빌리루빈 상승

소개 빌리루빈은 적혈구에서 헤모글로빈에 의해 생성되는 안료로, 수명이 일정하며 매일 파괴됩니다. 이때, 헤모글로빈은 헴과 헴으로 분해된다. 그런 다음 헴 효소의 작용은 빌리루빈으로 바뀌고 헴은 조직 단백질로 재구성됩니다. 정상 값 : 총 빌리루빈 : 1.7 내지 17.1 μmol / L, 직접 빌리루빈 : 0 내지 3.42 μmol / L, 간접 빌리루빈 : 1.7 내지 13.68 μmol / L.

원인

인간 적혈구의 수명은 일반적으로 120 일입니다. 적혈구가 죽은 후 간에서 직접 빌리루빈 (D-Bil)으로 변환되어 담즙을 형성하고 담도로 배출되어 대변을 통해 배출되는 간접 빌리루빈 (I-Bil)이됩니다. 간접 빌리루빈과 직접 빌리루빈의 합은 총 빌리루빈 (T-Bil)입니다. 위에 언급 된 링크에 장애물이 있으면 황달이 발생할 수 있습니다. 적혈구가 너무 많이 파괴되면 생산 된 간접 빌리루빈이 너무 많아서 간이 직접 빌리루빈으로 완전히 전환 될 수 없어 간세포가 손상되었을 때, 또는 빌리루빈이 정상적으로 변환 될 수 없기 때문에 용혈성 황달을 유발할 수 있습니다. 간세포 담즙 또는 부기, 간 담관이 압축되고 담즙이 배설되며 혈액의 빌리루빈이 상승하는 경우 현재 간 황달이 발생하며 간외 담도 시스템이 종양을 일으키거나 나타나는 경우 돌, 담도가 막히고 담즙을 부드럽게 비울 수 없으며 폐쇄성 황달이 발생합니다.

확인

관련 검사

간접 빌리루빈 직접 빌리루빈 / 간접 빌리루빈 비율

신체의 빌리루빈의 대부분은 간접 빌리루빈 및 직접 빌리루빈을 포함한 노화 된 적혈구의 용해에 의해 방출되는 헤모글로빈에서 비롯됩니다. 간접 빌리루빈은 혈액을 통해 간으로 운반되고 직접 빌리루빈은 간 세포의 작용에 의해 생성됩니다. 빌리루빈 증가는 다음에서 발견됩니다.

(1) 간 질환 : 급성 황달 간염, 급성 황색 간 괴사, 만성 활동성 간염, 간경변 등

(2) 간외 질환 : 용혈성 황달, 수혈 반응, 담낭염, 담석증 등

황달, 황달 및 진화가 있는지 판단 할 수 있습니다. 총 빌리루빈이> 17.1μmol / L이지만 <34.2μmol / L이 열성 황달 또는 준 임상 또는 준 임상 황달 인 경우, 3.42 ~ 171μmol / L은 경증 황달이고 171 ~ 342μmol / L은 보통 황달입니다. > 342μmol / L은 심한 황달입니다.

황달의 정도에 따라 황달의 원인이 추론 될 수 있습니다. 용혈성 황달은 일반적으로 <85.5μmol / L, 간 황달은 17.1 ~ 171μmol / L, 불완전한 방해 황달은 171 ~ 265μmol / L이며, 완전한 폐쇄성 황달은 일반적으로> 342μmol / L입니다. .

동시에 황달의 유형은 총 빌리루빈, 직접 빌리루빈 및 간접 빌리루빈의 증가 정도에 따라 판단 할 수 있습니다. 간접 빌리루빈의 증가로 총 빌리루빈이 증가하면 용혈성 황달이며 총 빌리루빈이 증가합니다. 직접 빌리루빈은 담즙 성 황달로 유의하게 상승하였고, 3 개 모두 간 황달로 증가 하였다.

차별 진단

간염 환자의 황달은 일반적으로 간 황달이며, 이는 직접 빌리루빈 및 간접 빌리루빈이 모두 상승하는 반면, 담즙 정체 간염 환자는 주로 직접 빌리루빈에 의해 상승된다는 것을 의미합니다.

1, 총 빌리루빈, 직접 빌리루빈 증가 : 간내 및 간외 폐쇄성 황달, 췌장 머리 암, 모세관 담관 간염 및 기타 담즙 정체 증후군.

2, 총 빌리루빈, 간접 빌리루빈 증가 : 용혈성 빈혈, 혈액형은 수혈, 악성 질환, 신생아 황달이 아닙니다.

3, 총 빌리루빈, 직접 빌리루빈, 간접 빌리루빈 증가 : 급성 황달 간염, 만성 활동성 간염, 간경변, 독성 간염. 신체의 빌리루빈의 대부분은 간접 빌리루빈 및 직접 빌리루빈을 포함한 노화 된 적혈구의 용해에 의해 방출되는 헤모글로빈에서 비롯됩니다. 간접 빌리루빈은 혈액을 통해 간으로 운반되고 직접 빌리루빈은 간 세포의 작용에 의해 생성됩니다.

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