저인산혈증

소개 순환 혈액에서 정상적인 인산염 농도보다 낮은 인대 사 장애. 저인 산혈증이라고도합니다. 이 테이블은 현재 용혈, 소진, 약점 및 경련입니다. 원인은 금식, 수산화 알루미늄, 수산화 마그네슘 또는 탄산 알루미늄 및 기타 결합제의 장기 사용, 해당 작용 및 알칼리증, 갑상선 기능 항진증, 비타민 D 결핍, 특정 관상 질환 (예 : 판 코니 증후군) ), 알코올 중독 및 항 비타민 D 구루병 (가족 성 인산 혈증). 치료는 원인을 치료하면서 정맥 재수 화 및 인산염 보충이 될 수 있습니다.

원인

일반적인 식단에는 충분한 인산염이 포함되어 있습니다. 그러나, 저인 산혈증은 다음과 같은 상황에서 발생할 수 있습니다. 특히, 정맥 내 영양이 높은 환자의 경우, 포도당은 세포에 의한 인산염의 흡수를 증가시켜 저인 산혈증을 유발할 수 있습니다. 인산염의 장내 흡수를 억제하기 위해 수산화 알루미늄, 수산화 마그네슘 또는 탄산 알루미늄의 조합의 장기 사용. 당분 해 및 알칼리증은 세포 내 인산염의 농도를 빠르게 고갈시키고 세포에 의한 인산염의 흡수를 증가시켜 저인 산혈증을 유발할 수 있습니다. 당뇨병 성 산증 환자에서 인슐린 치료 후, 해당 분해가 증가하고 인산염도 세포로 이동합니다. 부갑상선 기능 항진증, 부갑상선 호르몬의 분비 증가, 소변 인산염 배출 증가. 비타민 D 결핍은 장에서 인산염의 흡수를 줄입니다. 판 코니 증후군 (Fanconi 's syndrome)과 같은 일부 관상 질환은 요로 인산 배출이 현저하게 증가합니다. 식이 감소, 당분 해 증가 및 내산성 결합 제로 위염 치료로 인한 알코올 중독은 저인 산혈증을 유발합니다. 항 비타민 D 구루병 (가족 성 인산 혈증), 성적으로 지배적 인 지배적 인 유전 질환, 거의 곡선 작은 튜브 인 재 흡수, 장 칼슘 흡수도 열악합니다.

저인 산혈증의 가장 흔한 원인은 알칼리증 (호흡 및 대사)입니다. 일반적으로 저인 산혈증은 다음과 같은 절차로 확인할 수 있습니다. 요로 인산염은 알칼리증의 원인이 배제 된 후에 결정됩니다. 소변 인산염 배출이 증가하면 혈장 칼슘이 측정됩니다. 혈장 칼슘 증가, 일차 성 부갑상선 기능 항진증, 이소성 부갑상선, 악성 종양; 혈장 칼슘이 정상이거나 감소하면 이차성 부갑상선 기능 항진증, 구루병 또는 골다공증, Fan Ke를 고려하십시오 니슬 증후군, 인산 혈 구루병. 요로 인산염 배출이 감소하고식이 인산염 감소, 제산제 요법 및 인슐린 요법을 고려해야합니다.

확인

관련 검사

혈액 일상 혈액 인지질 (PL)

저인 산혈증의 가장 흔한 원인은 알칼리증 (호흡 및 대사)입니다. 일반적으로 저인 산혈증은 다음과 같은 절차로 확인할 수 있습니다. 요로 인산염은 알칼리증의 원인이 배제 된 후에 결정됩니다. 소변 인산염 배출이 증가하면 혈장 칼슘이 측정됩니다. 혈장 칼슘 증가, 일차 성 부갑상선 기능 항진증, 이소성 부갑상선, 악성 종양; 혈장 칼슘이 정상이거나 감소하면 이차성 부갑상선 기능 항진증, 구루병 또는 골다공증, Fan Ke를 고려하십시오 니슬 증후군, 인산 혈 구루병. 요로 인산염 배출이 감소하고식이 인산염 감소, 제산제 요법 및 인슐린 요법을 고려해야합니다.

차별 진단

저인 산혈증의 증상은 다음과 같습니다 : 감각 이상, 감각 이상증, 고 반사, 떨림, 운동 실조증 및 혼수 상태와 같은 중추 신경계 증상. 적혈구 2,3- 디포 스포 글리세 레이트가 감소하기 때문에 적혈구의 수명이 단축되고 구형 적혈구 질환 및 용혈이 발현 될 수 있습니다. 약한 근육, 근육통, 마비. X- 선 필름에서 뼈 골절 (골다공증으로 인한), 허위 골절을 볼 수 있습니다. 백혈구 식세포 작용은 기능 이상이고 감염되기 쉽다. 혈소판 기능 장애, 혈소판 응집 능력 감소.

1, 비타민 D 결핍 구루병의 식별

이 질병과 비타민 D 결핍 구루병의 식별은 다음과 같은 특성을 기반으로합니다.

(1) 비타민 D 섭취는 일반적인 요구 사항을 초과했으며 여전히 활성 구루병에 골격 변화가 있습니다.

(2) 2-3 세 후에도 여전히 활성 구루병 활동이 있습니다.

(3) 비타민 D 400,000 ~ 600,000 U의 근육 주사로, 일반적인 D 결핍 구루병 어린이의 경우 며칠 동안 혈액 인이 증가했으며, 2 주 후에는 긴 뼈 엑스레이가 개선되었지만 환자에게는 이러한 변화가 없었습니다.

(4) 저인 산혈증은 가족 구성원들 사이에서 일반적이며 낮은 인 항 D 구루병의 특징입니다.

2. 저 칼슘 혈증 및 항 비타민 D 구루병으로 식별

이 질병은 저 칼슘 혈증 및 항 비타민 D 구루병과도 차별화되어야합니다. 비타민 D 의존 구루병으로도 알려진 후자는 신장에 1-hydroxylase가없고 1,25- (OH) 2D3를 합성 할 수 없기 때문에 덜 일반적입니다. 발병 시간은 종종 출생 후 몇 개월 동안 근육 약화를 동반하며 조기 발과 가래가 발생할 수 있습니다. 혈중 칼슘이 감소하고, 인이 정상이거나 약간 낮아지고, 염소가 증가하며, 아미노산 소변이 발생할 수 있습니다. 일반적인 용량의 비타민 D로 치료를 받더라도 X- 레이 긴 뼈 정제에는 구루병의 징후가 여전히 나타납니다. 비타민 D의 양을 10,000 U / d 또는 디 하이드로 타키 스테롤 (DHT) 0.2 ~ 0.5 mg / d로 늘리면 효과가 나타납니다. 0.25 내지 2 μg의 1,25- (OH) 2D3으로 치유 됨. 이 질환은 일반적으로 상 염색체 열성이다.

3. 기타

또한이 질병은 판 코니 증후군 및 신장 관 산증과 구별되어야합니다.

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