de ácido fólico e perda excessiva de hemodiálise.

Distúrbios da síntese de DNA (30%) que são ineficazes na terapia com vitamina B12 ou ácido fólico:

Inclui muitos anti-metabolitos como o 6- 巯 嘌呤, fluorouracil, hidroxiureia e citarabina, algumas doenças hereditárias como acidúria orótica, síndrome de Lesch-Nyhan, iminometiltransferase ou N5 - Deficiência de metiltetrahidrofolato transferase, anemia megaloblástica reativa à vitamina B6 e anemia megaloblástica reativa à vitamina B1.

Prevenção da anemia megaloblástica

Fortalecer a educação conhecimento nutrição, corrigir hábitos eclipse parcial e hábitos de cozimento incorretos, crianças devem promover a amamentação, alimentação razoável, oportuna adição de alimentos complementares, mulheres grávidas devem comer mais vegetais frescos e proteínas animais, pode ser complementado com ácido fólico no final da gravidez, no gigante nutricional Áreas propensas a anemia celular devem promover ativamente dietas melhoradas.Para pacientes com anemia hemolítica crônica ou drogas antiepilépticas de longo prazo, o ácido fólico deve receber tratamento profilático.Para pacientes com gastrectomia total, deve-se administrar injeção intramuscular mensal de vitamina B12.

Complicações da anemia megaloblástica Complicações, insuficiência cardíaca, anemia gota

Complicações comuns:

1. Insuficiência cardíaca: A anemia grave pode causar hipóxia miocárdica e insuficiência cardíaca.

2. Sangramento: trombocitopenia e falta de outros fatores de coagulação, sangramento não é incomum.

3. Gota: Anemia megaloblástica grave pode ser vista nas células do sangue causada por hematopoiese ineficaz na medula óssea, resultando em aumento do ácido úrico sérico, causando o início da gota, mas extremamente raro.

4. Anormalidades psiquiátricas: anemia megaloblástica severa não pode ocorrer apenas em neurites periféricas, mas também em pessoas com transtornos mentais, que podem estar relacionadas à deficiência de vitamina B12.

5. Hemólise: Alguns pacientes podem ter hemólise durante o início da doença (podem estar relacionados à discinesia de glóbulos vermelhos gigantes), agravando a anemia.

Os sintomas da anemia megaloblástica sintomas comuns , transtornos mentais, edema orbital, hepatoesplenomegalia, hemorragia a curto prazo, depressão, depressão, asma, efusão, icterícia, dor na língua

Sintomas gastrointestinais, como perda de apetite, distensão abdominal, diarréia e glossite, etc, a inflamação da língua mais proeminente, língua vermelha, atrofia da língua e superfície lisa, comumente conhecida como "língua de boi", acompanhada de dor. Deficiência de vitamina B12, muitas vezes acompanhada de manifestações do sistema nervoso, como fadiga, dormência nas mãos e pés, distúrbios sensoriais, dificuldades de locomoção e outras neurites periféricas, degeneração combinada dorsal medular lateral subaguda ou crônica, esta última mais comum em anemia perniciosa, pacientes pediátricos e idosos frequentemente Sintomas como ausência de desejo, letargia ou confusão. A falta de ácido fólico pode causar alterações emocionais e a suplementação de ácido fólico pode desaparecer. A deficiência de vitamina B12 pode afetar a função dos neutrófilos.

(a) Sintomas

A anemia é um sintoma comum, e o início é lento, mas a taxa de desenvolvimento de anemia é acelerada significativamente quando a hemoglobina cai a um certo valor crítico.Muitos dos casos são anemia moderada, grave, tontura, falta de sono, fraqueza e falta de ar após a atividade.

ii) Sinais

Língua vermelha, atrofia da língua, leve manifestação do sistema nervoso, neurite periférica é comum, alguns casos também podem ter sinais do trato piramidal, ataxia, etc., devido à desnutrição, edema palpebral, extremidade inferior é edema invasivo, grave Efusão abdominal ou efusão multisserial, icterícia, infecção fácil e tendência ao sangramento, alguns casos de hepatoesplenomegalia devido à hematopoiese extramedular.

Exame de anemia megaloblástica

(1) imagem de sangue

A anemia é um tipo de cor grande célula positiva, os glóbulos vermelhos no sangue não são uniformes em tamanho ea forma anormal é óbvia.Os glóbulos vermelhos ovais são mais, o cabot é ruim eo corpo bem alegre é visível nos glóbulos vermelhos, e as contagens de glóbulos brancos e plaquetas são na sua maioria leves. Redução, excesso de neutrófilos lobulação,> 5% acima de 5 folhas, a maioria pode ter 16 folhas, este fenômeno não significa senescência celular, mas anormal divisão nuclear ou anormalidades cromatina, ocasionalmente gigante Os eritrócitos e mielócitos sugerem que pode haver hematopoiese extramedular no fígado e no baço.

(2) medula óssea

As células da medula óssea, especialmente hiperplasia eritroide, são significativamente reduzidas, e a proporção de grânulos: vermelho é diminuída.As células eritróides são caracterizadas por óbvias células megaloblásticas: o volume da célula é aumentado, a cromatina nuclear é finamente dispersa, formando uma lacuna especial. O desenvolvimento da polpa é mais maduro que o núcleo, formando um fenômeno de "polpa jovem nuclear", que pode desaparecer completamente dentro de 24-96 horas após o tratamento de drogas específicas, e mudanças semelhantes ocorrem no sistema de granulócitos e no sistema megacariócito. Células gigantes nucleadas em forma de bastão, gigantes, tardias e gigantes, megacariócitos gigantes e lobulados, aumentaram o ferro da medula óssea, mas podem ser reduzidas após o tratamento apropriado.

(três) análise de suco gástrico

A secreção de suco gástrico é reduzida e a maioria do ácido clorídrico livre está ausente ou significativamente reduzida.Uma pequena quantidade de ácido clorídrico livre pode aparecer em alguns pacientes com deficiência de folato após a injeção de histamina, e o ácido clorídrico livre gástrico de pacientes com anemia perniciosa freqüentemente desaparece para sempre.

(4) Exame bioquímico

A bilirrubina indireta sérica é freqüentemente alta ou leve além da faixa normal, aumentos de bile urinária, lactato desidrogenase sérico, aumento sérico de ferro e ferritina sérica, haptoglobina sérica, ácido úrico e fosfatase alcalina são reduzidos, folato sérico é baixo A 6,81 nmol / l (3 ng / ml), a vitamina B12 sérica estava abaixo de 74 pmol / l (100 pg / ml).

(5) ido imminometilglutico (ido figuimetoquinoglutico)

Teste de excreção, quando o ácido fólico é deficiente, a excreção do figlu é aumentada dando aos pacientes 15-20 g de histidina por via oral e medindo o figlu na urina.As pessoas normais são 9 mg / 24 horas de urina, como um aumento na urina, indicando deficiência de folato no corpo. Como o tetraidrofolato é necessário no metabolismo da histidina, quando o ácido fólico é deficiente, uma grande quantidade de metabólito intermediário, o figlu, é excretado na urina.

(6) Teste radioativo de absorção de vitamina b12 (teste de schilling)

Na primeira parte, os participantes tomaram cobalto radioativo oral (57co ou co) vitamina B 122 microgramas, enquanto injeção intramuscular de vitamina b121000 microgramas, e então mediram a radiação da urina dentro de 48 horas, vitamina b12 absorvida normal dentro de 48 horas da ingestão de radioatividade 5-40% de defeitos de absorção de cobalto, vitamina b12, como anemia perniciosa, ressecção gástrica ou ileal, anemia megaloblástica nutricional tropical, radiação de urina é inferior a 5%, a segunda parte, se má absorção O teste deve ser repetido.O fator interno e vitamina B12 devem ser tomados por via oral ao mesmo tempo.Se a descarga é normal, a anemia perniciosa pode ser diferenciada da anemia megaloblástica nutricional tropical.

Diagnóstico e diagnóstico de anemia megaloblástica

Critérios diagnósticos

(1) Histórico médico detalhado da gravidez, dieta, alimentação inadequada do bebê, hábitos alimentares parciais, alcoolismo, doenças gastrointestinais, drogas comuns, etc. podem causar desnutrição.

(duas) manifestações clínicas

1. sintomas de anemia.

2. Sintomas digestivos e dor na língua, cor avermelhada, mamilo desapareceu, superfície lisa.

3. Sintomas neurológicos, como degeneração do feixe posterior da medula espinhal, manifestam-se como profunda simetria dos membros inferiores e perda de vibração, desequilíbrio grave e distúrbios da marcha e neuropatia periférica e depressão mental. Expresso como transtornos mentais e retardo mental.

(3) imagem de sangue

1. Anemia moderada a severa, a morfologia dos glóbulos vermelhos é principalmente de células grandes (MCW> 100fl), falta de área corada pela luz central, visível policromática, cor spot alcalofílica, corpo Haojiao, anel Kappa.

2. O número de glóbulos brancos diminuiu e o núcleo com excessiva lobulação de neutrófilos deslocou-se para a esquerda (5 folhas> 5% ou 6 folhas> 1%).

3. As plaquetas são ligeiramente reduzidas, mostrando plaquetas gigantes.

(4) A medula óssea é hiperplasia compensatória, as três linhas são jovens gigantes, a mais óbvia é a linha vermelha, os glóbulos vermelhos gigantes aparecem, os glóbulos vermelhos gigantes são> 10%, principalmente no meio e jovens, o desenvolvimento de nucleoplasma é desequilibrado, os grânulos, Os megakarytes mudaram dramaticamente.

Diagnóstico diferencial

1. De acordo com a história médica, manifestações clínicas e vários exames experimentais, não é difícil diagnosticar a doença.A deficiência de VitB12 e deficiência de ácido fólico têm muitas semelhanças na prática clínica, mas as drogas terapêuticas são diferentes.A determinação do ácido fólico sérico e VitB12 contribui para ambos. Identificação.

2. Esta doença é muitas vezes o primeiro sintoma de sintomas do trato digestivo, por isso é fácil de ser diagnosticada como doença de estômago, gastroenterite crônica, obstrução intestinal, tuberculose intestinal, etc., devem ser identificados com essas doenças, desde que o sangue e exame da medula óssea, a identificação não é difícil, Há sangramento, acompanhado de redução completa das células do sangue, e alguns contêm um pequeno número de células imaturas, precisam ser identificados com anemia aplástica, púrpura trombocitopênica, leucemia, síndrome mielodisplásica.

3. Na morfologia celular, deve ser dada atenção à identificação de glóbulos vermelhos jovens normais e glóbulos vermelhos gigantes, e a identificação de glóbulos vermelhos gigantes e glóbulos vermelhos jovens normais.

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