Bezobjawowe niedokrwienie mięśnia sercowego u osób starszych

Wprowadzenie do bezobjawowego niedokrwienia mięśnia sercowego u osób starszych Bezobjawowe niedokrwienie mięśnia sercowego (SMI) u osób starszych odnosi się do obiektywnych dowodów na niedokrwienie mięśnia sercowego bez dławicy piersiowej i powiązanych objawów. Częstość występowania SMI u osób starszych jest większa niż u osób młodych i w średnim wieku, niektórych z zaawansowanym wiekiem, zawału mięśnia sercowego, cukrzycy itp. W związku z systemem ostrzegania o bólu miliony ludzi w Stanach Zjednoczonych cierpią na SMI, co powoduje setki tysięcy ludzi każdego roku z powodu zawału mięśnia sercowego i nagłej śmierci z powodu choroby niedokrwiennej serca, dlatego opanowanie podstawowej wiedzy o tej chorobie ma istotne znaczenie kliniczne. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,1% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: ostry zawał mięśnia sercowego

Przyczyna bezobjawowego niedokrwienia mięśnia sercowego u osób starszych

Niedokrwienie (35%):

Dławica piersiowa jest subiektywnym odczuciem niedokrwienia mięśnia sercowego spowodowanego zaopatrzeniem mięśnia sercowego w tlen i nierównowagą tlenową Podobnie SMI jest również wynikiem zaopatrzenia w tlen w mięśniu sercowym i nierównowagi tlenowej W SMI 52% pacjentów występuje w życiu codziennym. 33,5% wystąpiło podczas snu, a 14,5% wystąpiło podczas forsownego wysiłku, dlatego trudno jest wyjaśnić samo ograniczenie dopływu krwi wieńcowej lub wzrost zużycia tlenu w mięśniu sercowym. W spoczynku tylko zwężenie tętnicy wieńcowej powyżej 90% spowoduje chorobę wieńcową. Zmniejszony dopływ krwi oraz ćwiczenia i napięcie, zwężenie tętnic wieńcowych o ponad 50% powoduje zmniejszenie przepływu wieńcowego, a długość zwężenia odgrywa bardzo ważną rolę w zmniejszeniu przepływu wieńcowego, SMI i objawowym niedokrwieniu mięśnia sercowego Tętno wzrosło odpowiednio o 13 razy / min i 22 razy / min, co było niższe niż poziom tętna w submaksymalnym teście wysiłkowym, co sugeruje niewielką aktywność fizyczną w życiu codziennym oraz niedokrwienie mięśnia sercowego i wysiłek fizyczny wywołany podczas odpoczynku. Istnieją pewne różnice w mechanizmie niedokrwienia mięśnia sercowego. Wywołane wysiłkiem niedokrwienie mięśnia sercowego stanowi znaczny wzrost zużycia tlenu w mięśniu sercowym. Stenoza wieńcowa nie może zwiększyć dopływu krwi do mięśnia sercowego, a niedobór mięśnia sercowego występuje w życiu codziennym. Oprócz niewielkiego wzrostu zużycia tlenu w mięśniu sercowym krew jest zmniejszana głównie przez dopływ krwi wieńcowej, a SMI ma rytm czasowy. Tętno i ciśnienie krwi wzrastają przed południem, co może odgrywać ważną rolę w zwiększaniu zużycia tlenu przez mięsień sercowy i wieczorem do nocy. Początek skurczu naczyń wieńcowych jest ważniejszy niż zużycie tlenu przez mięsień sercowy.

Bezbolesny (20%):

(1) podwyższone stężenie endorfin w osoczu: endorfina jest silną substancją przeciwbólową, wydzielaną głównie przez gruczoły ślinowe Stwierdzono, że stężenie β-endorfin w osoczu u pacjentów z SMI jest wyższe niż w objawowym niedokrwieniu mięśnia sercowego. Jeśli antagonista endorfin (Maloxone) może powodować objawy niedokrwienne u pacjentów z SMI, oznacza to, że wzrost stężenia endorfin w osoczu prowadzi do wzrostu progu bólu, który jest jedną z przyczyn niedokrwienia mięśnia sercowego i bezbolesności.

(2) łagodniejszy stopień niedokrwienia: biochemiczny (utrata potasu, akumulacja kwasu mlekowego), mechaniczny (pierwsza dysfunkcja rozkurczowa, spadek funkcji post-skurczowej), elektrokardiogram (zmniejszony odcinek ST) i kliniczny (dusznica bolesna) itp. Seria zmian, dławica piersiowa jest najnowszym objawem niedokrwienia mięśnia sercowego. Jeśli zakres niedokrwienia mięśnia sercowego jest mały, łagodny i krótkotrwały, bradykinina uwalniana przez niedokrwienie mięśnia sercowego, prostaglandyn i serotoniny powoduje ból. Substancja nie osiągnęła progu bólu i nie wykazała żadnych objawów.

(3) Uszkodzenie systemu alarmu bólu: W organizmie znajduje się ochronny system alarmu bólu, który powoduje ból w przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego, przypomina pacjentowi o zmniejszeniu lub zatrzymaniu aktywności i przyjmuje leki w odpowiednim czasie, aby chronić serce przed dalszym uszkodzeniem niedokrwiennym. Zawał mięśnia sercowego o dużym obszarze, rozległe zmiany wieńcowe, cukrzyca itp. Z łatwością powodują uszkodzenie systemu ostrzegania o bólu, zmniejszają wrażliwość na substancje wywołujące ból i powodują nieświadome zmiany niedokrwienne mięśnia sercowego aż do śmiertelnego epizodu.

Kompensacyjna regulacja niedokrwienia mięśnia sercowego (15%):

(1) Stłuczenie mięśnia sercowego: Stłuczenie mięśnia sercowego odnosi się do krótkotrwałego niedokrwienia mięśnia sercowego bez martwicy, ale zmiany strukturalne, metaboliczne i funkcjonalne spowodowane odzyskiem można odzyskać od kilku godzin do kilku dni po reperfuzji. Skutkiem niedokrwienia może być także kompensacyjny mechanizm ochronny, który jest związany głównie z wolnymi rodnikami tlenowymi i nadmiernym przeciążeniem wapniem.

(2) Hioknacja mięśnia sercowego: jest to ochrona mięśnia sercowego lub mechanizm kompensacyjny Zmniejszenie przepływu krwi w przewlekłym niedokrwieniu mięśnia sercowego nie jest poważne, ale podaż tlenu przez długi czas jest zmniejszona, a zużycie tlenu w mięśniu sercowym odpowiednio zmniejszone. Utrzymanie równowagi metabolicznej mięśnia sercowego, a następnie powolna dysfunkcja mięśnia sercowego, ale całkowite wyleczenie po reperfuzji wieńcowej.

Dzięki wyżej wymienionej kompensacyjnej regulacji niedokrwienia mięśnia sercowego metabolizm i funkcja mięśnia sercowego są znacznie zmniejszone, w wyniku czego zmniejsza się częstotliwość i stopień niedokrwienia, a dławica jest zmniejszona, a ekspresja jest głównie SMI. Badanie pokazuje, że atak niedokrwienny dławicy piersiowej. Zmniejszony dopływ krwi do mięśnia sercowego, praca serca (częstość akcji serca * skurczowe ciśnienie krwi) znacznie wzrosła; podczas gdy atak SMI wykazywał jedynie miejscową perfuzję mięśnia sercowego, częstość akcji serca i ciśnienie krwi nie wzrosły znacząco, krótko mówiąc, kompensacyjna regulacja niedokrwienia mięśnia sercowego może być również SMI Jednym z powodów tego.

Bezobjawowe zapobieganie niedokrwieniu mięśnia sercowego u osób starszych

1. Zapobieganie Po pierwsze, musimy powstrzymać różne czynniki ryzyka choroby wieńcowej, takie jak wysokie stężenie lipidów we krwi, wysokie ciśnienie krwi, cukrzyca, palenie tytoniu i tak dalej.

2. Rozsądna dieta, unikaj diety o wysokiej zawartości cukru, tłuszczu i soli, jedz więcej owoców, warzyw i tak dalej.

3. Pracuj i odpoczywaj, odpowiednio ćwicz i popraw funkcjonowanie serca.

Bezobjawowe powikłania niedokrwienia mięśnia sercowego u osób starszych Powikłania, ostry zawał mięśnia sercowego, nagła śmierć

Bezobjawowe niedokrwienie mięśnia sercowego może również powodować ostry zawał mięśnia sercowego i nagłą śmierć.

Bezobjawowe niedokrwienie mięśnia sercowego u osób starszych Objawy Arytmia blokowanie dusznicy bolesnej Gdy serce bije podczas snu, zwiększa się częstość akcji serca, zawał mięśnia sercowego, nagła śmierć, agregacja płytek krwi zwiększa oksykortykosteroidy

1. Typ kliniczny Cohn (1981) klasyfikuje SMI na 3 typy:

(1) Typ I: od 3% do 5%, z atakiem SMI, ale całkowicie bezobjawowy i bez zawału serca lub dławicy piersiowej w wywiadzie, w tym u zdrowych osób i osób z czynnikami podatnymi na chorobę wieńcową.

(2) Typ II: 1/3 odnosi się do SMI, które występuje w okresie rekonwalescencji niepowikłanego zawału mięśnia sercowego.

(3) Typ III: Najczęstszy dotyczy wystąpienia SMI u pacjentów z dusznicą bolesną Niedawno Braunwald podzielił SMI na 2 typy: typ I jest chorobą wieńcową spowodowaną uszkodzeniem systemu alarmowego bólu (brak dusznicy bolesnej); typ II jest objawowy u tego samego pacjenta. (dławica piersiowa) współistnieje z SMI (odpowiednik typu CohnIII).

2. Cechy kliniczne

(1) Istnieją podobieństwa i różnice w rytmie ataku: SMI jest ogólnie uważane za częste rano i rzadziej w środku nocy. Starsi są tacy sami jak młodzi i w średnim wieku. Czas wysokiego ryzyka wynosi nadal między 6 a 10 rano i może być podekscytowany po poranku, katecholamina. Jest to związane ze zwiększonym kortykosteroidami, zwiększoną agregacją płytek krwi i niską aktywnością fibrynolityczną, gdy zwiększa się częstość akcji serca i ciśnienie krwi wzrasta przed SMI, a beta-adrenolityki zmniejszają częstość epizodów SMI w tej strefie czasowej, co sugeruje wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy. W tym czasie SMI ma pewien efekt, ale częstotliwość SMI o 2 do 6 w nocy, osoby starsze (18,1%) są znacznie wyższe niż osoby młode i w średnim wieku (8,1%), które mogą być słabe u osób starszych i podczas leżenia Zwiększony przepływ krwi, zwiększone ciśnienie napełniania komory i rozszerzenie lewej komory, dlatego leczenie starszych SMI powinno uwzględniać stężenie leków w nocy.

(2) Segment ST ma ten sam stopień niskiego ciśnienia i długi czas trwania, a liczba epizodów jest duża: stopień depresji segmentu ST w SMI w podeszłym wieku nie różni się znacząco od tego u ludzi młodych i w średnim wieku, odpowiednio 1,8 ± 0,6 mm i 1,7 ± 0,6 mm. Czas trwania (10,3 ± 8,4 min) był znacznie dłuższy niż u osób młodych i w średnim wieku (7,5 ± 6,1 min), a grupa per capita była również znacznie wyższa niż u osób młodych i w średnim wieku, co może być związane z nasileniem zmian wieńcowych u osób starszych, zwiększonym progiem bólu i zwyrodnieniem mięśnia sercowego. Wraz ze wzrostem odcinka ST zwiększa się czas trwania przedłużenia i częstości napadów, zmniejsza się wskaźnik wykrywalności SMI, a zwiększa się wskaźnik wykrywalności objawowego niedokrwienia mięśnia sercowego. (3) Poważne zaburzenia rytmu serca skomplikowane: osoby starsze Na początku SMI arytmie komorowe z Lang stopnia III lub wyższego, migotanie przedsionków i blok przedsionkowo-komorowy powyżej II stopnia były znacznie wyższe niż u osób młodych i w średnim wieku (odpowiednio 52,4% i 32,7%), niedokrwienie mięśnia sercowego Może powodować arytmię, cięższa arytmia może również wywoływać lub nasilać niedokrwienie mięśnia sercowego, około połowa pacjentów z arytmią spowodowaną niedokrwieniem mięśnia sercowego, ciężką arytmią i nagłą śmiercią, SMI i ostrym zawałem mięśnia sercowego, więc SMI z Ciężka arytmia Leczenie.

(4) Zwiększone współczynniki CPK-MB i CPK-MB / CPK w surowicy: Badania wykazały, że pacjenci w podeszłym wieku z SMI mają podwyższony CPK-MB w surowicy, prawidłowy CPK i znaczny wzrost wskaźnika CPK-MB / CPK, co może być spowodowane niedokrwieniem i niedotlenieniem. Właściwości fizykochemiczne i przepuszczalność błony komórkowej mięśnia sercowego są zmienione, co czyni ją wyjątkową w mięśniu sercowym (CPK-MB jest uwalniany do krwi, co powoduje wzrost CPK-MB w surowicy, co stanowi tylko 15% CPK, jeśli CPK-MB jest umiarkowanie umiarkowanie podwyższony Wpływ na wartość CPK jest niewielki (normalny), ale stosunek CPK-MB / CPK jest znacznie zwiększony.

Badanie bezobjawowego niedokrwienia mięśnia sercowego u osób starszych

Wczesna rutyna jest w zasadzie normalna.

1. Dynamiczny elektrokardiogram może nie tylko wykrywać SMI, ale także obserwować częstotliwość, dotkliwość i czas trwania SMI, może być stosowany jako całkowite obciążenie niedokrwienne mięśnia sercowego (suma milimetrów każdego odcinka ST w ciągu 24 godzin × suma czasu trwania) Do obserwowania efektu leczniczego stosuje się wskaźnik ilościowy krwi. Kryteriami diagnostycznymi są poziom odcinka ST lub typ opadania ≥1mm i rozciągają się do Jms 80ms, a czas trwania wynosi ≥1min. Odstęp między dwoma epizodami wynosi co najmniej 1min, a SMI występuje w życiu codziennym. W przypadku SMI generowanego samodzielnie SMI występujące podczas większych ruchów nazywane jest SMI indukowanym.

2. Test obciążenia echokardiograficznego U osób starszych, z powodu wieku, choroby zwyrodnieniowej stawów i zaburzeń sercowo-płucnych, często trudno jest wykonać test wysiłkowy EKG, szczególnie odpowiedni do testu obciążenia echokardiograficznego, który jest bardziej czuły i niezawodny niż poprzednie.

3. Badanie radionuklidowe Obrazowanie perfuzji mięśnia sercowego 201 Ti ma wysoką czułość i swoistość w diagnozowaniu tej choroby.

Diagnoza i diagnoza bezobjawowego niedokrwienia mięśnia sercowego u osób starszych

Kryteria diagnostyczne

Chociaż choroba przebiega bezobjawowo, może mieć czynnik predysponujący do wystąpienia choroby niedokrwiennej serca, u pacjentów z zawałem serca i dławicą piersiową w wywiadzie typu II i III. Rozpoznanie zależy głównie od następujących badań:

1 dynamiczny elektrokardiogram: nie tylko wykrywa SMI, ale także może obserwować częstotliwość, nasilenie i czas trwania SMI, jako całkowite obciążenie niedokrwienne mięśnia sercowego (suma milimetrów każdego odcinka ST w ciągu 24 godzin × suma czasu trwania) Do obserwowania efektu leczniczego stosuje się wskaźnik ilościowy krwi. Kryteriami diagnostycznymi są poziom odcinka ST lub typ opadania ≥1mm i rozciągają się do Jms 80ms, a czas trwania wynosi ≥1min. Odstęp między dwoma epizodami wynosi co najmniej 1min, a SMI występuje w życiu codziennym. W przypadku SMI generowanego samodzielnie SMI występujące podczas większych ruchów nazywane jest SMI indukowanym.

2 Test obciążenia echokardiograficznego: Z powodu wieku, choroby zwyrodnieniowej stawów i niewydolności krążeniowo-oddechowej często trudno jest wykonać test wysiłkowy EKG, szczególnie odpowiedni do testu obciążenia echokardiograficznego, który jest bardziej czuły i niezawodny niż poprzedni.

3 badanie radionuklidowe: metoda obrazowania perfuzji mięśnia sercowego 201 Ti ma wyższą czułość i swoistość w diagnozowaniu tej choroby.

Diagnostyka różnicowa

Klinicznie należy odróżnić go od bezbolesnego zawału mięśnia sercowego i utajonej choroby wieńcowej serca.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.