추체외로 손상

소개 추 체외 질환은 신경계의 추 체외 질환에서 발생합니다. 주로 나타나는 긴장 이상증 (고혈압 또는 너무 낮음) 및 운동 이상증 (떨림, 손발, 춤 같은 움직임, 가래 비틀림 등). 원추 시스템 손상은 경련 마비로 나타나고, 추 체외 손상은 주로 진정한 마비가 아닌 비자발적 운동, 근육 강성 및 느린 움직임으로 나타납니다.

원인

추 체외 시스템은 모터 시스템의 일부입니다. 속은 신경계의 고대 부분에서 발생합니다. 주요 기능은 대뇌 피질의 통제하에 근육 긴장을 조절하고, 신체 자세를 유지 및 조정하며, 습관적이고 리듬적인 움직임 (예를 들어 팔을 흔들거나, 모방, 몸짓, 표정, 특정 방어 반응 움직임 등)을 제어하는 ​​것입니다. .

복잡한 운동 기능을 완성 할 때, 추 체외 시스템과 원추 시스템은 분리 할 수없는 연속체입니다. 체외 추체 시스템이 특정 안정성과 적절한 근육 긴장과 팔다리의 조정을 유지하는 경우에만, 원추 시스템이 정밀을 지배 할 수 있습니다 자유롭게 운동하십시오. 운동 이상증 및 긴장 이상증의 원인은 다음과 같습니다. 도파민과 그 대사 산물은 바닐린 산 (HVA) 함량이 가장 높고 아세틸 콜린 농도가 높은 인간 뇌의 선조체에있는 다양한 신경 전달 물질입니다. Γ- 아미노 부티르산, 세로토닌 및 노르 에피네프린. 뇌에는 두 가지 주요 상승 도파민 경로가 있습니다. 가장 큰 것은 nistriatal 다발이며, 뉴런은 실질 nigra의 조밀 한 부분에 위치하고 있으며 주요 기능은 운동의 시작과 통제와 관련이 있습니다.

다른 하나는 중뇌의 뇌 경로입니다. 도파민은 선조체의 아세틸 콜린 시스템의 억제 매질 인 반면, 아세틸 콜린은 선조체 흥분성 매질이며, 두 매질은 동적 평형 상태에있다. 실질 nigra가 발생하면 상승하는 도파민 성 신경 경로가 막히고 도파민의 감소 또는 손실로 인해 선조가 억제 효과를 잃게됩니다 아세틸 콜린 흥분 효과가 상대적으로 향상되고 진전의 임상 증상이 나타납니다.

운동 기능의 조절은 피라미드 시스템, 기저핵 및 소뇌의 긴밀한 협력에 의해 달성 될 수 있습니다.이 세 가지는 독립적이고 독립적 인 시스템이 아니라 기능적으로 분리 할 수없는 전체입니다. 운동 장애 (즉, 추 체외 질환)는 주로 기저핵 절 기능 장애에 의해 발생합니다.

확인

관련 검사

오번 햄 뇌 CT 검사 복벽 반사 무릎 반사 뇌 도플러 초음파 (TCD)

임상 증상 및 치료에는 주로 근긴장 이상 및 운동 이상증의 두 가지 측면이 포함됩니다. 근긴장 이상증은 근육 톤의 증가 또는 감소로 나타납니다. 운동 이상증은 떨림, 손발 운동, 춤과 같은 움직임 및 객담을 포함합니다. 피라미드 외 질환으로 인한 근육 감소는 종종 불수의 운동 (과도한 운동)과 공존합니다.

환자는 불규칙하고 부정맥적인 연속 활동과 느리고 복잡한 비자발적 움직임을 나타 냈습니다. 이런 종류의 행동은 깨어있을 때 일어나고, 흥분하면 증가하고, 조용하면 감소하며, 잠 자면 사라집니다. 전형적인 경우는 무도병입니다. 다른 그룹은 증가 된 근육 톤과 bradykinesia를 특징으로합니다. 전형적인 사례는 파킨슨 증후군입니다. 실험에 따르면, 글로 부스 팔리 두스 또는 시상의 전기 자극은 파킨슨 증후군 환자에서 특징적인 휴식 진전을 유발할 수 있음을 보여주었습니다. 따라서 파킨슨 증후군은 레보도파 플러스 데카르 복실 라제 억제제 및 항콜린 제로 치료할 수 있습니다. 수술은 시상의 측면 복부 핵을 파괴하고, 운동 피질이나 성구 팔리 두도 휴식의 떨림을 방해 할 수 있습니다.

새로운 선조체 병변은 근육 긴장 감소, 과잉 행동 증후군의 또 다른 그룹을 유발합니다. 예를 들어, 헌팅턴병에서 선조 신경이 현저하게 퇴화되고, 우두, 우핵 및 실질 nigra의 γ- 아미노 부티르산 (GABA)이 현저히 감소하고, 기저핵에서 GABA의 합성을 촉진시키는 글루타메이트 데카르 복실 라 제가 또한 감소합니다. GABA는 억제 성 배지, 과잉 행동 부족, 기저핵 아 도파민 함량, 아세틸 콜린 감소가 과잉 행동 증상을 유발할 수 있으므로 헌팅턴병은 도파민 수용체 약물 (할로페리돌, 트리플 루 오페라 진 등)을 차단할 수 있습니다 , 퍼 페나 진), 중심 GABA를 증가시키는 약물 (예 : 이소니아지드) 및 아세틸 콜린을 강화시키는 약물 (예 : 염화 콜린).

연혁

(1) 발병 연령 : 종종 영아 또는 조기 발병과 같은 원인이 뇌 저산소증, 출생 상해, 빌리루빈 뇌병증 또는 유전 적 요인 일 수 있음을 나타낼 수 있습니다. 청소년 진전은 간질 성 변성 일 수 있습니다. 유년기의 일차 비틀림과 같은 예후는 성인의 발병보다 훨씬 심각하며, 반대로 발진 운동 이상증은 젊음보다 더 오래 지속됩니다.

(2) 질병의 발병 : 종종 어린이 또는 청소년의 급성 발병과 같은 원인을 나타낼 수 있습니다. 근긴장 이상은 부작용으로 약물 반응을 제안 할 수 있습니다. 심한 무도증이나 편심 던지는 혈관 원인을 암시 할 수 있으며 느리게 교활한 발병이 신경 퇴행성 질환 일 수 있습니다.

차별 진단

콘 빔 병변 : 상부 운동 뉴런 손상의 결과로 발생하는 최초의 반사. 주로 대뇌 피질과 그 축색 돌기 (촉수와 같은)에있는 척추 세포의 네트워크 시스템과 주로 사지와 몸통 운동을 지배하는 척수를 말합니다. 피라미드가 손상되면 뇌간과 척수에 대한 억제 기능을 상실하고 천골과 발가락 확장의 반사 효과를 방출합니다. 위에서 언급 한 반사 현상은 피라미드 관이 아직 완전히 발달되지 않았기 때문에 1 년 반 내에 영유아에서 발생할 수 있습니다. 성인 환자는 병리학 적 반사 요법입니다. 포함 사항 :

1. 바빈 스키 사인

2. 오펜하임 사인

3. 고든 사인

4.Chaddock 표시

5. 곤다 사인

6. 호프만 사인.

사지의 근육 톤 증가 : 경운기는 강장제입니다. 천골 근육의 경련 증가는 원뿔 손상과 관련이 있으며 척수 반사가 촉진됩니다. 환자의 관절을 수동적으로 움직일 때, 운동 속도와 관련된 근육 톤이 증가하는 경우 임피던스 감각이 발생합니다. 짧아 진 상태의 근육이 빨리 빠지면 수축을 일으켜 마비 된 상태를 느끼게되고, 힘이 어느 정도 늘어 나면 저항이 갑자기 사라 지므로 소위 나이프와 같은 근육 긴장이 증가합니다. 경직된 근육 긴장은 비자발적 근육 수축을 의미하는 "가래"와 관련이 없습니다. 근육 긴장을 증가시키기 위해 선택적인 특수 긴장 변화가있는 일부 추체 외 병변에서 강장 근육 증가가 보이며, 상지가 주로 내전근, 굴곡 및 전립선이며,하지가 신근 근육 장력보다 우수합니다. 환자의 팔다리를 수동으로 움직일 때 발생하는 저항은 일반적으로 가래의 저항보다 작지만, 그 당시 근육의 길이, 즉 수축 형태와는 아무런 관련이 없으며 신근과 굴근 사이에는 차이가 없습니다. 동작의 속도, 진폭 및 방향에 관계없이 동일한 저항이 발생합니다. 근육 톤의 이러한 증가를 리드와 같은 강장제라고합니다.

신경근 손상 : 압박, 당기기, 마찰 및 수술과 같은 요인으로 인해 신체 관련 부위의 신경 손상으로 인한 일련의 상태.

척수 신경근 손상 : 주로 척수 손상. 척추 골절의 경우, 척추 신경근은 압축 또는 탈구 된 척추체 및 돌출 추간판에 의해 압축 될 수 있고, 또한 부러진 뼈 조각 및 탈구 된 척추에 의해 타박상, 찢어 지거나 또는 파열 될 수있다.

임상 증상 및 치료에는 주로 근긴장 이상 및 운동 이상증의 두 가지 측면이 포함됩니다. 근긴장 이상증은 근육 톤의 증가 또는 감소로 나타납니다. 운동 이상증은 떨림, 손발 운동, 춤과 같은 움직임 및 객담을 포함합니다. 피라미드 외 질환으로 인한 근육 감소는 종종 불수의 운동 (과도한 운동)과 공존합니다. 환자는 불규칙하고 부정맥적인 연속 활동과 느리고 복잡한 비자발적 움직임을 나타 냈습니다. 이런 종류의 행동은 깨어있을 때 일어나고, 흥분하면 증가하고, 조용하면 감소하며, 잠 자면 사라집니다. 전형적인 경우는 무도병입니다. 다른 그룹은 증가 된 근육 톤과 bradykinesia를 특징으로합니다. 전형적인 사례는 파킨슨 증후군입니다. 실험에 따르면, 글로 부스 팔리 두스 또는 시상의 전기 자극은 파킨슨 증후군 환자에서 특징적인 휴식 진전을 유발할 수 있음을 보여주었습니다. 따라서 파킨슨 증후군은 레보도파 플러스 데카르 복실 라제 억제제 및 항콜린 제로 치료할 수 있습니다. 수술은 시상의 측면 복부 핵을 파괴하고, 운동 피질이나 성구 팔리 두도 휴식의 떨림을 방해 할 수 있습니다.

새로운 선조체 병변은 근육 긴장 감소, 과잉 행동 증후군의 또 다른 그룹을 유발합니다. 예를 들어, 헌팅턴병에서 선조 신경이 현저하게 퇴화되고, 우두, 우핵 및 실질 nigra의 γ- 아미노 부티르산 (GABA)이 현저히 감소하고, 기저핵에서 GABA의 합성을 촉진시키는 글루타메이트 데카르 복실 라 제가 또한 감소합니다. GABA는 억제 성 배지, 과잉 행동 부족, 기저핵 아 도파민 함량, 아세틸 콜린 감소가 과잉 행동 증상을 유발할 수 있으므로 헌팅턴병은 도파민 수용체 약물 (할로페리돌, 트리플 루 오페라 진 등)을 차단할 수 있습니다 , 퍼 페나 진), 중심 GABA를 증가시키는 약물 (예 : 이소니아지드) 및 아세틸 콜린을 강화시키는 약물 (예 : 염화 콜린).

연혁

(1) 발병 연령 : 종종 영아 또는 조기 발병과 같은 원인이 뇌 저산소증, 출생 상해, 빌리루빈 뇌병증 또는 유전 적 요인 일 수 있음을 나타낼 수 있습니다. 청소년 진전은 간질 성 변성 일 수 있습니다. 유년기의 일차 비틀림과 같은 예후는 성인의 발병보다 훨씬 심각하며, 반대로 발진 운동 이상증은 젊음보다 더 오래 지속됩니다.

(2) 질병의 발병 : 종종 어린이 또는 청소년의 급성 발병과 같은 원인을 나타낼 수 있습니다. 근긴장 이상은 부작용으로 약물 반응을 제안 할 수 있습니다. 심한 무도증이나 편심 던지는 혈관 원인을 암시 할 수 있으며 느리게 교활한 발병이 신경 퇴행성 질환 일 수 있습니다.

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