Zespół bezdechu sennego u osób starszych

Wprowadzenie do zespołu bezdechu sennego u osób starszych Zespół bezdechu sennego (SAS) jest drugim co do wielkości zaburzeniem snu po bezsenności, powodującym ciężką hipoksemię i zaburzenia snu oraz nadciśnienie, arytmię, choroby sercowo-naczyniowe i mózgowo-naczyniowe oraz niewydolność oddechową. Występowanie choroby jest ściśle powiązane, niewielka liczba pacjentów może zostać zabita w nocy, a ponadto, ze względu na senność w ciągu dnia, zaburzenia pamięci i czas reakcji, zdolność pacjenta do pracy zmniejsza się, a częstość wypadków wzrasta. Z tego powodu SAS stał się nowatorską dyscypliną - ważną częścią medycyny snu i zyskał coraz większą uwagę społeczności medycznej w kraju i za granicą. W ostatnich latach, dzięki szerokiemu zastosowaniu nieinwazyjnej technologii wentylacyjnej, leczenie SAS poczyniło również przełomowy postęp. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 1% - 4% (częstość występowania osób starszych w wieku powyżej 60 lat wynosi około 1% - 4%, głównie z powodu otyłości) Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: nadciśnienie tętnicze, arytmia

Przyczyna zespołu bezdechu sennego u osób starszych

Zespół centralnego bezdechu sennego (30%):

Wewnętrzne przyczyny są głównie spowodowane nieprawidłowościami w zaburzeniach regulacji oddychania. Nieprawidłowości w regulacji oddechu mogą wystąpić w następujących chorobach: udar naczyniowy mózgu, zmiany neurologiczne, przedni kordektomia kręgosłupa, zator naczyniowy lub zmiany zwyrodnieniowe spowodowane obustronnymi zmianami rdzenia kręgowego, rodzinne Nieprawidłowości autonomiczne, cukrzyca insulinowa, zapalenie mózgu, inne choroby, takie jak mięśnie, wady rozwojowe makroporów potylicznych, zapalenie poliomyelowe, zastoinowa niewydolność serca itp.

Zespół obturacyjnego bezdechu sennego (30%):

Głównymi przyczynami są zwężenie górnych dróg oddechowych podczas snu, aktywne zwężenie górnych dróg oddechowych spowodowane nieprawidłowym odruchem itp. Otyłość jest często zwężona w górnych drogach oddechowych, a zmiany w górnych drogach oddechowych związane z obturacyjnym bezdechem sennym są również strukturami nosowymi. Nieprawidłowości, przerost ściany gardła, przerost migdałków, akromegalia, olbrzymi język, wrodzona deformacja małych szczęk, nienormalna struktura gardła i krtani.

Anatomiczne zwężenie górnych dróg oddechowych (15%):

Ze względu na anatomiczne zwężenie górnych dróg oddechowych mięśnie rozluźniają się podczas snu, a podciśnienie klatki piersiowej wzrasta podczas inhalacji, a językowa ściana języka jest przymocowana do ściany gardła, aby zamknąć górne drogi oddechowe.

Grupa rozkurczowa górnych dróg oddechowych jest mniej pobudzająca z powodu snu (10%):

Niezależnie od ciśnienia wewnątrzopłucnowego podczas inhalacji, niedrożność dróg oddechowych spowodowana zmniejszoną pobudliwością podczas snu w grupie mięśni rozkurczowych górnych dróg oddechowych.

Koordynacja koordynacji między grupami mięśni rozkurczowych górnych dróg oddechowych (10%):

Okluzja dróg oddechowych jest spowodowana nieskoordynowaną koordynacją między grupami mięśni rozkurczowych górnych dróg oddechowych.

Patogeneza

1. Czynniki predysponujące i mechanizm obturacyjnego bezdechu sennego

Bezdech senny nie jest niezależną chorobą, ale powszechnym patologicznym objawem wielu zmian, których występowanie jest wynikiem kombinacji czynników (Tabela 1). Pełne zrozumienie tych czynników predysponujących może pomóc w dalszym leczeniu. Na przykład u niektórych pacjentów ze zwężeniem anatomicznym górnych dróg oddechowych (Tabela 2) leczenie chirurgiczne może być skuteczne.

Kluczem do wystąpienia OBS jest zapadnięcie się gardła w drogach oddechowych podczas snu. Niedrożność dróg oddechowych może znajdować się w nosogardzieli, gardle lub gardle, a ponad 80% pacjentów ma wspólną niedrożność gardła i gardła. Przyczyny niedrożności są zarówno anatomiczne, jak i funkcjonalne, i wszystkie one odgrywają rolę, zwiększając zapadalność gardła i wpływając na siłę jego otwierania i zamykania.

Drogi oddechowe gardła pozbawione są struktury kostnej lub chrząstki. Jest to miękka rurka złożona z mięśni i ma zdolność do zapadania się. Pacjenci z OSA mają wady anatomiczne i funkcjonalne z powodu samej drogi oddechowej gardła, w połączeniu z otyłością i obrzękiem. Zapadanie się jeszcze zwiększa, a główną siłą powodującą zamknięcie dróg oddechowych gardła jest podciśnienie w drogach oddechowych gardła, które jest spowodowane ruchem skurczowym przepony i innych mięśni oddechowych podczas wdechu; aktywność mięśnia rozszerzacza gardła, zdominowana przez genioglossus, jest skierowana przeciwko gardle. Podciśnienie w świetle utrzymuje główną siłę otwierania górnych dróg oddechowych Po zasypianiu ośrodek oddechowy zostaje zmniejszony, aktywność mięśnia rozszerzacza gardła jest osłabiona, a opór górnych dróg oddechowych wzrasta. Kiedy napęd oddechowy spada do pewnego poziomu, powstaje mięsień przepony i inne mięśnie wdechowe. Przeważa podciśnienie jamy gardła. Kiedy ciśnienie krytyczne ściany gardła może zostać przekroczone, równowaga siły utrzymującej otwieranie i zamykanie dróg oddechowych zostaje zerwana, droga oddechowa zapada się i dochodzi do OSA podczas OSA. Tlen we krwi stopniowo maleje, CO2 stopniowo wzrasta, a podciśnienie w gardle wzrasta, wszystkie one powodują system aktywacji pnia mózgu poprzez stymulację odpowiednich substancji chemicznych i baroreceptorów. Tymczasowe przebudzenia odzysku powietrza do końca OSA, takie jak wrażliwość na receptory chemicznych zmniejszyła hamowanie baroreceptora odruch, zaburzenia mięśni oddechowych i alkoholu, narkotyków, środki uspokajające i nasenne mogą być spowodowane przez przebudzenia zdolności do zmniejszenia i przedłużenia czasu trwania OSA.

2. Etiologia i mechanizm centralnego bezdechu sennego

Kiedy pojawia się centralny bezdech senny, centralny napęd oddechowy zostaje chwilowo utracony, przepływ powietrza i ruchy oddechowe klatki piersiowej i brzucha znikają, ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej wynosi zero, a związek między CSA a dysfunkcją kontroli oddechu jest wyraźny.

Oddychanie Cheyne-Stokesa i oddychanie okresowe są powszechnymi typami CSA, głównie w NREM sen I, II etap, obserwowany u pacjentów z niewydolnością serca i wczesnym wejściem na płaskowyż oraz wysoką odpowiedzią CO2 w ośrodku oddechowym po zaśnięciu. Spadek płciowy, to znaczy wzrost progu odpowiedzi, PaCO2 nie był wystarczający do stymulacji oddychania, pojawił się CSA; PaCO2 stopniowo wzrastał wraz z wydłużeniem czasu SA, po osiągnięciu progu odpowiedzi pacjent doświadczył krótkiego przebudzenia, regeneracji oddechowej i centralnego wysokiego progu odpowiedzi CO2 W rezultacie wyższe poziomy PaCO2 powodują hiperwentylację, PaCO2 spada do niższego poziomu, a po ponownym zaśnięciu CSA pojawia się ponownie, cyklicznie i wielokrotnie (Ryc. 2), co pokazuje, że w ośrodku oddechowym występuje wysokie stężenie CO2 podczas snu. Im gorsza wrażliwość na niedotlenienie, to znaczy im wyższy próg reakcji, tym bardziej prawdopodobne jest wystąpienie CSA; im więcej przebudzenia po zaśnięciu, tym bardziej niestabilna funkcja kontroli oddechowej, tym bardziej prawdopodobne wystąpienie CSA; w NREM sen I, II z powodu płytkiego snu Jest podatny na przebudzenie, więc CSA ma skłonność do pojawiania się; w miarę jak sen się pogłębia, wchodzi w okres snu NREM III, IV. Liczba przebudzeń maleje, regulacja oddechowa jest stabilna, czasy CSA zmniejszają się, a REM śpi. Okres, regulowana funkcja nadal odgrywa ważną rolę w oddychaniu uzależnienia chemicznego ulgi regulacji, CSA również tendencję malejącą.

3. Patofizjologia

Częste SA może powodować poważne nieprawidłowości w gazometrii i zaburzenia snu, które wpływają na różne układy organizmu W ostatnich latach dużą uwagę zwróciły również uszkodzenia spowodowane przez SA spowodowane dysfunkcją autonomicznego układu nerwowego.

Osoby w podeszłym wieku zapobiegające zespołowi bezdechu sennego

Zmień sen, nawyki żywieniowe: połóż się spać, obiad nie powinien być pełny, rzuć palenie, alkohol, utrata masy ciała, unikaj przyjmowania środków uspokajających.

Powikłania zespołu bezdechu sennego u osób starszych Komplikacje, nadciśnienie, arytmia

Powikłania, takie jak nadciśnienie, poszerzenie prawego serca, bradykardia, arytmia, policytemia i zaburzenia seksualne.

Objawy zespołu bezdechu sennego u osób starszych Częste objawy Senność, sen, bezdech, chrapanie, chrapanie, skrócenie, senność, bezsenność, depresja, libido, brak głębokiego snu

Objawy kliniczne pacjentów z SAS są złożone i różnorodne, a ich nasilenie jest różne. Wielu pacjentów nie odczuwa dyskomfortu w ciągu dnia. Oprócz objawów klinicznych bezpośrednio związanych z samym SA, liczne uszkodzenia ogólnoustrojowe spowodowane przez SA mogą również powodować odpowiadające objawy kliniczne.

Najważniejsze objawy kliniczne to chrapanie podczas snu, częste zatrzymanie oddechu i senność w ciągu dnia. Chrapanie jest jednym z najbardziej typowych objawów SAS. Chrapanie pacjenta jest głośne i nieregularne, przerywane i przerywane, a dźwięk jest wysoki i niski. Jako „resuscytacyjne chrapanie” małżonek pacjenta często stwierdza bezdech senny. Zjawisko to jest w ponad 90% dokładne u umiarkowanych i ciężkich pacjentów, niezależnie od czasu, lokalizacji, nie można się oprzeć Zasypianie jest przejawem ciężkiego SAS i jest jednym z głównych powodów, dla których pacjenci zgłaszają się do lekarza.

Bezdech senny ma szeroki wpływ na układ sercowo-naczyniowy. SAS jest czynnikiem ryzyka nadciśnienia innym niż otyłość, wiek itp. Jest ważną przyczyną wtórnego nadciśnienia. Arytmia występuje bardzo często u pacjentów z SAS. Głównymi przyczynami takich pacjentów są nagłe zgony, najczęstsze to arytmia zatokowa (w tym bradykardia zatokowa, tachykardia, blok zatokowy i zatrzymanie zatok), a następnie jeden pokój, przedwczesny skurcz komorowy, jeden raz ~ Blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia i częstoskurcz komorowy, częstość występowania choroby niedokrwiennej serca u pacjentów z SAS wzrosła, a wraz z ciężkością SAS często powodowały niedobór mięśnia sercowego w znanej lub potencjalnej chorobie niedokrwiennej serca Zwiększona krew, dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego, złośliwe zaburzenia rytmu lub pogorszenie czynności serca, 10% do 20% pacjentów z SAS ma nadciśnienie płucne, z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, wydajność jest bardziej oczywista, a nawet prawą niewydolnością serca , SA jest również niezależnym czynnikiem ryzyka chorób naczyń mózgowych.

Długotrwały bezdech senny, duszność podczas czynności w ciągu dnia mogą być przejawem niewystarczającej wentylacji pęcherzykowej Utrata libido i impotencja nie są rzadkie u mężczyzn z ciężką SAS; SA może powodować zaburzenia snu i zmniejszenie wydzielania hormonu wzrostu. Wydajność jest szczególnie oczywista, co może poważnie wpłynąć na wzrost i rozwój dzieci. Zmniejszenie pamięci bliskiej pacjentów z ciężkim SAS, uwaga, koncentracja, zrozumienie, osobowość i zaburzenia zachowania nie są rzadkie, co poważnie wpływa na pracę, badanie i życie pacjentów. Oprócz wpływu na własne zdrowie będą także wyrządzać pewne szkody rodzinom i społeczeństwu w wyniku wypadków drogowych i wypadków przy pracy.

Częstość występowania SA u noworodków, szczególnie wcześniaków, jest bardzo wysoka. Patologiczny SA może być związany z zespołem nagłej śmierci niemowląt (SIDS). Przyczynami pacjentów z SAS są głównie senność, słabe wyniki w nauce i ekscytacja. Często występują również drażliwość, nieprawidłowe zachowanie w ciągu dnia, chrapanie, nieprawidłowe ruchy snu w nocy i moczenie moczowe, opóźnienie wzrostu jest bardzo wyraźne u ciężko chorych dzieci, starszych pacjentów z SAS bezsenności jako głównych dolegliwości, z powodu większej liczby chorób w połączeniu z innymi chorobami, Objawy SAS są często nietypowe.

CSA może również powodować powtarzające się niedotlenienie i zaburzenia snu Zmiany patofizjologiczne są takie same jak OSAS, ale CSAS jest mniej otyły, chrapanie, senność w ciągu dnia i zaburzenia seksualne są lekkie, bezsenność łatwo się obudzić i mogą wystąpić objawy depresyjne.

Badanie zespołu bezdechu sennego u osób starszych

Osoby podejrzane o niedostateczną wentylację w ciągu dnia lub mające trudności z oddychaniem mogą przejść badania krwi i analizę gazową.

Badanie rentgenowskie głowy

Stopień nieprawidłowości w okolicy szczękowo-twarzowej można zrozumieć ilościowo. Nasofaryngoskopia może pomóc w ocenie stopnia anatomicznych nieprawidłowości górnych dróg oddechowych. Pomaga w rozważeniu leczenia chirurgicznego. Poziom hormonu tarczycy można określić na podstawie podejrzenia niedoczynności tarczycy. U pacjentów z niewydolnością oddechową zastój krwi, analiza gazometrii i testy czynnościowe płuc, dynamiczne wyniki elektrokardiogramu, arytmia snu lub wahania częstości akcji serca w stanie snu często sugerują możliwość wystąpienia SAS.

2. Monitorowanie oddychania podczas snu

Z pomocą małżonka i rodziny możesz uzyskać podstawową wiedzę na temat snu i oddechu pacjenta, starannie pytając o historię choroby i systematyczne badania. Podaj wskazówki diagnostyczne na temat SAS, sugeruj możliwe przyczyny i powikłania i początkowo określaj nasilenie, ale ostatecznie Aby ustalić lub wykluczyć diagnozę, w ośrodku snu należy stosować polisomnograf (PSG) do monitorowania oddychania w nocy. Sygnały monitorowania obejmują następujące trzy aspekty:

1 warunki snu: EEG, ruchy gałek ocznych i genioglossus EMG.

2 Warunki oddechowe: przepływ powietrza przez nos i usta, ruchy oddechowe klatki piersiowej i brzucha oraz dynamiczne monitorowanie SpO2.

3 EKG, jeśli to konieczne, może jednocześnie monitorować ambulatoryjne ciśnienie krwi, ciśnienie przełyku, chrapanie, ruchy nóg i zmiany pozycji ciała W ostatnich latach tradycyjne zapisy papierowe były stopniowo zastępowane komputerowymi systemami gromadzenia danych, przechowywania i analizy, rodziny, chorób Proste, podstawowe urządzenie kontrolne przy łóżku zastosowano również poprzez zdalne monitorowanie centralnego systemu roboczego Ponieważ PSG jest drogi, a niektórzy pacjenci mają trudności ze snem w różnych miejscach, dynamiczne monitorowanie w nocy SaO2 może być wykorzystane jako badanie przesiewowe.

Diagnoza i diagnoza zespołu bezdechu sennego u osób starszych

Kryteria diagnostyczne

1. Kryteria diagnostyczne

SAS można zdiagnozować SA więcej niż 30 razy lub więcej niż 5 razy na godzinę przy 7 godzinach snu przez całą noc, a odpowiednie objawy kliniczne można poprawić dzięki zmniejszeniu SA po nieinwazyjnym leczeniu wentylacyjnym. Ustal diagnozę.

2. Metoda diagnozy

Oprócz rutynowego badania fizykalnego pacjenci z SAS powinni zwracać uwagę na następujące aspekty: Otyłość jest jednym z czynników predysponujących do SA Ryzyko to 4 razy płeć i 2 razy wiek. Obwód szyi odzwierciedla kaliber górnych dróg oddechowych podczas snu. A wskaźniki o silnej specyficzności funkcjonalnej, anatomii górnych dróg oddechowych i zwężeniu, którym towarzyszy słaby sen i senność w ciągu dnia, często sugerują obecność SA i możliwość operacji, w połączeniu z obecnością choroby sercowo-płucnej, mogą powodować hipoksemię i regulację oddechową Niestabilny, indukowany SA, sinica warg, obrzęk kończyn dolnych można zaobserwować w równoczesnej wentylacji pęcherzykowej w ciągu dnia, mierząc ciśnienie krwi przed i po przebudzeniu, pomagając zrozumieć związek między nadciśnieniem tętniczym a SAS, takie jak objawy niedoczynności tarczycy w badaniu fizykalnym, należy dalej Sprawdź

Diagnostyka różnicowa

SAS może wpływać na różne układy całego ciała. Objawy kliniczne w ciągu dnia są złożone i różnorodne, pozbawione swoistości i łatwo błędnie rozpoznawane jako choroby innych układów, takie jak nerwica, choroby serca i unikanie błędnej diagnozy. Kluczem do pominięcia diagnozy jest wzmocnienie zaburzeń oddychania z zaburzeniami snu. Należy ustalić, że senność w ciągu dnia jest jednym z najbardziej widocznych objawów SAS, a także głównym powodem wizyty u lekarza.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.