소아 인간 헤르페스 바이러스 6, 7, 8 전염병

소아 인간 헤르페스 바이러스 6,7,8 종 전염병 소개 인간 헤르페스 바이러스 (HHV) 6,7,8은 지난 10 년 동안 발견 된 헤르페스 바이러스이며 광범위한 임상 적 병인이 있습니다. HHV-6,7은 소아에서 급성 발진 및 열성 발작의 중요한 원인이며, HHV-8은 카포시 육종의 원인 물질이며 AIDS 관련 림프종 발생과 직접 관련이 있습니다. 유형 8은 인간의 건강에 심각한 위협이되는 새로운 바이러스입니다. 기본 지식 질병의 비율 : 32.5 % 민감한 사람들 : 어린이 전송 모드 : 타액 전송 합병증 : 간질, 소아 경련, 수막염, 간질 성 폐렴

소아 인간 헤르페스 바이러스 유형 6,7,8 감염성 병인

HHV-6 (25 %) :

미국의 Salahuddin은 1986 년에 다양한 림프구 증식 성 장애를 가진 6 명의 환자에서 말초 혈 단핵 세포 (PBMC)로부터 새로운 바이러스를 분리하는 것과 동등했습니다. 후속 연구에 따르면 유전자 구성과 인간 헤르페스 바이러스, 특히 CMV의 경우 66입니다. β- 헤르페스 바이러스 패밀리에 속하는 % 상동 성은 1987 년에 HHV-6으로 명명되었다.

HHV-6은 전형적인 헤르페스 바이러스 군의 형태 학적 특성을 가지고 있으며, 바이러스 입자는 둥글며 지름 90-110 nm의 정 이십 면체 뉴 클레오 캡시드로 구성된 162 개의 껍질로 구성되어 있으며 외층은 피질과 피질 층으로 구성되어 있습니다. ~ 40nm; 최 외각 층은 지질 막으로 덮여 있으며, 표면에는 불규칙한 당 단백질 돌출이 있으며, 코어는 코어 단백질 주위에 얽혀 선형 이중 가닥 DNA로 축색 돌기를 형성합니다. 성형 된 방출 된 바이러스 입자는 직경 180-200nm, HHV-6 게놈은 163-170 kb이며 초기 단백질 IE-A 및 IE-B를 포함하여 70 개가 넘는 제품을 인코딩합니다.

HHV-6은 전자 현미경에 의해 다른 헤르페스 바이러스와 구별 될 수 없지만, 면역 형광 항체 방법에 의한 DNA 혼성화, PCR 또는 HHV-6 특이 적 폴리 클로 날 또는 모노클로 날 항체에 의해 다른 헤르페스 바이러스와 구별 될 수있다. 6 헤르페스 바이러스 속의 거대 세포 바이러스에 가장 가깝지만 두 바이러스 사이에는 항체 교차 반응성이 없습니다.

HHV-7 (25 %) :

Frenkel은 1990 년에 건강한 성인 말초 혈액 T 림프구에서 HHV-7을 먼저 분리 한 다음 만성 피로 증후군 환자에서 바이러스를 분리했습니다. 바이러스 입자 직경은 약 200nm이고 HHV-7은 캡슐을 가지고 있습니다. HHV-6 및 CMV가있는 β-Herpesviridae 계열에 속하며 유전 연구에 따르면 HHV-7은 HHV-6 및 HCMV DNA와 높은 상 동성을 가지고 있으며, HHV-7은 제대혈 단핵 세포 및 정상적인 인간 말초 혈액에 사용될 수 있습니다. 림프구에서 배양 된이 방법은 HHV-6과 유사하며이 바이러스는 종종 건강한 성인의 타액에서도 발견됩니다.

HHV-8 (28 %) :

Chang 등은 1994 년 PCR에 의해 Kaposi 육종 (KS) AIDS 환자의 육종에서 HHV-8 DNA를 발견했습니다. 당시 특정 헤르페스 바이러스에 대해 높은 상 동성을 갖는이 바이러스를 KS 관련 헤르페스 바이러스 ( KSHV), 나중에 HHV-8로 이름이 변경되었습니다.

HHV-8은 다른 헤르페스 바이러스와 동일한 형태 학적 특성을 가지며 DNA가 270kb 인 가장 큰 헤르페스 바이러스입니다.

병인

그들의 공통된 특징은 림프구에 대한 친화력입니다.

HHV-6는 변이체 A 및 B의 2 개의 변이체를 갖는다. 뉴클레오티드 수준에서 2 개의 변이체의 상동 성은 가장 보존 된 유전자에서 95 % 내지 99 %이고, 가장 차별적으로 다른 영역에서 75이다. %, HHV-6의이 두 가지 변이체는 두 가지 다른 속으로 포함되어야한다고 제안되었으며, 다른 변이체는 어린이나 성인을 감염시키는 데 다른 호산구 영향을 미칠 수 있으며 다른 헤르페스 바이러스와 유사하게 HHV-6은 인간에서 발생합니다. 1 차 감염 및 감염이 진정 된 후 바이러스의 게놈은 숙주 세포에 잠복 적으로 저장 될 수있다. 바이러스는 여러 당 단백질을 갖고, gH 당 단백질은 바이러스로부터 세포로 유입되어 감염된 세포의 감염 및 융합을 유발할 수있다. 주요 역할.

HHV-7은 T 림프구에 대해 강한 친 화성을 갖는다.

유전자 분석 결과 HHV-8은 γ-2 헤르페스 속 속의 새로운 구성원이며 인간을 감염시킬 수있는 유일한 바이러스이며 HDS-8이 AIDS 환자의 B 림프구에서 검출되면 환자가 발생할 수 있음을 나타냅니다. KS, HHV-8 감염은 모든 유형의 KS 환자에서 발생할 수 있으며, B 림프구 감염 외에도 바이러스는 KS 육종의 기질 세포, 방추 세포 등을 감염시킬 수 있습니다.

소아 인간 헤르페스 바이러스 6,7,8 감염성 질병 예방

호흡기 바이러스 전염병의 예방 방법에 따르면 많은 바이러스 전염병은 자기 제한적이며 예후가 좋으며, 심각한 바이러스 성 질환 및 만성 이동성 바이러스 성 질병에 대해서는 다양한 수동 면역 예방과 같은 예방 조치가 강화되어야합니다. 면역 글로불린의 접종, 적용 등

소아 인간 헤르페스 바이러스 6,7,8 감염성 질환 합병증 합병증, 간질, 경련, 수막염, 간질 성 폐렴

경련, 간질, 수막염 또는 뇌염, 괴사 림프절염 및 기타 질병, 장기 이식 후 감염, 간질 성 폐렴 및 뇌염을 유발할 수 있습니다. 이식 장기의 거부를 유발합니다.

소아 인간 헤르페스 바이러스 6,7,8 종 전염병 증상 흔한 증상 헤르페스 발진 발진 고열 피로 인후통 편도 눈꺼풀 부종 오한 근육통 자궁 경부 림프절 병증

1. HHV-6 1 차 감염으로 인한 HHV-6 감염, 그것의 핵산은 몸에 오랫동안 숨어있을 수 있습니다, HHV-6 핵산은 주로 말초 혈액 단핵 세포, 침샘, 신장 및 기관지 샘에 숨어 있습니다 특정 조건 하에서 HHV-6이 활성화되고 재감염 될 수 있습니다 .HHV-6 활성화의 메커니즘은 여전히 ​​불분명합니다 .HHV-6은 HIV, 엡스타인-바 바이러스, 홍역 바이러스 및 거대 세포 바이러스 감염이있을 때 활성화 될 수 있다는 연구 결과가 있습니다.

(1) 소아 급성 발진 (exanthema subitum, ES) : 소아 급성 발진은 고열 및 발진이 특징 인 영아 및 소아에서 흔한 질병으로, 봄과 가을에 주로 발생하며 성별 차이는 없습니다. 전형적인 임상 증상은 다음과 같습니다.

1 일 1-5 일, 체온 39 ° C 이상.

2 뜨거운 발진 후 발진, 발진은 붉은 황반 발진으로 얼굴과 몸통에 분포하며 3-4 일 동안 지속될 수 있으며, 구개가있는 일부 어린이는 특징적인 홍반 (나가야마 반점)이 나타날 수 있습니다.

3 가지 다른 증상 : 눈꺼풀 부종, 전방 탈장, 기침, 설사, 경련 등.

전형적인 징후는 발진을 제외한 일부 어린이의 자궁 경부 림프절 병증입니다.

1988 년에, HHV-6은 ES 환자의 말초 혈액 다형 핵 백혈구에서 처음으로 분리 된 후 CD4, CD8, CD3, 단핵구 / 대 식세포를 가진 ES 환자에서 HHV-6으로 분리되었으며, 중화 시험이 ES 질병을 결정하기 위해 사용되었습니다. 이 단계에서 HHV-6 항체의 양성률은 18 % ~ 100 %이며, HHV-6 감염이 ES의 원인임을 확인했으며, 대부분의 ES는 HHV-6 B 감염에 의해 발생하며 그룹 A에 의해 거의 감염되지 않습니다. 발생했습니다.

(2) 열성 발작 및 신경 학적 합병증 : 1 차 또는 재 활성화 된 HHV-6 감염 소아의 40 %만이 ES를 보여주고 60 %는 전형적인 ES 증상을 보이지 않지만 열만 임상 증상, 응급 아동의 병인 학적 검사 결과 HHV-6 감염으로 39.6 %가 유발 된 것으로 나타 났으며, HHV-6 감염으로 인한 열성 발작이 열성 발작의 원인의 30 %에서 70 %를 차지한다는 연구 결과가 있습니다. 2 세 미만의 급성 열이있는 응급실에 입원 한 243 명의 어린이들 중 34 명 (14 %)은 1 차 HHV-6 감염의 증거를 보였으며, 감염의 증거는 열성 발작이있는 어린이의 뇌척수액에서 HHV가 검출 된 것을 포함했습니다. -6 DNA, HHV-6 IgG 항체 역가 회복 기간이 급성기보다 4 배 이상 높음, HHV-6 IgM 항체 양성 등. 고열 경련이있는 일부 어린이는 뇌 해마 경화증이 나타나 발작을 일으킬 수 있습니다.

HHV-6 1 차 감염은 열성 발작을 유발할뿐만 아니라 뇌막염이나 뇌염과 같은 다른 중추 신경계 질환을 유발할 수 있습니다 .HHV-6 DNA와 항체는 뇌염 환자의 뇌척수액에서 검출 될 수 있습니다. 중추 신경계 증상의 병인은 HHV-6이 급성 HHV-6 감염 후 잠복 형태의 뇌척수액 및 말초 혈액 림프구에서 지속될 수 있으며 일부 환자는 뇌척수액에만 존재하며 HHV-6는 HHV-6 재 활성화 후 재 활성화를 유발할 수 있습니다. 열성 발작 또는 뇌염, 연구에 따르면 13 개의 건강한 성인 뇌 조직을 검사했으며, 전외 피질 및 기저핵 종 11 개에서 HHV-6 DNA가 발견되어 잠복 감염을 확인했습니다.

(3) 비 이종성-음성 감염성 단핵구증 : 감염성 단핵구증 (IM)은 EBV (EBV)에 의한 1 차 감염에 의해 야기되는 자기-제한 림프구 증식 성이다. 질병, HHV-6 감염도 IM을 유발할 수 있으며 환자의 나이는 전형적인 EBV IM의 나이와 비슷합니다.

1 가지 임상 증상은 다음과 같습니다.

A. 열, 질병의 경과는 EBV IM보다 길며 일부 환자는 30 일 이상이 될 수 있습니다.

B. 협심증, 편도 정체, 부종, 가막 막을 덮고 있습니다.

C. 간 비대 비대증.

D. 후 복막 림프절 병증.

E. 흐릿한 시력.

다음 두 가지 실험실 테스트는 EBV와 유사한 IM과 다릅니다.

A. 이종성 응집 시험은 음성이었다.

B. 말초 혈액의 비정형 림프구 인 혈액이 상당히 증가하고 CD38 세포의 수가 증가합니다.

C. 병인 검사, HHV-6 IgM 항체는 급성기에서 검출 될 수 있으며, IgG 항체는 회복 기간 동안 4 배 이상 증가합니다.

HHV-6은 HSV, CMV, EBV 또는 이들 바이러스에 의한 이중 감염에 의해 활성화 될 수 있기 때문에, 다른 바이러스 감염을 배제한 후 HHV-6 감염의 원인은 IM 인 것으로 결정된다.

(4) Kikuchi-Fujimoto (KF) 질환 :이 질환은 일본인이 처음 발견 한 괴사 성 림프절염 질환으로, 현재 미국, 유럽 및 일부 아시아 지역에서 발견되며 남성보다 여성이 더 많습니다 (2). 1 : 1 ~ 4 : 1), 좋은 모발의 나이는 10-60 세, 특히 10-40 세, 자궁 경부 림프절 통증 또는 무통 부종의 빠른 진행의 임상 증상은 인후통과 함께 전형적인 증상입니다 , 오한, 근육통 및 기타 증상은 자궁 경부 림프절 병증, 쇄골 상완, 겨드랑이, 팔 림프절에도 영향을 줄 수 있습니다. 간질 비대는 거의 없으며 림프절 병증은 몇 달 동안 지속될 수 있습니다. 때로는 섬유증, 병리 이 변화는 부 신피질 영역의 확대와 림프 모낭의 활성화를 특징으로하며, 부 신피질 영역도 사라질 수 있으며, 같은 림프절에서 확대와 소실의 변화를 볼 수 있으며, 초점 괴사는 특징적이지만 내재 된 특성은 아닙니다. 침윤 세포는 다형 핵 세포이지만, 주로 단일 또는 국소 괴사 림프구를 둘러싸는 대 식세포이다.

KF 질환의 급성기에 HHV-6 IgM 항체가 검출되었고, 회복 과정에서 HHV-6 IgG 항체가 4 배 증가하였으며, 다수의 KF 림프 조직에서 HHV-6 DNA 및 항원이 검출되어 HHV-6이 KF를 유발하고 있음을 나타냈다. 원인.

(5) 장기 이식 후 감염 : 심장, 신장, 간 및 골수 이식을받는 일부 환자는 이식 후 일정 기간 동안 HHV-6 IgG 항체가 상당히 증가 할 수 있으며, 이식 된 환자, 림프구, 거인에서 장기를 이식했습니다. HHV-6 바이러스는 식세포 / 단핵구, 골수 및 폐 조직으로부터 분리되었으며, 이식 후 HHV-6 감염의 50 % 이상이 재 활성화되고 이식 후 재 활성화 시간은 80 %임을 확인 하였다. HHV-6이 재 활성화 될 때 39 일에서 102 일 사이의 날은 열과 백혈구 감소증이 임상 적으로 발생할 수 있습니다 골수 이식 후 HHV-6 재 활성화는 간질 성 폐렴 및 뇌염을 유발할 수 있습니다. 재 활성화는 이식 장기의 거부를 유발할 수 있으므로 이식 후 관련 항목을 면밀히 모니터링해야하며, 골수 이식 후 HHV-6 IgM 및 IgG 항체 수준을 면밀히 모니터링해야합니다. 필요한 경우, HHV-6 감염에 대한 항 바이러스 약물을 고려해야합니다. 합병증과 거부가 발생합니다.

일부 질병이나 증후군이 HHV-6 감염과 관련이있을 수 있다는 많은 연구가 있지만, 인과 관계는 완전히 결정되지 않았으며, 만성 피로 증후군 (CFS) 및 쇼그렌 증후군 (건조)을 포함합니다. 증후군), 전신성 홍 반성 루푸스 (SLE), 비정형 림프구 증, 골수이 형성, 만성 골수 및 골수 외 증식 성 질환, 림프구 백혈병, 특발성 림프구 자반증, 혈소판 감소증 애 스터 (중국 학자들은 HHV-6 DNA가 혈소판 감소 성 자반증 그룹의 41 %에서 검출 된 것으로보고 됨), 혈소판 증후군, 가와사키 병 등, 이러한 질병의 발생 및 발달 중에 HHV가 존재한다고보고했습니다. -6 활성 감염의 증거이지만 그 인과 관계는 완전히 결정되지 않았으며,이를 확인하기위한 추가 연구가 필요합니다.

2. HHV-7 감염으로 인한 질병 역학 연구에서 HHV-7 감염이 널리 퍼져 있음을 확인했지만 지금까지 어린이의 급성 발진이 HHV-7 감염, HHV-7 감염과 인과 관계가있는 유일한 질병입니다. 다른 질병의 범위는 여전히 조사 중입니다.

(1) 소아 급성 발진 (ES) : 최근 연구에 따르면 HHV-7 감염은 소아에서 급성 발진을 일으키는 또 다른 병원체이며, 이는 소아에서 급성 발진의 원인의 10 %를 차지합니다. ES의 검출률은 47 %, HHV-7 감염으로 인한 ES, 약 30 %는 이전 ES의 병력을 가졌으며, 두 번의 에피소드는 몇 개월에 의해 분리되었으며, 첫 ES의 원인은 HHV-6 감염으로 인한 것입니다. HHV-7은 HHV-6 감염으로 인한 ES의 임상 증상과 유사합니다. 병리학 적 검사로 일부 환자의 HHV-7 IgM 항체, HHV-7 DNA 및 HHV-7 IgG 항체 회수 기간이 4 배 이상 높았습니다. HHV-7로 분리 할 수 ​​있습니다.

(2) 열성 발작 및 신경 학적 합병증 : Torigoe는 말초 혈액 단핵구 및 타액으로 인한 열성 발작 및 편마비 증상을 동반 한 ES 성능 이외에 HHV-7 감염으로 인한 ES를 가진 2 명의 어린이를보고했습니다 바이러스에서 분리 된 바이러스는 면역 형광법, PCR 및 엔도 뉴 클레아 제 분석에 의해 HHV-7 바이러스 인 것으로 확인되었으며, 두 환자의 회복 기간에 HHV-7 항체 역가는 4 배 증가한 반면 HHV-6 항체는 변하지 않았다. 환자의 뇌척수액에서 HHV-7 항체 역 가도 증가하여 HHV-7 감염이이 두 어린이의 경련 및 편마비의 원인임을 시사합니다. 따라서 환자가 어린이의 급성 발진과 관련된 신경 학적 증상이있는 경우, HHV-6 감염 외에 HHV-7 감염 가능성도 고려해야합니다.

(3) 기타 질환 : 상기 질환 외에, 유아 간염 증후군, 단핵구증-유사 질환, 만성 피로 증후군 및 이식 후 감염도 HHV-7 감염과 관련이있을 수 있지만, 사례보고 만 필요하다. 연구.

3. HHV-8 감염으로 인한 질병 HHV-8의 초기 감염 후, 바이러스 유전자가 림프구에 통합 된 상태로 존재하며, 유전자가 발현되지 않아 잠복 감염을 나타냄 특정 조건 하에서 바이러스는 활성화되지만 활성화 메커니즘 새로운 DNA 종양 바이러스 인 HHV-8이 상피 세포, 내피 세포 및 림프구의 증식 및 변형을 유발하여 결국 종양의 형성으로 이어질 수 있는지는 확실하지 않으며,이 바이러스는 두 가지 메커니즘을 통해 발암 성 역할을 할 수 있습니다. 바이러스 원 종양 유전자는 숙주 세포에서 DNA 돌연변이를 일으켜 세포 증식을 직접 자극하고, 둘째, HHV-8에 감염된 세포는 성장 인자를 방출하여 종양 세포의 성장을 자극하며, HHV-8 감염은 다음과 같은 질병과 밀접한 관련이 있음이 분명하다. 관련.

(1) Kaposis 육종 (KS) : KS는 내피 세포의 증식 성 악성 종양으로, 병리학 적으로 피부, 림프절 및 내부 장기와 같은 새로운 혈관이 나타날 수 있습니다 .KS는 4 개로 나눌 수 있습니다. 유형 :

유형 1I : 전형적인 산발성 KS, 특수형 피부 다형성 색소 육종으로도 알려져 있으며, 노년층에서 더 흔하며, 이탈리아와 동유럽 유태인 종의 우세한 인구, 이차 림프종 악성 종양의 1/3, 예후 대부분 좋습니다.

유형 2 II : 아프리카 중앙 KS. 중앙 아프리카에서 주로 사용되며 주로 어린이와 젊은 남성에게 내장 림프계와 림프절이 관련되어 있으며 예후가 좋지 않습니다.

유형 3III : 의원 성 또는 이식 후 KS, 이의 발생은 이식 후 면역 억제제의 장기간 사용과 관련이 있으며, 임상 증상은 유형 II에 가깝고 발병률은 높지 않다.

유형 4IV : 전염병 또는 AIDS 관련 KS, AIDS 환자의 40 %가 KS와 결합 될 수 있으며, 그 중 95 %가 동성애자 또는 이성애자입니다. AIDS 관련 : KS는 AIDS 환자의 12 %에서 사망 원인입니다.

지금까지 연구에 따르면 HHV-8 감염은 다양한 유형의 KS 발생과 밀접한 관련이 있으며, 다양한 유형의 KS 환자의 샘플에서 HHV-8의 탐지율은 60 % 이상, 특히 IV 형, HHV-8입니다. DNA의 검출률은 100 %이며, KS로서 HHV-8 감염의 원인이 명확 해졌다.

(2) 임파선 질환 :

1 체강 기반 림프종 (BCBL) : BCBL은 1989 년 이후 AIDS 환자의 체강에서 발견되는 림프구 암입니다. 고형 종양 조직은 없으며, 정상적인 면역계도 BCBL로 고통받을 수 있습니다. 그러나 BCBL 진단에서 역학, 병리학, 유전학 및 임상 양상을 고려해야하는 경우는 거의 없으며, 예후가 나쁘고 생존 기간이 2-6 개월입니다. 유럽과 북미에서는 HHV-8 감염 모든 AIDS 관련 BCBL 환자에서 발생할 수 있습니다. 반 정량적 PCR 및 Sounthen blotting으로 BCBL 세포에서 많은 수의 HHV-8 DNA를 탐지 할 수 있으며, 이는 HHV-8이 BCBL의 원인임을 간접적으로 확인할 수 있습니다.

2 복합성 Castleman 's disease (MCD) : 다중 혈관 모낭 성 림프 증식 성 질환으로도 알려진 MCD는 다중 림프관 기관을 수반하는 비정형 적 다형성 림프종 증식증으로, 심각한 다중 시스템 침범, MCD 및 KS 질환을 나타냅니다. 특히 AIDS 환자에서 KS는 MCD와 더 밀접한 관련이 있으며 AIDS 관련 MCD 환자에서 HHV-8 감염의 발생률은 100 %에 도달 할 수 있으며, 면역 적격 MCD 환자에서 KS와 결합되거나 결합되지 않을 수 있습니다. HHV-8의 검출률은 40 %였으며,이 결과는 HHV-8 감염이 MCD의 원인 인자임을 시사한다.

(3) 피부 질환 : 일부 연구자들은 증식 성 및 비증 식성 피부 질환의 병리 조직에서 HHV-8 DNA를 발견했으며, 그중에는 아칸 토 시스 세포 암종 (SCC), 자외선 각화증 (AK), 보웬 병 (Bowen 's disease)이 있습니다. BD), Paget 's disease (PD) 등은 만성 피부염, 국소 경피증, 표피 농포 등을 포함한다. BD 및 SCC로부터의 HHV-8의 검출률은 각각 71.4 % 및 50 %이며, AK는 33.3이다. %, PD는 16.7 %, 비증 식성 피부 질환의 총 검출률은 16.7 %였으며,이 결과는 HHV-8 감염이 부분 증식 성 및 비증 식성 피부 질환과 관련이 있음을 나타낸다.

소아 인간 헤르페스 바이러스 유형 6,7,8 감염성 질환의 검사

1. 바이러스 격리 바이러스 격리는 HHV-6,7,8 감염의 진단 방법으로, HHV-6,7,8은 신선한 제대혈 단핵 세포 또는 성기 말초 혈액 단핵 세포에서 전파 될 수 있지만 배양되어야합니다. 이 식물에는 헤 마글 루티 닌 (PHA), IL-2, 덱사메타손 및 기타 물질이 포함되어 있으며 감염된 세포는 약 7 일 후에 병변으로 나타나며 다형성, 핵 피노 시스 및 다핵 세포가 나타납니다. 7 일 동안 생존 할 수 있으며 감염되지 않은 세포는 배양 후 7 일 이내에 죽습니다. 바이러스 격리 및 배양에는 시간이 걸리기 때문에 조기 진단에 적합하지 않으며 일반적으로 실험실 연구에만 사용됩니다.

2. 바이러스 항원의 검출 바이러스 항원의 검출은 조기 진단에 적합하지만, 바이러스의 유지 보수 시간이 짧고 시간이 지남에 따라 검체를 채취하기가 어렵습니다. 면역 화학 법은 세포와 조직의 바이러스 항원을 검출하는 데 널리 사용됩니다. 진단의 기초.

3. 바이러스 항체의 결정 HHV-6,7,8 IgG, IgM 항체를 결정하기위한 ELISA 및 간접 면역 형광법은 현재 가장 일반적이고 간단한 방법, IgM 항체 양성, 높은 역가 IgG 및 회복 IgG 항체의 4 배 증가는 HHV-6,7,8 감염의 존재를 나타낼 수 있으며, 뇌척수액에서 IgM 항체 또는 IgG 항체가 검출되면 중추 신경계 감염의 존재를 나타내며, 일반적으로 IgM 항체는 감염 5 일 후에 생산됩니다. 2 주에서 3 주 동안, IgG 항체는 감염 후 7 일에 생산되고 4 주 후에 최고치에 도달하는데, 이는 오래 지속될 수 있지만, 헤르페스 바이러스 사이에 특정 항원 교차가 존재하기 때문에 다른 헤르페스 바이러스 감염으로 인해 항체가 증가하고 항-보체 면역이 사용될 수 있습니다. 식별 할 형광 테스트.

4. 바이러스 성 핵산 검출 HHV-6,7,8 DNA는 핵산 혼성화 방법 및 PCR 방법으로 검출 할 수 있으며, HHV-6,7,8의 잠복 감염으로 바이러스의 DNA가 검출되어 잠복 상태에 있다고 판단 할 수없는 경우가 있습니다. 또는 활성화 상태, 정량적, 반 정량적 PCR을 사용하여 DNA의 양을 결정하여 활성 감염의 존재를 결정할 수 있으며, 고농도의 바이러스 성 DNA는 활성 감염의 존재를 시사합니다.

5. 혈액 사진 검사 ES 환자는 비정형 림프구를 포함한 림프구를 백혈구 수를 크게 줄였으며, 림프구는 최대 90 % 증가했습니다.

엑스레이 흉부 엑스레이, 심전도 및 B- 초음파 검사 (필요한 경우) 뇌 CT 검사를 수행하십시오.

인간 헤르페스 바이러스 6,7,8의 전염병 진단 및 진단

HHV-6,7,8 감염의 진단은 종합적인 판단을 위해 임상 증상 및 여러 병인 검사 결과와 결합되어야하며, 임상 증상 및 실험실 테스트에 따르면 박테리아와 같은 다른 전염병을 진단 할 수 있습니다.

폐렴 구균 패혈증, 풍진, 아데노 바이러스, 장내 바이러스 감염, 성병 및 기타 발진 질환과 함께 ES 감별 진단을 고려해야하며, 수막염, 뇌염은 다른 박테리아와 함께주의해야합니다 감염, KF 질환으로 인한 두개 내 감염의 식별은 호 지킨 병 및 비호 지킨 림프종과 구별되어야합니다.

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