Cukrzyca u osób starszych

Wprowadzenie do cukrzycy u osób starszych Pojęcie wieku dla cukrzycy starczej wciąż nie jest jednolite: w kraju 80-letni pacjent z cukrzycą w wieku powyżej 60 lat nazywa się cukrzycą starczą, podczas gdy w niektórych krajach 65-latek jest linią podziału. W zależności od czasu pojawienia się starczej cukrzycy można podzielić na występowanie cukrzycy u osób starszych i młodszych dorosłych na osoby starsze. Te pierwsze są prawie w całości z cukrzycą typu 2; te drugie są głównie cukrzycą typu 2, ale obejmują również bardzo małą liczbę pacjentów z cukrzycą typu 1. W szczególności ludzie i osoby starsze są degradowane fizycznie i psychicznie, a jednocześnie łatwo współistnieć z wieloma pacjentami, w wyniku czego cukrzyca w podeszłym wieku jest bardziej skomplikowana niż stan cukrzycy u młodych dorosłych, a leczenie jest trudniejsze. Dlatego konieczne jest zrozumienie wielu cech cukrzycy starczej, aby właściwie jej zapobiegać. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: hiperglikemia hiperosmolarna śpiączka cukrzycowa kwasica ketonowa kwasica mleczanowa hipoglikemia zawał mięśnia sercowego stopa cukrzycowa

Przyczyna cukrzycy u osób starszych

Czynniki genetyczne (30%):

Wyniki różnych badań w Chinach wskazują, że wzorzec genetyczny cukrzycy w Chinach to głównie dziedziczenie wielogenu. Xiang Kunsan i wsp. Opierają się na teorii choroby wielogenowej i wieloczynnikowej, wykorzystując duże próbki, skojarzenia wielu grup i 485 przypadków w Szanghaju i San Francisco, USA Ograniczenie polimorfizmu długości endonukleazy restrykcyjnej (RFLP) i DM typu 2 w 6 genach (lub regionach genów) w języku chińskim: gen receptora insuliny, apolipoproteina B (Apo-B) Geny genów i apolipoprotein A1 (Apo-A1) są związane z patogenezą DM typu 2. W Chinach i za granicą powszechnie wiadomo, że zmiana genu receptora insuliny jest przyczyną oporności na insulinę w cukrzycy typu 2 i względnego niedoboru insuliny. Sam typ DM może być związany z zaburzeniami metabolizmu lipidów, a dalsze badania mogą ujawnić bardziej odpowiednie geny dla cukrzycy i jej powikłań u osób starszych.

Zmiany w wydzielaniu insuliny (10%):

Kiedy ciało ludzkie stopniowo się starzeje, zmiany w wydzielaniu insuliny są mieszane. Istnieją pewne zmniejszenia, niektóre wzrosty, pewne opóźnienia, a niektóre są normalne. Na podstawie analizy literatury i obserwacji klinicznych można uznać, że te różne wyniki są różne. Przebieg choroby, początkowa diagnoza i krótkoterminowe poziomy insuliny są często zbliżone do normy, choroba jest przedłużana ze względu na stopniowy spadek funkcji komórek B wysepek, poziomy insuliny mogą być zmniejszone, w tym czasie niektórzy pacjenci muszą uzupełniać insulinę.

Zwiększona proinsulina (10%):

Kiedy ciało ludzkie starzeje się stopniowo, chociaż całkowita ilość insuliny ma pewien poziom, ale proinsulina jest stosunkowo zwiększona, aktywność ludzkiej proinsuliny hamującej wątrobowe wytwarzanie glukozy stanowi zaledwie 1/10 aktywności insuliny. W tym samym stanie podstawowym proinsulina młodych ludzi Całkowita liczba wydzielin jest taka sama jak u osób starszych, jednak po obciążeniu glukozą 22% osób starszych, które mogą wykryć proinsulinę w krążeniu krwi, a tylko 15% młodych ludzi ma więcej proinsuliny, co może być przyczyną zwiększonej cukrzycy u osób starszych. Jeden

Zmniejszone podstawowe tempo metabolizmu (10%):

Podczas procesu starzenia podstawowa szybkość metaboliczna stopniowo maleje, a tkanki zaangażowane w czynności człowieka, zwłaszcza metabolizm mięśni, zmniejszają się, a zdolność organizmu do używania glukozy maleje.

Zwiększony tłuszcz (10%):

Podczas procesu starzenia się ludzkiego ciała, nawet jeśli nie ma nadwagi, stosunek tkanki mięśniowej do tłuszczu zmienia się również ze względu na spadek aktywności fizycznej. Mięsień zmniejsza się z 47% do 36%, a tłuszcz zwiększa się z 20% do 36%. Zwiększenia zmniejszą wrażliwość na insulinę, co jest jedną z przyczyn wzrostu cukrzycy u osób starszych.

Inne czynniki (25%):

Istnieje wiele czynników, które powodują cukrzycę u osób starszych o podłożu genetycznym. Najważniejsze z nich to:

(1) Aktywność fizyczna: Aktywność fizyczna zmniejsza się z wiekiem, co prowadzi do zmniejszenia wrażliwości na insulinę, zaniku nieużywania mięśni i zmniejszenia zdolności do przyjmowania glukozy.

(2) Dieta: Badania epidemiologiczne i eksperymentalne potwierdziły, że wzrost nasyconych kwasów tłuszczowych w żywności i brak błonnika pokarmowego (pokarm zbyt drobny) zmniejszy wrażliwość na insulinę i zmniejszy tolerancję glukozy.

(3) Koncentryczna otyłość, insulinooporność: rozkład dośrodkowy tłuszczu (otyłość brzuszna, otyłość tułowia, otyłość górnej części ciała lub otyłość trzewna) odnosi się do powiększenia sieci komórkowej i krezkowej, wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) w żyle wrotnej. Szereg zmian, takich jak wzrost stężenia, wzrost FFA w żyle wrotnej doprowadzi do zwiększenia VLDL, produkcji LDL, zwiększenia produkcji glukozy w wątrobie, zmniejszenia receptorów insulinowych na błonie komórkowej wątroby, zmniejszenia aktywności kinazy tyrozynowej receptora i prawdopodobnie receptorów. Wady, wraz z tymi samymi zmianami w otaczających tkankach, stanowią insulinooporność. W tym czasie biologiczne działanie insuliny jest znacznie zmniejszone, więc występuje hiperinsulinemia kompensacyjna. Przez długi czas wystąpi niedoczynność komórek B wysp. Na podstawie insulinooporności i kompensacyjnej hiperinsulinemii może wystąpić zespół oporności na insulinę lub zespół X. Zespół ten istniał przed powstaniem cukrzycy, a później cukrzyca stała się częścią tego zespołu. Zespół obejmuje otyłość dośrodkową, hiperglikemię, hipertriglicerydemię z wysokim poziomem LDL, nadciśnienie tętnicze, mikroalbuminurię, chorobę wieńcową serca i hiperurykemię.

(4) Odkładanie amyloidu na wysepce, dysfunkcja komórek B na wysepce: CecilRI zaobserwowano w 1909 roku, gdy 90 przypadków pacjentów z cukrzycą i zmianami patologicznymi trzustki, to odkładanie amyloidu zaobserwowano, ale błędnie uznano za niespecyficzne zmiany u osób starszych, to Ważny związek z DM typu 2 jest dodatkowo wzmacniany przez badania Westermark P, Cooper GTS (1987), Clark A (1988) i późniejszych uczonych.

90% pacjentów z DM typu 2 ma depozyt amyloidu na wysepkach, który jest znacznie wyższy niż w tej samej grupie kontrolnej wieku Jedną z najważniejszych zmian patologicznych DM 2 typu jest odkładanie amyloidu amyloidu, komórki B są znacznie zmniejszone, a komórki A względnie zwiększone. Ciężcy pacjenci z DM typu 2 mogą mieć 90% przestrzeni insuliny zajmowanej przez złogi amyloidu, które uszkadzają i zastępują komórki B, pozostawiając niewiele do uzupełnienia ich egzogenną insuliną. Peptyd myloidu wyspowego (IAPP), znany również jako amylina, znany również jako peptyd związany z cukrzycą (DAP), został wyizolowany ze złogów amyloidowych na wyspach. Jest to cytokina wysepki B, która jest uwalniana wraz z insuliną pod wpływem glukozy i innych czynników proresekcyjnych. Stężenie IAPP we krwi osób otyłych jest wyższe. Eksperymenty na zwierzętach potwierdziły, że insulina może być hamowana z komórek B, gdy poziom tłuszczu osiąga pewien poziom w krążeniu krwi. Uwalnianie wewnętrzne, zmniejszając w ten sposób tolerancję glukozy, stężenie IAPP nie jest zwiększone u pacjentów z DM typu 2, którzy mają dobrą kontrolę metaboliczną, ponieważ ten polipeptyd może również zmniejszać stymulowaną insuliną syntezę glikogenu i szybkość leczenia glukozą komórek mięśni szkieletowych. Dlatego też odgrywa szczególną rolę w oporności na insulinę u pacjentów z DM typu 2.

Podsumowując, patogeneza i procedury DM typu 2 u osób starszych można podsumować następująco: podstawa genetyczna oporności na insulinę i / lub dysfunkcja komórek B wysepki plus wiek, względne przejadanie się, brak otyłości indukowanej aktywnością ( W szczególności skumulowany efekt nabytych czynników środowiskowych, takich jak otyłość dośrodkowa lub względny wzrost tkanki tłuszczowej, spowoduje nieznaczny wzrost poziomu glukozy we krwi, a toksyczne skutki przewlekłej uporczywej hiperglikemii będą dalej wyzwalać i pogarszać insulinę. Oporność i / lub dysfunkcja wysp B, powodująca DM typu 2 i różne powikłania Ogólnie oporność na insulinę występuje głównie w otyłości brzusznej (zwiększone wydzielanie insuliny i peptydu C po poście i obciążeniu cukrem). Może powodować dysfunkcję komórek B wysepki; u osób nie otyłych występuje głównie dysfunkcja komórek B wysepki, również insulinooporność.

Patogeneza

Patogeneza cukrzycy typu 2 jest bardzo skomplikowana i nie została jeszcze w pełni wyjaśniona, a zgodnie ze zgromadzoną wiedzą z ostatnich dziesięcioleci koncentruje się głównie na wadach funkcji wysp, a zwłaszcza wadach wydzielania insuliny przez komórki B i niedoborze insuliny, a mianowicie na insulinooporności. W ostatnich latach uczeni w kraju i za granicą zaczęli zauważać, że oprócz organów docelowych trzustki i insuliny prawdopodobne jest, że ośrodkowy układ nerwowy odgrywa rolę w patogenezie cukrzycy typu 2.

1. Wada funkcji wysepki

(1) Wady funkcji komórek B:

Wady wydzielania insuliny: Od czasu ustanowienia testu radioimmunologicznego pod koniec lat 50. XX wieku uczeni z całego świata przeprowadzili wiele badań nad wydzielaniem insuliny przez komórki B w warunkach fizjologicznych i patologicznych i lepiej poznali defekty wydzielania insuliny. Podsumowano w następujący sposób:

1 Niewystarczające wydzielanie insuliny: Do połowy lat 80. XX wieku powszechnie uważano, że wydzielanie cukrzycy typu 2, szczególnie wczesnej insuliny, nie jest pozbawione, ale nadmierne, to znaczy występuje hiperinsulinemia Do 1989 r. Temple stosował test insuliny netto. (zamiast IRI) pacjenci z cukrzycą typu 2, niezależnie od tego, czy IRI jest prawidłowy lub podwyższony, poziomy insuliny wolnej od osocza są zmniejszone, w ostatnich latach więcej jednostek stosujących testy pre-insuliny i darmowej insuliny dowodzi wniosku Temple'a, tak zwanej krwi insuliny w przeszłości Chorobą jest w rzeczywistości hiperpro-insulinemia, zwłaszcza na czczo 31, 32, zanim insulina wykazała nieproporcjonalny wzrost, to znaczy, że stosunek pre-insuliny / insuliny (PI / I) wzrósł, ale w porównaniu z parą NGT prawdziwy poziom insuliny jest nadal Jest zmniejszona, a niektóre badania sugerują, że stosunek PI / I jest znakiem odzwierciedlającym defekty przetwarzania insuliny i wydzielanie insuliny, a jej wzrost ma wpływ predykcyjny na występowanie cukrzycy typu 2.

2 nieprawidłowy tryb wydzielania insuliny jest normalnym trybem utraty insuliny podczas wydzielania fizjologicznego, który obejmuje: selektywną utratę lub powolną reakcję na stymulację glukozą, ale zachowuje odpowiedź na stymulację aminokwasami, pierwsza faza stymulacji glukozą znika, pierwsza Opóźnienie wydzielania 2-fazowego; liczba impulsów wydzielania insuliny, zmiany częstotliwości i amplitudy, zaburzenia rytmu itp., Co prowadzi do wzrostu i spadku poziomu insuliny, a poziomy glukozy we krwi nie są zsynchronizowane.

3 Synteza mutacji genu insuliny biologicznie nieaktywna, strukturalnie nienormalna insulina, taka jak insulina wariantowa z Chicago, insulina wariantowa z Tokio itp., Ale taka sytuacja występuje rzadko w cukrzycy typu 2.

Przyczyny defektów wydzielania insuliny przez komórki B obejmują dwa aspekty: jeden jest dziedziczny, taki jak Polnsky i wsp., Który jest spowodowany przez „kontrolę programu genów limfocytów B.” Najsilniejszym potwierdzającym dowodem jest to, że stan przedcukrzycowy ma prawidłowy poziom glukozy we krwi, nawet w przypadku prawidłowego poziomu cukru we krwi. Defekty wydzielania insuliny u krewnych pierwszego stopnia są już obecne. Ten niedobór wydzielania insuliny nazywa się „pierwotną niewydolnością” komórek B, a drugi czynnik jest nabywany. Jest on spowodowany hiperglikemią lub opornością na insulinę, to znaczy hiperglikemią na B. Toksyczny wpływ komórek (zatrucie glukozą), obniżenie poziomu cukru we krwi może poprawić funkcję komórek B. W ostatnich latach nieprawidłowy wzrost wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu (FFA) może również hamować wydzielanie insuliny (lipotoksyczność). Wadą wydzielania insuliny powinna być insulinooporność. Agresywna dekompensacja, znana również jako niewydolność komórek B.

W patogenezie cukrzycy typu 2 czynniki genetyczne mogą oddziaływać z czynnikami nabytymi, które razem prowadzą do zaburzeń wydzielania insuliny przez komórki B.

Od dawna wiadomo, że nienormalne wydzielanie amyliny ma dużą ilość złogów amyloidowych na wysepkach cukrzycy typu 2. Jednak jej źródło i mechanizm są nieznane. Dopiero w latach 80. XX wieku komórki B polipeptydu B z 37 aminokwasami zostały zsyntetyzowane i wydzielone. Nazywa się go peptydem podobnym do amyloidu (IAPP) lub amyliną (amylimem), który jest wydzielany wraz z insuliną, a jego stosunek molekularny (IAPP / insulina) w komórkach B wynosi 0,1-0,05, a komórki B są spowodowane czynnikami genetycznymi lub nabytymi. Gdy stosunek IAPP / insulina jest zwiększony, włókna amyliny można osadzić na siateczce endoplazmatycznej lub Golgim ​​komórek B, aby spowodować apoptozę komórek B, co prowadzi do cukrzycy.

Jednak w badaniach na ludziach ta hipoteza nie została w pełni uzasadniona, Tasaka i wsp. Niedawno zgłosili 44 przypadki autopsji cukrzycy typu 2. Mierzyli IRI w surowicy, peptyd C, stężenie glukozy we krwi i surowicę od 3 lat przed śmiercią do 1 miesiąca przed śmiercią. Poziomy amyliny, śmierć trzustki zabarwionej czerwienią Kongo i Massonem, pacjentów podzielono na grupy dodatnie i ujemne IAPP, w porównaniu z IRI, peptydem C, poziomy glukozy we krwi, z wyjątkiem 1 przypadku odkładania IAPP na wysepce, wysokiego stężenia IAPP we krwi Poza spadkiem poziomu insuliny reszta nie znalazła pozytywnego związku, dlatego wpływ IAPP na wydzielanie insuliny przez komórki B jest nadal kontrowersyjny.

Ponadto IAPP hamuje również wydzielanie stymulowanego argininą glukagonu, ale nie hamuje odpowiedzi glukagonu zwiększonej przez hipoglikemię, a ponadto IAPP ma również działanie hamujące opróżnianie żołądka.

Podsumowując, rola IAPP w patogenezie cukrzycy typu 2 pozostaje niejasna i wymaga dalszych badań.

(2) Komórki A: Komórki A wykazują zwiększone wydzielanie glukagonu w cukrzycy typu 2, a podwyższony glukagon promuje konwersję aminokwasów i wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) do glukozy (glukoneogenezy), antagonizując insulinę i zwiększając plwocinę狥 Poziomy FA, ​​hamowanie wydzielania insuliny i rola insuliny, a także działanie ketogenne, mogą prowadzić do lub zwiększać oporność na insulinę.

Ponadto ostatnie badania wykazały, że wydzielanie neuropeptydu trzustkowego Y (NPY) jest zwiększone podczas cukrzycy. NPY trzustki jest głównie wydzielany przez komórki A. Wywiera także hamujący wpływ na wydzielanie insuliny. Rola NPY w patogenezie cukrzycy jest nadal niejasna. Odgrywa rolę na początku.

(3) dysfunkcja wysepek: Oprócz komórek A, wydzielanych przez powyższe hormony, wydzielanie wysepek jest nadal wydzielane w wysepce (komórki SS, D), polipeptydzie trzustki (komórki PP, PP) i peptydach trzustkowych itp. W wysepkach Przesłuchy między tymi hormonami powodują brak równowagi w regulacji hormonalnej na wyspie, a ta nierównowaga w regulacji może mieć wpływ na początek cukrzycy.

2. Insulinooporność

Zmniejszenie działania insuliny jest zmniejszeniem wrażliwości na insulinę (SI) docelowych komórek insuliny, znanej również jako insulinooporność. Mówiąc dokładniej, fizjologiczna ilość insuliny działa na komórki docelowe, a jej działanie jest mniejsze niż normalnie lub ma na celu osiągnięcie normalnych efektów fizjologicznych. Niezbędna jest ultra-fizjologiczna insulina, a insulinooporność występuje głównie w wątrobie, mięśniach szkieletowych i komórkach tłuszczowych, które opisano osobno.

(1) Insulinooporność wątroby: większość insuliny dostaje się do żyły wrotnej po wydzieleniu limfocytów B, ponad 50% jest pobierane przez wątrobę, a pacjenci z cukrzycą typu 2 mają zmniejszone spożycie insuliny w wątrobie, co nie może hamować produkcji i produkcji cukru w ​​wątrobie, a tym samym podwyższony poziom glukozy we krwi na czczo.

(2) Odporność mięśniowa: objawia się głównie jako poposiłkowy pobór i wykorzystanie glukozy za pośrednictwem insuliny, ponieważ ilość insuliny wymagana do stymulacji pobierania i wykorzystania glukozy przez komórki mięśniowe jest znacznie większa niż w przypadku tłumienia produkcji i produkcji glikogenu, więc mięśnie Oporność na insulinę pojawia się jako pierwsza w początkowej fazie cukrzycy, co wyjaśnia powód, dla którego stężenie glukozy we krwi na czczo nadal znajduje się w prawidłowym zakresie, a poziom glukozy we krwi po posiłku wzrósł we wczesnych lub wczesnych stadiach cukrzycy, chociaż niektóre przypadki nie osiągnęły poziomu cukrzycy, jednak tolerancja glukozy została zmniejszona. To pokazuje również, że we wczesnych badaniach przesiewowych w kierunku cukrzycy 2 godziny po posiłku poziom glukozy we krwi jest bardziej wrażliwy niż na czczo, dlatego WHO i wielu ekspertów w dziedzinie cukrzycy na świecie zalecają stosowanie dwóch wskaźników glikemii na czczo i po posiłkach w okresie 2 godzin po posiłku, nie zgadzają się z ADA Zastosowanie samego badania glikemii na czczo tylko dlatego, że ten ostatni może powodować częstsze zaniedbanie diagnozy, ale czasami odwrotne zjawisko glikemii na czczo i poposiłkowego stężenia glukozy we krwi nie jest wysokie, co może być spowodowane heterogennością tkankową oporności na insulinę.

(3) Odporność na tłuszcz: Zmniejszenie działania insuliny w komórkach tłuszczowych prowadzi do przyspieszonej lipolizy, zwiększenia poziomu wolnych kwasów tłuszczowych we krwi (FFA) i podwyższonych poziomów FFA we krwi ma następujące niekorzystne skutki dla organizmu ludzkiego:

1 hamuje stymulowane glukozą wydzielanie insuliny.

2 hamują wiązanie hepatocytów z insuliną i osłabiają hamujący wpływ insuliny na glukoneogenezę wątrobową i produkcję.

3 hamuje aktywność transportera glukozy w komórkach mięśniowych (Glut4), a zatem pobór i wykorzystanie mięśni glukozy za pośrednictwem insuliny (utlenianie glukozy i synteza glikogenu mięśniowego) są zmniejszone.

4 dostarcza wątrobie surowego substratu cukrowego do promowania glukoneogenezy w wątrobie, dlatego rola podwyższonego poziomu FFA w insulinooporności i początku cukrzycy typu 2 jest coraz bardziej zauważana.

Ponadto czynnik martwicy nowotworów (TNF-α) i leptyna wydzielane przez komórki tłuszczowe są podwyższone u pacjentów z cukrzycą i zwierzętami oraz wytwarzają insulinooporność, co może również odgrywać rolę w patogenezie cukrzycy typu 2.

Uważa się, że połączenie insulinooporności występuje przed związaniem insuliny z receptorem lub z poziomem receptora lub receptora W tym skomplikowanym procesie istnieje wiele powiązań, a wiele powiązań i skutków nie zostało wyjaśnionych. Tworzenie się insuliny, nieprawidłowości struktury molekularnej insuliny i tachykardia degradacji insuliny (poziom pre-receptora lub receptora), mutacje genu receptora insuliny powodują zaburzenie autofosforylacji kinazy tyrozynowej, syntezę, transformację, wiązanie i degradację receptora Mutacje genu (poziom receptora) i rodziny substratów receptora insuliny (IRS) skutkowały zmniejszoną fosforylacją tyrozyny IRS i zwiększoną fosforylacją seryny, zmniejszoną aktywnością kinazy PI-3 związanej z IRS-1, aktywacją szlaku PKC, heksozaminą aktywacja szlaku (heksozaminy), zaburzenia syntezy i translokacji Glut oraz zmniejszona aktywność wewnątrzkomórkowej syntazy glikogenu (po receptorze).

3. Związek między defektami wydzielania insuliny a insulinoopornością w cukrzycy typu 2

(1) Niedobór wydzielania insuliny i insulinooporność w patogenezie cukrzycy typu 2: długoterminowy związek między defektami wydzielania insuliny a opornością na insulinę w patogenezie cukrzycy typu 2, tj. Kto jest pierwotny, który jest wtórny lub równie ważny Dyskutowano na różne tematy, ale z ostatnich eksperymentów z knockontem myszy można odpowiedzieć na powyższe kontrowersyjne pytania, na przykład homozygotyczne myszy, które wybijają gen ISSI, wytwarzają hiperinsulinemię i insulinooporność, gdy są stare. Tolerancja glukozy jest normalna, a myszy hybrydowe, które wybijają gen glukokinazy limfocytów B (GK), mają zmniejszone wydzielanie insuliny, gdy są one stare, a tolerancja glukozy jest zmniejszona. Jednocześnie geny IRS-1 i GK są eliminowane, aby rozwinąć dominującą cukrzycę. Dlatego obecnie uważa się, że oba muszą być dostępne w patogenezie cukrzycy. Jednocześnie ostatnie badania wykazały, że niedobór limfocytów B i insulinooporność są współzależne i nierozdzielne. Gdy wrażliwość na insulinę jest zmniejszona, wydzielanie komórek B jest kompensowane. Zwiększona seksualność (hiperinsulinemia) w celu przezwyciężenia hiperglikemii na czczo (wcześnie); gdy oporność na insulinę ulegnie dalszemu zaostrzeniu, komórki B zwiększają zdolność kompensacyjną Po przezwyciężeniu hiperglikemii poposiłkowej (hiperinsulinemia poposiłkowa) poziom glukozy we krwi wzrasta o ponad 78 mmoli / l 2h po posiłku, co wskazuje, że komórki B tracą zdolność kompensacyjną. Zależność tę wyraża model matematyczny „wskaźnik dyspozycji”. Jest to iloczyn wrażliwości na insulinę × wydzielanie insuliny i trudno jest ocenić łagodną insulinooporność, ponieważ maskuje wzrost odpowiedzi glukozy (kompensacji) przez komórki B; podobnie, gdy zmniejsza się wrażliwość na insulinę, kompensacja komórek B Zwiększone wydzielanie płciowe maskuje również potencjał niedoboru insuliny, dlatego należy zwrócić uwagę na kliniczne względy insulinooporności i funkcji komórek B.

(2) Związek przyczynowy między niedoborem funkcji komórek B a insulinoopornością i cukrzycą typu 2: Obecnie podręczniki i wiele literatury uważały je za przyczynę cukrzycy, ale w rzeczywistości na wiele wcześniejszych eksperymentów na zwierzętach i badań klinicznych nie uzyskano odpowiedzi. Problem ten, ponieważ wyniki te zostały uzyskane na podstawie zwierzęcych modeli cukrzycy lub od pacjentów z cukrzycą, jedynym sposobem rozwiązania tego problemu jest zbadanie naturalnej historii cukrzycy, to znaczy typu 2 z prawidłową tolerancją cukru lub glukozy. Cukrzyca może być grupą wysokiego ryzyka cukrzycy ciążowej, najlepiej krewnymi pierwszego stopnia NGT u pacjentów z cukrzycą jako obiektami obserwacji, długoterminową dynamiczną obserwacją ich wrażliwości na insulinę i zmianami funkcji komórek B aż do rozwoju cukrzycy.

Na podstawie aktualnych danych wydaje się, że u osób wysokiego ryzyka występuje zjawisko zmniejszonego wydzielania insuliny lub zmniejszonej wrażliwości na insulinę podczas etapu NGT, a głównym czynnikiem konwersji z NGT na IGT jest zmniejszenie funkcji komórek B plus insulinooporność oraz IGT Głównym czynnikiem konwersji cukrzycy typu 2 jest dalszy wzrost funkcji komórek B.

Zapobieganie cukrzycy w podeszłym wieku

Zapobieganie cukrzycy można podzielić na trzy poziomy zapobiegania:

Profilaktyka pierwotna: stosuj leki lub edukację reklamową i interwencje dietetyczne, aby zmniejszyć ryzyko rozwoju cukrzycy u podatnych populacji.

Zapobieganie wtórne: Podejmowane są różne środki w celu zmniejszenia cukrzycy u osób z wysokim ryzykiem cukrzycy (szczególnie w zaburzeniach tolerancji glukozy, populacja IGT).

Zapobieganie trzeciorzędowe: Skutecznie reguluje występującą cukrzycę, a leczenie naukowe zapobiega lub opóźnia występowanie różnych powikłań cukrzycy.

Zapobieganie cukrzycy w stopniu 1, 2 i 3 jest znacznie mniej proste niż zapobieganie innym chorobom, a jej szczególność polega na złożoności przyczyny cukrzycy. W przypadku DM typu 2 zdecydowana większość przypadków należy do kategorii zespołu oporności na insulinę. Nadciśnienie tętnicze, hiperlipoproteinemia, choroba niedokrwienna serca, udar mózgu, który może być powikłaniem cukrzycy, może faktycznie wystąpić przed wystąpieniem cukrzycy klinicznej (jako powikłanie choroby teoretycznie powinno wystąpić po pojawieniu się choroby), W ten sposób zapobieganie powikłaniom cukrzycowym powinno być skuteczne przed rozpoznaniem cukrzycy, dlatego drugi i trzeci poziom profilaktyki cukrzycy są trudne do rozróżnienia w rzeczywistej pracy, a profilaktyka wtórna odgrywa również rolę profilaktyki trzeciorzędowej. Ważniejszy i skuteczniejszy niż ten drugi.

Starsza cukrzyca to w zasadzie cukrzyca typu 2. Na patogenezę DM typu 2 wpływ mają geny, starzenie się i niekorzystne czynniki środowiskowe. Z wyjątkiem niewielkiej części niedoboru wydzielania insuliny przez komórki B, większość pozostałych to insulinooporność z niewystarczającym wydzielaniem insuliny. Niedojrzałe starzenie się nie może być odwrócone, więc poprawa czynników środowiskowych nie sprzyja występowaniu insulinooporności w celu zmniejszenia ryzyka rozwoju cukrzycy, może występować w rodzinie 1 typu 2 DM lub 2 urodzenia o niskiej masie ciała lub 3 otyłości (BMI ≥ 25 Zwłaszcza otyłość centralna; talia, stosunek bioder mężczyźni ≥ 0,9, kobieta ≥ 0,85) lub 4 zmiany stylu życia od aktywności fizycznej do większej aktywności fizycznej (takiej jak zawód, zmiana pozycji, emerytura itp.) Lub 5 istniejących nadciśnienia, W przypadku osób z wysoką chorobą lipoproteinową lub 6 z historią cukrzycy ciążowej osoby z prawidłową tolerancją glukozy powinny zastosować następujące środki zapobiegawcze.

1 Rozsądna dieta (jakość i ilość).

2 Zachęcaj do odpowiedniej aktywności fizycznej.

3 utrzymywać idealną wagę, osoby otyłe tracą na wadze, poród niską wagę lub dla dzieci należy zwrócić uwagę na brak otyłości.

4 leczenie nadciśnienia, aby uniknąć stosowania leków zmniejszających wrażliwość organizmu na insulinę.

Powikłania cukrzycy w podeszłym wieku Powikłania hiperosmotyczna nie-ketotyczna hiperglikemia śpiączka cukrzycowa kwasica ketonowa kwasica mleczanowa hipoglikemia zawał mięśnia sercowego stopa cukrzycowa

Starsi ludzie z cukrzycą mogą mieć różne ostre i przewlekłe powikłania cukrzycy.

Hiperosmolarna nieketotyczna śpiączka cukrzycowa

Głównie u osób starszych, często bez cukrzycy w wywiadzie, nawet jeśli stan jest łagodny, duża część cukrzycy w podeszłym wieku to cukrzyca typu 2, może wydzielać pewną ilość insuliny, może zapobiegać nadmiernemu tworzeniu się ciał ketonowych, ale w przypadku stresu Przy poważnej utracie wody (starsza wrażliwość centralna pragnienia jest zmniejszona, nie może aktywnie pić wody), z powodu wypadku mózgowo-naczyniowego należy stosować odwodnienie, diuretyki, z biegunką, wymiotami, mniej jedzenia, niewłaściwa kompensacja hipertonicznej glukozy może wywołać tę chorobę, objawiającą się jako Ciężkie odwodnienie, któremu często towarzyszy zaburzenie świadomości, główna podstawa diagnozy to stężenie glukozy we krwi> 33,3 mmola / L (600 mg / dl), skuteczne ciśnienie osmotyczne 2 ([Na] [K]) mmol / L glukozy we krwi (mg / dl) / 18 ≥320mOsm / kg, głównymi punktami leczenia są poprawa odwodnienia, poprawa stanu hiperosmolarnego i uzupełnienie małych dawek insuliny.

2. Cukrzycowa kwasica ketonowa i kwasica mleczanowa

Chociaż większość starszych cukrzycy to cukrzyca typu 2, kwasicę ketonową można wywoływać pod wpływem stresu i innych stanów zakażenia, a stan ten jest poważny, a rokowanie jest złe. Kwas mlekowy często występuje u osób starszych. Głównym powodem jest to, że osoby starsze często mają serce. , zaburzenia czynności płuc, wątroby, nerek, przyjmowanie disacharydowych środków hipoglikemicznych (zwłaszcza hipoglikemicznych), łatwo prowadzi do niedotlenienia tkanek, zwiększonej produkcji kwasu mlekowego, zaburzeń wydalania, złego rokowania.

3. Niski poziom cukru we krwi

W wielu badaniach, często u osób starszych i słabo tolerujących hipoglikemię, ryzyko ciężkiej lub śmiertelnej hipoglikemii spowodowanej doustnymi lekami hipoglikemicznymi lub insulinoterapią wzrasta wykładniczo wraz z wiekiem, a także u osób starszych i młodych dorosłych W porównaniu z najważniejszymi antagonistami insuliny, uwalnianie glukagonu i epinefryny jest zmniejszone U starszych pacjentów z cukrzycą hipoglikemii często brakuje objawów stymulacji autonomicznej, takich jak kołatanie serca i pocenie się.

4. Mikroangiopatia cukrzycowa

Retinopatia i nefropatia są powszechne, a ich nasilenie zależy głównie od przebiegu cukrzycy i długotrwałej kontroli glikemii.

5. Makroangiopatia cukrzycowa

W tym choroba naczyń mózgowych, zawał mięśnia sercowego i choroba naczyń kończyn dolnych, choroba naczyń mózgowych jest głównie chorobą okluzyjną; objawy zawału mięśnia sercowego mogą być atypowe, bezbolesne częściej (serce, powikłania naczyniowo-mózgowe mają gorsze rokowanie niż osoby młodsze), kończyny dolne Zmiany naczyniowe są częścią uogólnionego miażdżycy w ciele, a chromanie przestankowe występuje w ciężkich przypadkach.

6. Inne

Neuropatia jest również bardzo częsta. Ból kończyn dolnych nasila się w nocy, wpływając na sen. „Stopa cukrzycowa” jest połączeniem nerwów kończyn dolnych, chorób naczyniowych i infekcji. Charakteryzuje się urazem, owrzodzeniem, infekcją, gangreną i szybkim rozwojem zmian chorobowych. Dlatego pacjenci z cukrzycą powinni zwracać szczególną uwagę na ochronę stóp, utrzymywać czystość, buty i skarpetki miękkie, unikać urazów i terminowego leczenia.

W zapobieganiu i leczeniu przewlekłych powikłań starczej cukrzycy priorytetem jest aktywna kontrola wyżej wymienionych czynników wysokiego ryzyka, w tym:

1 Wczesne wykrycie cukrzycy i IGT oraz aktywne leczenie.

2 W celu zablokowania nieenzymatycznego procesu scukrzania białka, w ostatnich latach niektórzy opowiadają się za stosowaniem przeciwutleniaczy, takich jak witamina C 1,0 g / d, witamina E 300 ~ 500 mg / d lub związki zawierające selen, środki antyglikacyjne, takie jak amino guanidyna, testowane pod kątem przewlekłych powikłań Ma działanie paliatywne; aspiryna ma zarówno działanie przeciwzakrzepowe, jak i antyglikacyjne; tradycyjne chińskie leki, takie jak baicalin i kwercetyna, mają również pewne działanie antyglikacyjne.

3 Aktywna kontrola wysokiego ciśnienia krwi.

4 W przypadku pacjentów z hiperinsulinemią nie zaleca się stosowania pochodnych sulfonylomocznika, dlatego preferowana jest metformina.

5 niższych lipidów we krwi.

6 otyłych osób traci na wadze.

7 palenie itp.

Objawy cukrzycy u osób starszych Częste objawy Picie wielomoczu Cukrzyca kwasica ketonowa Cukrzyca Zwiększona utrata masy ciała, zmęczenie, osłabienie, upośledzona tolerancja glukozy, zmęczenie

Manifestacja kliniczna

Wraz ze starzeniem się światowej populacji gwałtownie rośnie bezwzględna liczba osób starszych i odsetek całej populacji, dobrze wiadomo, że zapobieganie i leczenie tego drugiego rodzaju chorób jest spowodowane stopniową redukcją chorób zakaźnych i wzrostem przewlekłych chorób niezakaźnych. Coraz bardziej znaczący, ten drugi rodzaj chorób obejmuje choroby sercowo-naczyniowe i naczyniowo-mózgowe, wysokie ciśnienie krwi, choroby nerek i cukrzycę. Większość poszkodowanych osób to osoby w średnim wieku i starsze. Ponieważ choroby te są długotrwałe, większość z nich jest w wieku dorosłym i stopniowo kumuluje się w średnim i starszym wieku. Częstość występowania rośnie i rośnie, a wraz z poprawą warunków życia i zdrowia ludzi, oczekiwana długość życia znacznie się wydłużyła. W połączeniu z fizjologicznymi i metabolicznymi cechami osób w średnim wieku i starszych, biologiczne starzenie się i dysfunkcja różnych tkanek i narządów jest bardziej prawdopodobne. Wynikiem wyżej wymienionych chorób jest oczywiście to, że w podeszłym wieku populacja osób starszych spowodowała przewlekłe choroby niezakaźne, które przyniosły ból pacjentom, wpływając na jakość życia i powodując ogromne obciążenia ekonomiczne dla osób i społeczeństwa oraz przyciągnęły uwagę ludzi.

Kraje rozwinięte ogólnie przewidują, że wiek 65 lat jest starszy, podczas gdy kraje rozwijające się (takie jak Chiny i region Azji i Pacyfiku) proponują osoby starsze w wieku powyżej 60 lat, głównie dlatego, że średnia długość życia krajów zachodnich jest dłuższa (70-80 lat). Kraje rozwijające się są krótsze (np. Chińscy mężczyźni w wieku 67,32 lat, kobiety w wieku 70,63 lat, opublikowane w 1987 r.).

Cukrzyca u osób starszych odnosi się do cukrzycy u osób starszych. Osoby powyżej 60. roku życia chorują na cukrzycę. Ilekroć wystąpi cukrzyca, są to osoby w podeszłym wieku z cukrzycą. Większość starszych osób z cukrzycą ma cukrzycę przed 60. rokiem życia, ale jest nowa w starszym wieku. Diagnoza lub spis wykazały, że osoby z wczesną cukrzycą nie są rzadkie, a samo starzenie się jest jednym z czynników wysokiego ryzyka cukrzycy typu 2.

Badania w kraju i za granicą wykazały, że wraz z wiekiem tendencja wzrostowa na czczo i poposiłkowa ma tendencję wzrostową. W przypadku osób starszych powyżej 50. roku życia, na każde 10 lat, poziom glukozy we krwi na czczo można zwiększyć o 0,056 ~ 0,122 mmola / l, 1 godzinę po posiłku. Może zwiększyć 0,84 mmola / l, więc 70-80-letni starszy 1-godzinny poposiłkowy poziom glukozy we krwi może być tak wysoki, jak 11 ~ 12 mmoli / l, a 2 godziny jest nadal poniżej 8,9 mmola / l, ta wysoka tendencja cukru we krwi może być niewystarczająca z funkcją komórek B wysepki Jest to związane ze zmniejszeniem ogólnoustrojowego tempa metabolizmu Niektóre badania wykazały, że u osób starszych komórki B wydzielają insulinę ze zmniejszeniem wydzielania pierwszej fazy i wzrostem wydzielania pre-insuliny lub wzrostem stosunku pre-insuliny / insuliny. Zjawisko, więc osoby starsze łatwo przybierają na wadze, trochę nieostrożnie, zbyt dużo jedzenia będzie łatwo przybrać na wadze, szczególnie tłuszcz z brzucha, tłuszcz zwiększy oporność na insulinę, może zmniejszyć zużycie glukozy, produkcję glikogenu i wzrost wydajności, co powoduje wysoką tendencję cukru we krwi; Stymuluje wzrost limfocytów B, wydzielanie insuliny (hiperinsulinemię), a wraz z upływem czasu może powodować kompensację funkcji limfocytów B w stymulowaniu stymulacji glukozy, a w końcu IGT → cukrzyca typu 2 Cukrzyca typu 2 i inne grupy wiekowe jest podobna, starsze i więcej osób otyłych z cukrzycą mają cięższy insulinooporność, nie otyłych pacjentów z wad funkcjonalnych B opartych na komórkach.

(1) Brak objawów cukrzycy.

(2) Objawy nie są specyficzne i nietypowe:

1 zmęczony i słaby.

2 niejasne (splątanie umysłowe).

3 zaburzenia aktywności fizycznej.

4 usta rap.

5 utrata masy ciała.

(3) Objawy innych chorób, które występują jednocześnie (szczególnie choroby sercowo-naczyniowe i mózgowo-naczyniowe, zgorzel i objawy neurologiczne).

(4) ma typowe objawy "trzy więcej niż jeden mniej".

(5) Nieketotyczny zespół hiperosmolarny.

(6) Cukrzycowa kwasica ketonowa.

2. Cechy kliniczne

Objawy kliniczne starszych pacjentów z cukrzycą są bardzo nietypowe, często pomijane rozpoznanie, błędna diagnoza, zgodnie z ich objawami klinicznymi można podzielić na następujące kategorie:

(1) Podstępny początek, więcej niż trzy objawy nie są oczywiste, często pomijane rozpoznanie i błędna diagnoza: wielu starszych pacjentów z cukrzycą nie jest oczywistych, ponad połowa pacjentów została wykryta w spisie lub przypadkowo sprawdzonym poziomie cukru we krwi z powodu osób starszych Próg cukru nerkowego wzrasta z wiekiem, diureza hiperosmolarna nie jest wrażliwa, a objawy wielomoczu nie są oczywiste. Czasami wielomocz jest mylony z piciem herbaty lub przerostem gruczołu krokowego, a polidypsji nie występuje u osób starszych. Oczywiście, wiele napojów nie jest widocznych. Cukrzycowy nieketotyczny zespół hiperosmolarny jest powszechny u starszych pacjentów z cukrzycą, czasami występuje jako cukrzyca po hospitalizacji z powodu śpiączki hiperosmolarnej. Jedynym objawem u niektórych starszych pacjentów z cukrzycą jest niewyjaśnione wyniszczenie. Lub niewyjaśnione zaburzenia psychiczne i psychiczne, a często błędnie diagnozowane jako "nowotwory złośliwe" lub "choroby psychiczne", osoby starsze zdiagnozowane zaćmą przez okulistę i stwierdzające retinopatię cukrzycową, zaczęły odnosić się do chorób wewnętrznych w celu postawienia diagnozy cukrzycy.

(2) Powikłania, choroby współistniejące, szybki postęp, wysoka śmiertelność: Większość starszych pacjentów z cukrzycą ma różne stopnie powikłań, szczególnie choroby sercowo-naczyniowe i mózgowo-naczyniowe, choroby nerek, układu nerwowego i oczu oraz Jest to główna przyczyna niepełnosprawności i śmierci, ponieważ:

1 Osoby starsze mają na ogół zwyrodnienie tkanek i narządów, zmniejszony metabolizm i dysfunkcję oraz są podatne na przewlekłe choroby niezakaźne (takie jak nadciśnienie, miażdżycowe choroby sercowo-naczyniowe i mózgowo-naczyniowe, choroby nerek, zaćma, neuropatia obwodowa itp.), Cukrzyca Zaostrzenie przyspiesza rozwój tych zmian.

2 Starsi pacjenci z cukrzycą mają długi przebieg choroby, przeważnie od 10 do 20 lat. Wiadomo, że powikłania cukrzycy są związane z przebiegiem choroby.

3 Zgodnie z teorią "wspólnej gleby" cukrzyca, nadciśnienie, choroby sercowo-naczyniowe i mózgowo-naczyniowe mają wspólną podstawę (taką jak powiązanie genetyczne) i patogenezę (czynniki środowiskowe i insulinooporność, hiperlipidemia itp.), Więc cukrzyca w populacji osób starszych Wskaźnik ten jest wysoki, a częstość występowania innych układów sercowo-naczyniowych i mózgowo-naczyniowych, nerek i układu nerwowego jest również wysoka, a jednocześnie wiele osób cierpiących na cukrzycę i te choroby przewlekłe jest więcej niż ogólna grupa osób starszych.

4 U osób w podeszłym wieku z cukrzycą uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego jest dość powszechne, objawiające się nieprawidłowymi zmianami rytmu serca, niedociśnieniem ortostatycznym, bezbolesnym zawałem mięśnia sercowego, bezobjawową hipoglikemią i dysurią. Zmiany te często maskują stan, prowadząc do błędnej diagnozy i opóźnienia choroby. Nawet śmierć.

5 nieketotyczny zespół hiperosmolarny prawie wszystkie występują u starszych pacjentów z cukrzycą, jeśli nie zostaną zdiagnozowani i leczeni, śmiertelność może sięgać nawet 40%.

6 Incydenty naczyniowo-mózgowe, zwłaszcza zawał mózgu, występują częściej u starszych pacjentów z cukrzycą niż u osób starszych z cukrzycą Wielu pacjentów nie ma samoświadomości (zdiagnozowanych przez CT lub NMB) i może wystąpić wielokrotnie, a nawet doprowadzić do śmierci.

7 starszych osób z cukrzycą ma więcej chorób zakaźnych niż nie-starsi diabetycy, głównie z powodu spadku funkcji odpornościowej u osób starszych, słabej kontroli poziomu glukozy we krwi (patrz poniżej), obniżonej komórkowej funkcji odpornościowej i licznych powikłań naczyniowych. W rezultacie, na przykład, Wang Shuping (1995) podał, że częstość występowania współistniejących zakażeń u starszych pacjentów z cukrzycą była wysoka (51,4%), znacznie wyższa niż w grupie osób starszych z cukrzycą (26,3%, P <0,001), najczęstsze zakażenie płuc, a następnie W przypadku infekcji dróg moczowych, infekcji dróg żółciowych i gruźlicy śmiertelność z powodu infekcji była znacznie wyższa u osób w podeszłym wieku (23,8%) niż w grupie osób starszych (14,4%, p <0,05). , grzybicze) i infekcje stóp cukrzycowych są również dość powszechne, a ich nieleczenie szybko i skutecznie może prowadzić do poważnych konsekwencji.

(3) Słaba kontrola poziomu glukozy we krwi: słaba kontrola glikemii wpływa na zaburzenia funkcji poznawczych u starszych pacjentów z cukrzycą, częstość występowania depresji jest wysoka, a zmiany emocjonalne są niestabilne. Meneilly i wsp. (1993) stworzyli psychologię psychiczną dla starszych pacjentów z cukrzycą o słabej kontroli metabolicznej. Badanie, po 6 miesiącach poprawy kontroli metabolicznej, wykazało, że pacjenci poprawili się pod względem emocji, koncentracji, koncentracji, niedawnej pamięci i racjonalnego myślenia. Gradman i wsp. (1993) stwierdzili, że lepsza kontrola glikemii powodowała u starszych cukrzyków Poprawiono zdolność uczenia się i pamięć. Berger uważa, że ​​poziom glukozy we krwi na czczo u starszych pacjentów z cukrzycą wynosi często od 8,1 do 12,3 mmol / l. Jest to spowodowane niedoborem insuliny. Chociaż nie ma objawów cukrzycy, niektóre osoby mają objawy psychiczne, takie jak depresja i apatia. Niewydolność, zmęczenie, bezsenność, drażliwość itp. Są spowodowane niedoborem insuliny. Można ją leczyć małymi dawkami insuliny. Może otrzymywać oczywiste efekty. Stan psychiczny i samopoczucie pacjenta ulegają wyraźnej poprawie. Spadek cukru we krwi pozwala pacjentom złagodzić ograniczenia dietetyczne i porównać je. Przyjemne życie.

Jednak ze względu na wpływ wielu czynników psychospołecznych jest on dość trudny, niestabilny i arbitralnie dostosowany do niektórych starszych cukrzyków, a ze względu na słabą pamięć, brak zgodności, terminowe przyjmowanie leków, zastrzyki i poziom glukozy we krwi trudno jest zagwarantować, insulina nie jest używana. Używaj, osoba, która je 3 razy dziennie, często zapomina o przyjęciu pewnych leków, a niektóre osoby przeprowadziły ankietę próbną, aby stwierdzić, że osoby starsze z cukrzycą naprawdę nalegają na leczenie i wykonują własną (rodzinną) opiekę zdrowotną, aby kontrola poziomu cukru we krwi spełniała wymagania mniej niż 1/4, niektóre Długoterminowy wzrost poziomu glukozy we krwi pacjenta nie był kontrolowany.

3. Charakterystyka cukrzycy starczej

(1) Charakterystyka etiologii i zachorowalności na DM u osób starszych:

1 Po pierwsze, starzenie się narządów metabolicznych osób starszych, zanik i utrata masy ciała, zwiększona przejrzystość wysepek u osób starszych, liczba komórek B u osób starszych zmniejszyła się, komórki A wzrosły względnie, komórki D stanowiły 20% (normalnie 3%).

2 Częste miażdżyca u osób starszych stanowiło 34,6%.

3 Uszkodzenie substancji kwasu nukleinowego wzrasta z wiekiem, a funkcja naprawy jest zmniejszona.

Badanie cukrzycy u osób starszych

1. Oznaczanie stężenia glukozy we krwi (glukozy we krwi)

(1) Metoda: należy zastosować metodę oksydazy glukozy stosowana do pomiaru glukozy we krwi lub metoda heksokinazowa, ze względu na swoją specyficzność, metoda o-toluidynowa (metoda Somgyi) jest również uznawana przez WHO, a jej zmierzona wartość jest nieco wyższa. Niektóre dotychczasowe metody, takie jak metoda FolinWu i metoda Bana zostały wyeliminowane Ponieważ metody te są zakłócane przez wiele substancji redukujących we krwi, swoistość jest niska, a mierzona wartość wysoka.Podczas pomiaru cukru we krwi należy zmierzyć stężenie glukozy w osoczu żylnym oraz całą krew włośniczkową opuszki palca (właściwie większość krwi glukometry są nadal używane do pomiaru osocza kapilarnego) ), ale nadal występuje błąd w porównaniu z wartością zmierzoną metodami biochemicznymi.

(2) Wartość normalna: normalny poziom glukozy we krwi jest dość stabilny, 3,8-6,1 mmol/l na czczo, 4,4-7,8 mmol/l 2 godziny po posiłku, ale 5,6 1 godziny po posiłku (wartość szczytowa ) ～ 8,9 mmol/l, nie ma różnicy między mężczyznami i kobietami, ale powyżej 50 roku życia, na każde 10 lat, poziom cukru we krwi po posiłku może wzrosnąć o 0,5 mmol/l (co odpowiada 10 mg/dl), tak więc 1-godzinny poziom cukru we krwi osób starszych w wieku powyżej 80 lat może wynosić nawet 10 mmol/l lub więcej.

IGT (upośledzona tolerancja glukozy) to upośledzona tolerancja glukozy. Jest mniej więcej taka sama jak cukrzyca u zdrowych ludzi. Czasami ma cechy zaburzeń metabolicznych u pacjentów z cukrzycą. Jednocześnie naturalna historia IGT pokazuje, że nie zawsze jest to cukrzyca, raporty krajowe: 15,3% z 432 przypadków IGT rozwinęło cukrzycę po dwóch latach, 31,7% to nadal IGT, a 53,0% powróciło do normalnego poziomu cukru we krwi.

Oprócz diagnozowania cukrzycy pomiar stężenia glukozy we krwi służy również do śledzenia i monitorowania stanu, obserwowania efektów leczenia, cukrzycy typu, diagnozowania i leczenia hipoglikemii, diagnozowania niestabilnej cukrzycy itp., które zostaną omówione w wprowadzenie odpowiednich rozdziałów.

2. Jakościowy i ilościowy test cukru w ​​moczu

(1) Jakościowy test cukru w ​​moczu metodą paskową: włożyć papierek testowy do świeżego moczu, wyjąć i osuszyć, porównaj ze standardowym testem wizualnym po 60 minutach Kolor, użyj -, ±, +, ++, +++, ++++ w celu wskazania obecności i ilości cukru w ​​moczu, wygodne, proste, niedrogie, odpowiednie do rutynowej kontroli (np. 4 razy dziennie) i samokontroli rodziny.

Badanie wykazało, że „-” lub „±” w stężeniu glukozy w moczu nie pozwalają ocenić, czy poziom glukozy we krwi na czczo i po posiłku był kontrolowany (<7,80,5 mmol/l), ale w przypadku 2 godzin po posiłku może być z grubsza oceniany jako kwalifikowana kontrola (<12mmol/l), więc ten rodzaj testu glukozy w moczu ma niewielkie znaczenie na czczo, ale jest cenny po posiłkach.

Stężenie glukozy w moczu jest dodatnie, można ocenić, że stężenie glukozy we krwi przekracza 12 mmol/l, ale nie ma wartości półilościowej.

(2) Ocena ilościowa stężenia glukozy w moczu: zarówno ręczne, jak i automatyczne analizatory biochemiczne mogą być używane do ilościowego określania stężenia glukozy w moczu, które można wykorzystać do oceny stopnia kontroli stężenia glukozy we krwi i obserwacji efektu leczenia. raport wynosi mg/l lub g/l lub tempo wydalania g/24h, ten ostatni musi mieć zapisy dotyczące objętości moczu i czasu zbierania, 24-godzinne wydalanie cukru w ​​moczu wynosi <0,5 u zdrowych ludzi, <25g, gdy cukrzyca jest dobrze kontrolowana, >25g jest słabo kontrolowany, >40g to znaczny wzrost poziomu cukru w ​​moczu.

(3) Glukoza w moczu: jest to rzadkie zaburzenie czynności nerek, niezwiązane z cukrzycą, objawiające się dodatnim poziomem glukozy w moczu i niskim poziomem cukru we krwi. Odpowiednio wykonaj OGGT i zmierz co godzinę stężenie glukozy w moczu. Jakościowe lub ilościowe, diagnoza nie jest trudna.Porównując i analizując jednocześnie poziom cukru w ​​moczu i we krwi, można stwierdzić, że próg cukrzycy u pacjenta jest niższy niż u osoby normalnej (normalna wartość to 10mmol/l). Niektórzy naukowcy błędnie rozpoznali cukrzycę, stwierdzili, że u niewielkiej liczby pacjentów z cukrzycą występuje glikozuria nerkowa, zwłaszcza tych, którzy cierpią na cukrzycę od dłuższego czasu, głównie z powodu uszkodzenia nerek (w tym kanaliki nerkowe).

3. Oznaczanie hemoglobiny glikowanej (HbA1 i HbA1c)

Hemoglobina glikowana (GHb) jest produktem reakcji glukozy i innych węglowodanów oraz hemoglobiny. Bezpośrednia reakcja nie wymaga udział enzymów, dlatego nazywa się to również scukrzaniem nieenzymatycznym.Reakcja ta jest zgodna z prawem działania mas, tzn. produkt reakcji jest dodatnio skorelowany ze stężeniem substancji uczestniczących; gdy stężenie cukru jest wysokie, GHb jest również wyższy, udział GHb w całkowitej hemoglobinie jest również wyższy.

Obecnie celem pomiaru HbA1c i HbA1 jest śledzenie stanu i obserwowanie efektu leczniczego. W porównaniu z pomiarem stężenia glukozy we krwi może znacznie wydłużyć okres kontroli i zmniejszyć częstotliwość kontroli. Ten pomiar jest metodą praktyczną, ale nie może zastąpić funkcji pomiaru stężenia glukozy we krwi, takiej jak dostosowanie dawki, ratowanie kwasicy ketonowej i hipoglikemii, pomiar stężenia glukozy we krwi jest nadal niezbędny.

RTG, CT, rezonans magnetyczny, B-USG, ultrasonografia kolorowa, EKG i inne badania pomocnicze są niezbędne w diagnostyce klinicznej i leczeniu.

Diagnozowanie i różnicowanie cukrzycy u osób starszych

Kryteria diagnostyczne

W lipcu 1997 roku Międzynarodowa Federacja Diabetologiczna (IDF) zaproponowała nowe kryteria diagnostyczne:

1. Miej objawy cukrzycy, a wolny poziom cukru we krwi wynosi ≥11,1 mmol/l oraz wolny poziom cukru we krwi Odnosi się do poziomu cukru we krwi w dowolnym momencie po posiłku. Typowe objawy cukrzycy to wielomocz, polidypsja i utrata masy ciała bez innych czynników wyzwalających.

2. Stężenie glukozy we krwi na czczo ≥ 7,0 mmol/l, stan na czczo definiuje się jako brak spożycia kalorii przez co najmniej 8 godzin, 3. Stężenie glukozy we krwi po 2 godzinach ≥ 11,1 mmol/l podczas OGTT, OGTT nadal wykonywane zgodnie z wymogami WHO.

Pacjenci, którzy spełniają jedno z powyższych kryteriów, są rozpoznawani jako cukrzyca, jeśli nadal spełniają jedno z trzech kryteriów podczas wizyty kontrolnej następnego dnia.

W nowych kryteriach klasyfikacji cukrzyca, nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT) i nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG) to stany hiperglikemii, odpowiadające normalnym stanom glukozy z regulacją stężenia glukozy. Kryteria diagnostyczne IGT to: : glikemia po 2 godzinach ≥ 7,8 mmol/l w OGTT, ale < 11,1 mmol/l, IFG oznacza glikemię na czczo ≥ 6,1 mmol/l, ale < 7,0 mmol/l.

W ostatnich latach sugerowano również, że poziom glukozy we krwi przy znacznie podwyższonej hemoglobinie glikozylowanej (GHb, w tym HbA1, HbA1c) powinien być stosowany jako standard diagnostyczny, to znaczy, gdy osoby starsze wykonują OGTT z 75 g glukozy, poziom glukozy we krwi na czczo wynosi 6,7 mmol/l (120 mg/l).dl) lub więcej, a poziom glukozy we krwi po 1 i 2 godzinach po obciążeniu glukozą wynosi powyżej 13,3 mmol/l (240 mg/dl) HbA1c jest patologicznie podwyższone i ten standard jest bardziej odpowiedni jako podstawa diagnozowania cukrzycy u osób starszych.

Diagnostyka różnicowa

Różnicowanie cukrzycy typu 1 i cukrzycy typu 2

Typowe przypadki. Wstępna identyfikacja typu 1 lub Cukrzycę typu 2 ustala się na podstawie ciężkości choroby, podatności na ketozę i insulinoterapii. Jednak w praktyce klinicznej wiele przypadków jest często trudnych do zidentyfikowania na podstawie objawów klinicznych. plan traktowania.

2. Cukrzyca wątrobowa

Wątroba jest ściśle związana z metabolizmem glukozy i odgrywa ważną rolę w glukoneogenezie, syntezie glikogenu, wychwytywaniu, wykorzystaniu i uwalnianiu glukozy. Działanie regulujące, zaburzenia metabolizmu glukozy często występuje u pacjentów z chorobami wątroby.Według doniesień literaturowych około 30% pacjentów z marskością wątroby może mieć upośledzoną tolerancję glukozy lub cukrzycę.Przyczyny nieprawidłowej tolerancji glukozy spowodowanej chorobą wątroby są bardziej skomplikowane, co może być związane z obniżoną tolerancją glukozy synteza glikogenu i oporność na insulinę (może być spowodowane wzrostem wolnych kwasów tłuszczowych, zmniejszeniem receptorów insuliny i nieprawidłowymi receptorami poinsulinowymi itp.) oraz nieprawidłowym metabolizmem hormonów (objawiającym się głównie znacznym wzrostem poziomu glukagonu) itp. Niektóre leki, takie jak tiazyd leki moczopędne (na wodobrzusze, które mogą powodować hipokaliemię) i beta-blokery (na nadciśnienie wrotne) mogą również hamować uwalnianie insuliny. Cechy tolerancji glukozy to:

① FPG jest normalne lub zmniejszone, poziom cukru we krwi znacznie wzrasta po spożyciu cukru osiąga szczyt po 45-90 minutach (przeważnie w ciągu 60 minut), poziom cukru we krwi gwałtownie spada po osiągnięciu szczytu i zazwyczaj powraca do poziomu na czczo w ciągu 120-180 minut; ale wysoki, gdy uszkodzenie wątroby jest poważne. długo; w niektórych przypadkach hipoglikemia reaktywna może wystąpić 3 do 5 godzin po przyjęciu cukru.

②Test uwalniania insuliny lub peptydu C jest w zasadzie normalny, równolegle do poziomu cukru we krwi, ale w przypadku choroby wątroby wychwyt i inaktywacja insuliny przez wątrobę są znacznie zmniejszone, a okres półtrwania insuliny jest wydłużony 12-krotnie zwiększa się stosunek insulina/peptyd C we krwi, ponieważ peptyd C jest rzadko metabolizowany przez wątrobę i jest głównie wydalany z nerek w swojej pierwotnej postaci. może dokładniej odzwierciedlać wydzielanie endogennej insuliny.

Z jednej strony w leczeniu cukrzycy pochodzenia wątrobowego należy zwrócić uwagę na poprawę czynności wątroby i unikanie stosowania leków uszkadzających czynność wątroby; inhibitory enzymów (zacznij od małej dawki i należy zwrócić uwagę na wykrycie czynności wątroby) lub podskórnie przed posiłkami wstrzykiwać małe dawki krótko działającej insuliny, generalnie nie należy stosować leków sulfonylomocznikowych ani biguanidów doustnych leków hipoglikemizujących, nie zaleca się stosowania pochodnych tiazolidynodionów Stosowanie, można również stosować niektóre preparaty czystej medycyny chińskiej uważane.

3. Cukrzyca trzustki

Wiele chorób trzustki, takich jak ostre martwicze zapalenie trzustki, operacja guza trzustki oraz pierwotna i wtórna hemochromatoza (głównie spowodowane długotrwałym wielokrotnym przetaczaniem krwi powoduje nadmierne odkładanie się żelaza w narządy, w tym trzustka, powodujące zwłóknienie i zwyrodnienie itp.), co może prowadzić do względnego lub całkowitego braku wydzielania insuliny, co skutkuje cukrzycą, z której większość wymaga egzogennej insulinoterapii zastępczej, ale z powodu zmniejszenie ilości komórek wysepek A, więc zapotrzebowanie na insulinę jest stosunkowo niewielkie.

4. Choroby endokrynologiczne

(1) Nadczynność tarczycy (nadczynność tarczycy): Częstość występowania nieprawidłowego metabolizmu glukozy u pacjentów z nadczynnością tarczycy znacznie wzrasta, a wydzielanie tyroksyny wzrasta w nadczynności tarczycy, co sprzyja wątroba i tkanki obwodowe wykorzystują glukozę, przyspiesza rozkład glikogenu i neogenezę, przyspiesza jelitowe wchłanianie glukozy i zwiększa poziom cukru we krwi, tyroksyna aktywuje receptory adrenergiczne beta poprzez cAMP, wzmaga aktywność katecholamin i zwiększa katecholamin, hamuje wydzielanie insuliny, pobudza glukagon, zwiększa poziom cukru we krwi , upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca spowodowana samą nadczynnością tarczycy, FPG na ogół nie wzrasta znacząco, a przy kontroli nadczynności tarczycy zaburzenia metabolizmu glukozy często ustępują.Nadczynność tarczycy połączona z uporczywą hiperglikemią na czczo, ciężkimi zaburzeniami metabolizmu glukozy, a nawet ostrymi powikłaniami cukrzycy; lub objawy nadczynności tarczycy są kontrolowane, a hiperglikemia utrzymuje się, wówczas można rozpoznać nadczynność tarczycy skojarzoną z cukrzycą, jeśli autoprzeciwciała takie jak ICA i GAD-Ab są dodatnie, można to uznać za nadczynność tarczycy skojarzoną z cukrzycą typu 1, jeśli występuje względny brak insuliny ketozy, oporność na ketozę i negatywne autoprzeciwciała w organizmie, można rozważyć nadczynność tarczycy skojarzoną z cukrzycą typu 2. W przypadku pogorszenia się stanu cukrzycy nadczynność tarczycy skojarzona z cukrzycą wymaga zarówno leczenia, skojarzonego z cukrzycą typu 1, jak i leczenia insuliną cukrzycę można leczyć doustnymi lekami hipoglikemizującymi lub insuliną podczas leczenia przeciwnadczynności tarczycy.

(2) Guz somatotropinowy: początek w dzieciństwie powoduje gigantyzm, a początek w wieku dorosłym prowadzi do akromegalii. Długotrwałe wysokie poziomy hormonu wzrostu mogą antagonizować insulinę i regulować metabolizm glukozy, co może powodować cukrzycę przysadki lub upośledzenie glukozy tolerancja, cukrzyca występuje najczęściej po akromegalii, a niektórzy pacjenci mogą być również wykryci wcześnie lub w tym samym czasie.Doniesiono, że częstość występowania cukrzycy i upośledzonej tolerancji glukozy u pacjentów z akromegalią wynosi 24,3% i 27,1%, typowe objawy kliniczne to pomocne w identyfikacji. Guzy hormonu wzrostu z cukrzycą często wymagają insulinoterapii, a dawka jest zwykle większa. Leczenie (operacja lub radioterapia) guzów hormonu wzrostu przysadki lub udaru nowotworowego może zmniejszyć lub wyeliminować cukrzycę.

(3) Zespół Cushingss: kortyzol może promować glukoneogenezę w wątrobie i antagonizować wpływ insuliny na metabolizm glukozy, powodując nieprawidłową tolerancję glukozy, z których większość to IGT, około 20% Cukrzyca to cukrzyca wywołana steroidami, i choroba jest na ogół łagodna.Leczenie takich przyczyn, jak kortykotropina przysadki, guz nadnerczy, przerost nadnerczy lub ektopowy zespół adrenokortykotropowy może złagodzić nieprawidłowy metabolizm glukozy, a nawet przywrócić metabolizm glukozy do normy, co można również zaobserwować w przypadku długotrwałego stosowania glukokortykoidów.

(4) Guz chromochłonny: nadmierne wydzielanie adrenaliny i norepinefryny może nasilać rozkład glikogenu wątrobowego i glikogenu mięśniowego, promować glukoneogenezę w wątrobie i antagonizować obwodowe działanie insuliny; hiperkatecholamineremia może pobudzać receptory wysp α (co skutkuje zwiększone wydzielanie glukagonu) i hamują wydzielanie insuliny, co powoduje wzrost poziomu cukru we krwi.Według doniesień literaturowych 80% guzów chromochłonnych jest związanych z zaburzeniami metabolizmu glukozy, a częstość występowania cukrzycy wynosi od 10% do 24%.Po resekcji guza zaburzenie metabolizm glukozy może powrócić do normy.Ponadto u pacjentów z guzem chromochłonnym nadnerczy na skutek hiperkatecholamineremii następuje przyspieszenie rozkładu tłuszczu i zwiększona produkcja ciał ketonowych.Niekiedy pierwszym objawem klinicznym jest ketoza cukrzycowa lub nawet kwasica ketonowa, która opóźnia rozpoznanie guza chromochłonnego .

(5) Guz z komórek A wysepek: guz wydziela zbyt dużo glukagonu, co sprzyja rozkładowi glikogenu wątrobowego i glikogenu mięśniowego, a jednocześnie antagonizuje obwodowe działanie insuliny, co zwiększa poziom cukru we krwi , opisywany w piśmiennictwie 50% choroby towarzyszy cukrzyca, a wynikająca z niej cukrzyca jest na ogół łagodna do umiarkowanej i nie jest podatna na ketozę. Inne główne objawy kliniczne to:

① nekrolityczny rumień wędrujący, nawracające kończyny dolne , Rumień głównie na pośladkach, udach i kroczu → pęcherzyki → owrzodzenie → strupy → łuszczenie się z pigmentacją, sąsiadujące części mogą się zlewać, a gdy rozprzestrzenia się na obrzeża, mogą się zlewać zmiany centralne, czemu często towarzyszy silne swędzenie. zmiany chorobowe.

②Zapalenie jamy ustnej, z widocznym czerwonym zapaleniem języka przypominającym wołowinę i oddzieleniem paznokci.

③ Ból brzucha, 15% miało biegunkę.

④ Normocytyczna niedokrwistość normochromiczna ze zwiększoną szybkością sedymentacji erytrocytów.

⑤ Dobry apetyt, ale utrata wagi.

⑥ Hipoaminokwasica, obniżenie poziomu cholesterolu we krwi.

⑦ Podczas OGTT zamiast tego zwiększa się stężenie glukagonu we krwi, a diagnoza zależy od oznaczenia glukagonu [ponad 143,5 pmol/l (500 pg/ml)] i obrazowania, takiego jak CT, MRI i B Ultra- badanie lokalizacji (średnica guza 3-35 cm, częściej w ogonie trzustki, około 70% złośliwy, 50% z przerzutami do wątroby).

(6) Somatostatinoma: jest to guz z komórek D, który wydziela somatostatynę z trzustki. Może również powodować cukrzycę poprzez hamowanie wydzielania insuliny. Nasilenie cukrzycy jest różne i może jej towarzyszyć cukrzycowa kwasica ketonowa Nadmiar somatostatyny hamuje również wydzielanie innych hormonów endokrynnych przewodu pokarmowego (takich jak glukagon, gastryna, cholecystokinina, enterostatyna i hormon wzrostu itp.), co powoduje zmniejszenie wydzielania kwasu żołądkowego i trzustki, zaburzenia czynności pęcherzyka żółciowego i jelita cienkiego, wchłanianie wapnia i tłuszczu, oprócz klinicznych objawów cukrzycy, często niedokrwistości, zmniejszonego wydzielania kwasu żołądkowego, choroby pęcherzyka żółciowego, niestrawności, biegunki (olejówki tłuszczowej) i utraty wagi itp., diagnoza zależy od oznaczenia somatostatyny ( do 100 razy więcej niż u osób zdrowych) oraz badaniami obrazowymi (najczęściej o większej objętości, z czego połowa zlokalizowana jest w głowie trzustki, 50% to nowotwory złośliwe, z regionalnymi przerzutami do węzłów chłonnych lub wątroby).

5. Leki i chemikalia

Niektóre leki lub chemikalia mogą wpływać na tolerancję glukozy, więc przed wykonaniem testu OGTT należy odstawić lek na 3–7 dni, a nawet dłużej niż 1 miesiąc .

6. Cukrzyca bez cukrzycy

Stan ogólny dobry, często bezobjawowy, pojawieniu się cukru w ​​moczu nie towarzyszy wzrost poziomu cukru we krwi, test tolerancji glukozy jest normalny zakres, a jego przyczyny są liczne, najczęstsze to przewlekła niewydolność nerek, ciąża (głównie w 3. do 4. miesiącu), różne wtórne tubulopatie proksymalne (takie jak zatrucie litem) i dziedziczna tubulopatia nerkowa, taka jak zespół Fanconiego itp. ., diagnostyka różnicowa jest stosunkowo łatwa, jednocześnie wykrywa poziom cukru we krwi i w moczu, jeśli poziom cukru we krwi jest w normalnym zakresie, a poziom cukru w ​​moczu jest dodatni, ustala się glikozurię nerkową, zwykle bez specjalnego leczenia.

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.