소아 Caschin-Baker 질병

소아 Kaschin-Beck 질병 소개 Kaschin-Bekdisease, Kaschin-Bekdisease는 국소 연골 및 관절 변형 질환으로, 연골 괴사가있는 변형성 골관절염입니다. 어린이와 청소년에서 발생하며 주로 어린이와 청소년의 뼈와 관절을 침범하여 연골 골 형성, 관형 뼈 단축 및 이차 변형 관절 질환을 유발하여 관형 긴 뼈 발달 장애, 관절 비후, 통증, 근육 이완, 위축 및 운동 장애. 환자는 키가 작고, 손가락이 짧고, 관절 변형, 비정상적인 보행 (일반적으로 절름발이, 오리 단계)이 특징입니다. 이 질병은 "난쟁이 병", "판 질환의 계산", "윌로우 질병"등으로도 알려져 있습니다. 기본 지식 질병의 비율 : 0.005 % 민감한 사람들 : 어린이 감염 모드 : 비 감염성 합병증 : 운동 이상증

소아 Caschin-Beck 질병의 원인

와드의 생태 환경에서 낮은 셀레늄 (30 %) :

원래 구소련 학자들은이 질병이 하나 또는 여러 가지 요소로 인해 너무 많거나 부족하여 발생했다고 제안했지만, 초기에는 물, 칼슘, 토양의 가래 및 관련이 있다고 생각되어 나중에 병에 걸린 지역은 물과 토양이라고 주장했다. 주요 식품과 비 스테이플 식품에는 인과 과도한 망간이 포함되어있어 질병을 유발하지만 환자 나 실험 연구에서 정확한 근거를 찾지 못했습니다.

중국 과학자들은 Kaschin-Beck 질병이 환경 적으로 낮은 셀레늄과 밀접한 관련이 있음을 발견했습니다.

1 중국의 질병 지역 분포는 일반적으로 저 셀레늄 토양 구역과 일치하며, 질병 지역 대부분의 총 셀레늄 함량은 0.15mg / kg 미만이며, 곡물 셀레늄 함량은 0.02mg / kg 미만입니다.

2 와드 집단의 혈액, 소변 및 모발 셀레늄 함량은 비 환자 영역보다 낮으며, 낮은 셀레늄과 관련된 일련의 대사 변화가 환자에서 감지 될 수 있습니다.

3 와드 털의 셀레늄 수치가 상승하면 상태가 감소합니다.

4 셀레늄 보충은 Kashin-Beck 질병의 새로운 발병률을 줄이고 형이상학 병변의 복구를 촉진 할 수 있습니다.

그러나 낮은 셀레늄을 지원하지 않는 중요한 사실 이이 질병의 원인입니다.

1 일부 지역은 셀레늄이 적고 산시의 율린, 루오 난, 운남과 윈난의 일부 케산 병 지역과 같이 카 스킨 벡병이없는 지역도 있지만, 일부 지역에서는 셀레늄이 매우 낮지는 않지만 산동의 청주와 같은이 질병이 발생합니다. 샨시 (Zanxi)의 주오 콴 (Zuoquan), 후 오현 (Huo County), 산시 (Sanxi)의 안캉 (Ankang), 칭하이 (Cinghai)의 반마 (Ban Ma) 등;

2 셀레늄 보충 후 질병의 새로운 발달을 완전히 통제 할 수는 없습니다.

3 세포 배양은 연골 세포 성장이 셀레늄에 특별한 필요가 없음을 보여 주었다;

4 낮은 셀레늄 동물 실험은이 질환과 유사한 연골 괴사를 유발할 수 없습니다.

현재 더 많은 사람들이 낮은 셀레늄 이이 질병의 발병에서 조건부 요인이라고 생각하는 경향이 있습니다.

식수의 유기 오염 (25 %) :

중국의 많은 병동에서 사람들은 오랫동안이 질병의 원인을 수질이 좋지 않은 것으로 간주했습니다. 일본의 학자 Yan Ze와 다른 사람들은 식수의 식물 유기 물질과 Kashin-Beck 질병의 관계를 연구하고 유기물에서 ferulic acid 또는 hydroxycinnamic acid를 고려했습니다. 원인이 될 수 있습니다.

1979 년부터 1982 년까지 우리나라의 Yongshou 카운티 및 기타 지역의 Kaschin-Beck 질병에 대한 과학적 조사에 따르면, 수중의 hum 산과 hydroxyhumic acid의 총량은 Kashin-Beck 질환의 유병률과 양의 상관 관계가 있으며 셀레늄 함량은 음의 것으로 나타났습니다. 상관 관계 : 와드의 generally 산 함량은 일반적으로 비 질병 영역의 것보다 높으며, 와드의 식수에서 유기물의 분리 및 식별은 ic 산 구조와 비 질병 영역의 핵심 부분 사이에 유의 한 차이가 없음을 보여줍니다. 황과 질소를 함유 한 페놀프탈레인, 티아 졸리 딘 함유 화합물은 와드의 식수에서 더 자주 나타 났으며, 전자 스핀 공명 (ESR)에 의해 검출되었으며, 와드의 식수에는 상당한 자유 라디칼 신호가 있었고 그 농도는 상당히 높았다. 병변이 아닌 질병 통제 구역에서 와드의 식수에 함유 된 자유 라디칼의 농도는 부식 산의 함량과 선형 상관 관계를 갖습니다 식수의 유기물 오염은 외인성 자유 라디칼 (반이없는 라디칼)과 증가 된 자유 라디칼을 생성한다고 믿습니다. 인체는 연골 세포를 손상시킬 수 있습니다.

지금까지 식수의 유기물 오염과 카신 벡병의 발생률 사이의 관계는 충분한 역학 및 실험 연구 데이터에 의해 뒷받침되지 않았습니다.

곰팡이 독소 (25 %) :

1943 년부터 1945 년까지 구소련의 학자들은 와드의 곡물이 푸사 리움 박테리아에 오염되어 내열 독성 물질을 형성 할 것을 제안했으며, 주민들은이 독이 들어있는 음식을 먹지 못하고 1960 년대 이후 중국의 학자 양 지 안보 (Yang Jianbo) 등은 이러한 측면에서 많은 연구가 이루어졌으며 최근에는 T-2 독소에서 다음과 같은 주요 발전이 이루어졌습니다.

1 ELISA 법을 사용하여 옥수수 가루의 주요 식품 가루와 T-2 독소를 검출하였고, 그 함량은 비 질병 상업용 밀가루 및 옥수수 가루보다 현저히 높았으며, 모든 지역에서 수집 된 쌀, 기장 및 황미와 같은 입상 식품이 수집되었다. 미량의 T-2 독소가 검출되지 않거나 단지 검출되었다;

2 비 질병 옥수수에 Fusarium graminearum을 접종하여 박테리아 곡물을 제조하고 정상 사료를 10 % 비율로 혼합 한 다음 병아리에게 무릎 관절의 연골 띠 괴사를 5 주 동안 먹이고 T-2 독소는 박테리아 곡물에서 검출되었습니다. 그리고 순수한 T-2 독소 인 HT-2 독소 (T-2 독소의 대사 산물)를 직접 도포하고 병아리에게 5 주 동안 체중 100 ㎍ / kg 체중으로 사료를 먹이고 무릎 관절 연골의 퇴행성 변화가 나타났습니다.

다른 국내 유닛들도 미코 톡신과 카 스킨 벡병의 관계에 관한 연구를 수행해 왔으며 현재는 병동의 곡물에서 우세한 곰팡이가 다르며, 병원성 곰팡이와 그 균주의 일관성이 결여되어 있습니다. 또한 기술적 인 한계로 인해 Kashin-Beck 질환 환자에게서 T-2 독소와 그 대사 산물이 아직 발견되지 않았습니다.

실험 동물 모델 연구 (5 %) :

병인과 병인을 탐구하기 위해 국내외 많은 학자들이이 질병의 실험 동물 모델 연구에 전념하고 있으며, 중국 연구자들은 일반적으로 연골 손상을 동물 모델을 결정하기위한 기본 형태 지수로 사용하지만 과거에는 쥐나 개를 사용했습니다. 실험에서 대부분의 시소 및 연골은 흩어진 연골 세포 괴사, 매트릭스 변성 및 작은 무 세포 영역의 질적 변화가 부족한 것으로 나타 났으며, 이는 대조군과 비교하여 질적 차이가 부족했습니다. 그 가치를 판단하기는 어렵다 최근 몇 년 동안 붉은 털 원숭이의 음식과 물에 대한 실험에서 더 성공적으로 이루어졌다. 와드에서 물이나 곡물을 6 개월 또는 18 개월 동안 먹인 후, 대부분의 원숭이는 관절 연골과 epiphyseal 연골의 깊은 층에는 국소 변화, 띠 모양 괴사 및 괴사 후 일련의 2 차 변화가있었습니다.

기본적으로 카 스킨 벡병의 병리 적 발달 과정과 주요 병리학 적 특징을 재현합니다. 실험 결과는 병동에 물과 음식에 병원성 요인이 있음을 시사합니다. 실험 동물에 대한 그러한 병원성 요인의 병원성 영향은 질병을 따르지 않습니다. 지구의 상태가 줄어들고 약해집니다.

지금까지 동물계에 자연적으로 발생하는 카 스킨 벡 병이 있다는 사실은 입증되지 않았지만 과거에는 와드의 가축이나 개들의 관절이 부어 오르고 조심스러워 인간의 카 스킨 벡 병과는 거리가 멀었습니다. 하나 :

가축의 골 연골 증 :이 질환은 관절 연골 및 epiphyseal 연골 괴사 및 이차성 골관절증의 발달에서 Kaschin-Beck 질환과 유사하지만 가장 일반적인 변화는 연골 세포 분화입니다. Kaschin-Beck 질병은 tarsal plate의 고르지 않은 두께로 볼 수 있지만 연골 괴사 이전에 비대성 연골 세포의 축적이 기본으로 입증되지는 않았지만, 연골 세포 축적의 방해 및 국소 비대

2 조류의 경골 이형성증 (경골 이형성증) : 기본 병변은 epiphyseal 연골 매트릭스를 석회화 할 수없고, 연골 내재화 뼈 정지 (때때로 가축의 골연화증과 동등한 것으로 간주되지만 연골 괴사가 없기 때문에) 관절 연골은 영향을받지 않으므로 인간 KBD와 공통점이 없습니다.

(2) 병인

1. 다수의 T-2 독소 (Fusarium oxysporum toxin)가 병동, 환자 및 현지에서 판매되는 곡물 (옥수수 및 밀)로부터 직접 검출되었으며, 순수한 T-2 독소는 100 μg / d로 사용되었다. 복용량은 병아리를 먹이기위한 정상적인 사료와 혼합되어 병아리의 연골 괴사, 연골 관절 질환이 발생하며, 병변 특성은 포유류의 연골 관절 질환과 유사하며, 어린 동물에서 주로 발생하며 관절 연골과 epiphyseal 연골이 선택적으로 나타납니다. 괴사, 골 연골염의 분리 및 후속 연골 관절 변형은 신체의 다양한 조직과 기관에서 T-2 독소의 작용 메커니즘이 단백질과 DNA의 합성을 억제하여 뼈의 골괴사로 이어진다는 것이 밝혀졌습니다. 독소로 인한 관절 연골의 강인성은 세포 성장과 비대의 빠른 성장의 전이 영역에 있으며, 인간의 큰 뼈 병변에서 보이는 epiphyseal 연골의 깊은 변화는 본질적으로 동일하며, T-2 독소에 의한 연골 세포 손상, 막 투과성 변화, 세포 내 이온 및 물 균형 장애, 세포 부종, 미토콘드리아로 인한 세포막 시스템, 미토콘드리아 팽창, 소포체 확장의 주로 손상 손상은 필연적으로 에너지 공급 기능에 영향을 미쳐 세포 대사 장애를 유발할 수있다 연골 세포 막 구조 손상은 연골 세포 괴사 이전의 초기 초 구조적 변화의 주요 특징이며, 추가적인 손상은 연골 세포 괴사로 이어질 수있다. 이 병의 원인은 병동의 음식으로 오염 된 푸사 리움이 생산하는 T-2 독소이며, 운반체는 쌀이 아닌 병동에서 밀 (밀가루)과 옥수수로, 관련 요인은 고유 한 자연적, 사회적, 와드입니다. 생활 환경 등

거시적이든 미세한 화학적 환경이든 Kaschin-Beck 질병의 인구는 셀레늄 함량이 낮은 환경, 즉 구, 수질, 토양, 곡물, 머리카락에 이르기까지 혈액 성분이 현저히 낮습니다. 비 질병 지역에서 셀레늄을 보충하면 병동에있는 어린이의 셀레늄 영양 수준을 효과적으로 교정하고 마른 가래의 수선을 촉진 할 수 있습니다 셀레늄과 그 화합물은 산화 방지제입니다 셀레늄 함유 글루타티온 퍼 옥시 다제는 지질을 촉매 할 수 있습니다. 과산화수소 및 과산화수소의 환원성 분해는 세포막 손상을 방지하고, 세포막 완전성 및 안정성, 조직 셀레늄 결핍, 항산화 능력 감소를 유지하고, 세포막 시스템의 산화 적 손상을 유발할뿐만 아니라 단백질로 이어질 수 있습니다. , 핵산의 자유 라디칼 손상, 조직 효소 활성 감소, 콜라겐 변성 및 DNA 감소로 이어짐 어린이 혈장 설프 하이 드릴 (즉, 총 혈장 설프 하이 드릴, 비 단백질 설프 하이 드릴 및 단백질 결합 설프 하이 드릴 그룹)은 셀레늄 부족과 관련이 있으며, 이는 어린이가 셀레늄이 부족함을 시사합니다 신체의 항산화 방어 시스템이 손상되었습니다.

연구 결과에 따르면 셀레늄은 지질 과산화 손상을 줄일 수있는 T-2 독소 (다른 푸사 리움 독소 포함)에 길항 효과가 있으며, 셀레늄은 글루타티온 퍼 옥시 다제의 성분이기 때문에 많은 생물학적 과정에 참여할 수 있습니다. 셀레늄의 항산화 효과는 과산화 억제, 과산화수소 분해, 유해한 자유 라디칼 제거, 세포막 분자의 복구 등에 주로 반영되며 T-2 독소는 주로간에 영향을 미칩니다. 세포와 셀레늄의 ATP 함량은 간세포의 미토콘드리아 막, 미세 소체 막 및 리소좀 막을 손상으로부터 보호 할 수있는 T-2 독소로 인한 간에서의 ATP 감소에 대한 보호 효과를 가지고 있으며, 이러한 효과는 여전히 낮은 셀레늄임을 확인하기 위해 추가 연구가 필요합니다. Kashin-Beck 질병과의 관계는 여전히 논란의 여지가 있지만 낮은 셀레늄 영역에는 비 질병 점이 있고 높은 셀레늄 영역에는 약간의 질병 점이 있음이 밝혀졌으며, 한편으로는 초기 병변 수준과 셀레늄 수준 사이에 상당한 용량이 있습니다. 반면에 셀레늄은 3 년 동안 3 년 동안 3 가지 유형 (즉, 중등도 활동, 경증 활동, 상대적으로 정지)으로 영향 관계가 있으며 매년 새로운 형이상학 적 질환의 1 % 이상이 발생합니다. 4 골다공증의 새로운 사례 중 %는 셀레늄의 함량이 X 선 형이상 병변 병변과 직접적으로 관련이 없음을 발견했습니다. 셀레늄 예방 및 치료의 효과로 수년 동안 셀레늄 그룹이 대조군과 비교됩니다. 순 개선율의 대부분은 10 %에서 30 %이므로이 병은 셀레늄 결핍만으로 인한 것이라고 말할 수 없으며,이 질병은 망간, 인 및 아연과 같은 다양한 요소가 부족하여 추가 연구와 확인이 필요합니다.

깊은 우물로 전환하고 끓인 물을 마시면 Kashin-Beck 질병의 발생률이 크게 감소하고 물은 Kaschin-Beck 질병의 발생을 예방할 수 있으므로 환자의 상태가 감소하거나 상대적으로 안정적이므로 물의 변화 후 어린이의 알라닌 아미노 전이 젖산 탈수소 효소 및 알칼리성 포스파타제의 활성은 물 변화 전과 비교하여 현저히 감소 하였기 때문에 Kaschin-Beck 질환은 수중 유기 중독과 관련이있는 것으로 간주되며 Kashin-Beck 질환의 발생은 식수와 관련이없는 것으로 간주됩니다. 더 많은 연구가 여전히 필요합니다.

2. 연골 손상의 메커니즘 중국 연구자들은 주로 다음과 같은 세 가지 통찰력을 가지고 있습니다.

이 질환에서 연골 손상의 생화학 적 기초는 유황 대사 장애이며, 콘드로이틴 설페이트 (Chs)는 연골 매트릭스의 중요한 구성 요소이며,이 지식을 가진 연구자들은이 질환을 가진 환자의 소변에서 Chs의 배설이 증가 함을 발견했습니다. 황산 화 정도가 감소하고 분자량이 감소하며 소변 내 다양한 ​​아미노 폴리 사카 라이드의 비율이 조절되지 않습니다. 이러한 변화는 유황 이용 장애를 암시하며 체내 Chs의 황화는 간 및 신장과 같은 장기에 의해 생성 된 황화 인자 (SF)에 의해 영향을받습니다. 그들은이 질병을 가진 어린이의 혈청 SF 활성이 질병이없는 어린이보다 낮은 건강한 건강한 어린이의 혈청 SF 활성보다 현저히 낮다는 것을 발견했습니다. 황 대사 장애는 SF 활성 감소의 결과이며이 질병의 병원성 요인은 SF의 생물학적 기능을 방해함으로써 일련의 연골 손상이 발생합니다.

또 다른 의견은 세포의 막 결함 상태가이 질환의 병인에 대한 생화학 적 기초라는 것이며, 적혈구 막 지질 조성물의 인지질이 감소하고, 콜레스테롤 / 인지질의 분자 비율이 증가하며, 인지질의 인지질이 증가한다는 것을 발견했다. 아세틸 콜린 (PC)은 주로 감소하고 스 핑고 미엘린 (SM) 변화는 적으며 SM / PC의 분자 비율이 증가하는데, 이러한 변화는 바이오 필름의 노화를 의미하며, 위와 같은 상황은 환자 부검 물질의 연골에서도 나타납니다. 분석에서 그들은 저온, 낮은 셀레늄 및 단조로운 식품 (인지질 섭취 부족)이 막 시스템을 약화시키고 항산화 능력을 감소 시킨다고 생각합니다.

외인성 자유 라디칼이 연골 세포 괴사와 연골 세포의 비정상적인 신진 대사를 유발할 수 있다는 견해도 있는데, 후자는 I 형 콜라겐이 풍부한 비정상 매트릭스를 작은 입자 크기와 결정 도로 빠르게 생성하고 분비합니다. 낮은 비정상 광물 화로 인해 병의 병리학 적 화학 과정이 발생하여 마우스에 병동과 물이 공급되었으며 연골 매트릭스의 I 형 콜라겐이 증가했으며 I / II의 비율이 증가했습니다.

상기 아미노 폴리 사카 라이드, 콜라겐 및 세포막 시스템 변화는 연골 손상의 메커니즘을 탐구하기위한 유용한 단서를 제공하지만, 질병이 연골의 특정 부분에 선택적으로 작용하고 일련의 특징적인 변화를 개시하는 방법을 설명하기에는 여전히 먼 거리가있다. .

3. 병리학이 질환은 주로 뼈와 관절 시스템을 침범하며 근육 조직, 내분비선, 소화 시스템 및 순환계와 같은 다른 조직과 시스템도 관여 할 수 있으며, 병변의 특성은 일반적으로 영양 불량 퇴화로 바뀌며 주로 연골을 침범합니다. 사지 뼈와 같은 뼈 유형의 히아 린 연골 부분은 내면화되고, 병변은 대칭 적이며, 관절은 두껍게되고, 짧은 사지 변형은 일반적으로 음성입니다. 활동이 더 많은 관절이 가장 큰 영향을받습니다 연골 조직의 병리학 적 변화는 주로 다음 두 가지입니다. 종류 :

(1) 연골의 기본 병리학 적 변화 : 먼저 epiphyseal 연골 판에 침입하고, 두 번째는 관절 연골, 골 연골 곡률, 고르지 않은 두께, 연골 세포의 고르지 않은 배열, 골화 장애 및 성장 지연, 일시 중지 등, 골수 모세 혈관 연골 판의 깊은 층을 침범하면 연골 밴드의 일부가 잘려나 가거나 연골 섬으로 나뉩니다.이 질병의 특징 인 경우가 종종 있습니다. 연골 밴드의 일부 매트릭스에서 석회화되어 가로 뼈 빔을 형성 할 수 있습니다. 지연되면, epiphyseal 연골 판의 연골 매트릭스가 연화되어 연골 세포가 완전히 사라지고 인근 연골 세포가 응집됩니다.

이 질병은 주로 연골 골 형성의 뼈, 특히 팔다리 뼈와 관련이 있는데,이 골절은 히 알린 연골의 퇴행 및 괴사와 그에 따른 흡수, 수복 변화, 연골 세포의 일반적인 응고 괴사, 핵 피노 시스, 단편화, 용해 사라짐, 잔류 적혈구 세포 그림자 (그림 5), 잔여 이미지가 사라지고, 매트릭스가 적혈구가되고, 초점과 같은, 무 세포 구역이되고, 괴사 영역이 더 붕해되고 액화 될 수 있으며, 괴사 초점 주위에서 생존 가능한 연골 세포는 종종 반응성 과형성, 다양한 크기의 연골 세포 클러스터 형성 (그림 6), 병리학 적 석회화는 뼈 조직 근처의 괴사 부위에서 발생할 수 있습니다 .1 차 골수의 혈관과 결합 조직은 괴사 병소에 침입하여 골화, 골화, 마지막으로, 뼈 조직의 연골 괴사는 주로 연골 연골 세포 (비대성 연골 세포)에 관여하여 뼈 근처에 분포하며, 괴사가 커지면 다른 수준의 연골 세포에도 영향을 미치며, 괴사 병소는 종종 여러 개이며 크기가 다양합니다. 도트, 플레이크 또는 스트립 형태.

(2) 타르 살 연골 병변 : epiphyseal 연골의 괴사는 주로 비만 세포층에서 발생하고, 심한 것은 타르 플레이트의 전체 층을 관통 할 수 있습니다. 타르 플레이트의 깊은 층에서 괴사가 발생하면, 형이상학의 혈관은 침입 할 수 없습니다. 연골 골 형성은 멈추지 만, 괴사 병소 위에서 생존하는 연골 세포의 증식 층은 계속해서 증식하고 분화하여 epiphyseal plate의 국소적인 두꺼움을 초래할 수 있으며 퇴행성 석회화는 종종 괴사 병소의 근위 가장자리를 따라 발생합니다. 괴사 성 포사의 형이상학 적 말단은 뼈를 침착하여 불규칙한 뼈 조각 또는 가로 빔을 형성하여 정상적인 골화 과정이 일시 중지되었음을 나타내며, 타르 골 골 형성의 다른 부분이 계속되어 타르 플레이트의 두께가 고르지 않게됩니다. 골화 선이 들쭉날쭉합니다.

괴사 병소가 전체 타르 잘 ​​플레이트를 통과 할 때, 핵과 방향의 양쪽 방향에서 괴사 물질의 흡수가 기계화되고 골화되어 결국 타르 소 플레이트의 조기 폐쇄로 이어지고, 관형 뼈의 종 방향 성장이 조기에 멈추게된다. 짧은 손가락 (발가락) 또는 짧은 사지 변형.

epiphyseal 연골의 병리학 적 변화와 X 선 변화 사이의 대응은 표 1에 나와 있습니다.

형이상에 혈관이 풍부하기 때문에, 괴사 후 epiphyseal 연골의 흡수, 기계화 및 골화가 더 빠르기 때문에 X- 선 이미지가 단기간 (수개월에서 1 년)으로 크게 악화되거나 향상 될 수 있습니다.

(3) 관절 연골 병변 : 관절 연골은 동일한 영양 장애 병변으로 시작하고 연골 파괴가 점차 발생하고 관절 표면이 거칠고 고르지 않으며 연골 궤양이 종종 발생하여 관절 활동에 영향을 미치고 통증을 유발하며 일부 연골이 떨어져서 "관절 쥐"를 형성 할 수 있습니다 "가혹한 경우 관절 연골의 가장자리가 증식하고 원판 모양의 팽창이 발생합니다. 그 후 종종 뼈가 생겨 관절이 두꺼워지고 활막이 또한 활발해지며 융모 박리가 유리체가 될 수 있으며 연골 주위의 활막이 일반적으로 비대, 연골 및 경골을 구성 할 수 있으며, 뼈 끝이 더 확대되고, 가장자리가 불규칙적이며, 또한 뼈가 일반적으로 느슨해지며, 골 뼈 파괴, 흡수, 액포 및 낭종과 유사한 구조를 형성 할 수 있으며 동반 될 수 있음 증식 성 변화, 뼈가 상당히 얇고 느슨하고 해면질이있을 수 있으며, 골 수강 확장, 괴사 및 액포가 종종 골수에 나타나며, 영양 실조증은 영양 실조를 동반합니다. 병변.

epiphyseal 연골의 괴사 병소와 마찬가지로 관절 연골의 병변도 뼈에 가깝습니다. 즉, 깊은 성숙의 연골 세포가 먼저 관여하여 종종 괴사 물질의 흡수가 느려서 전형적인 띠 괴사를 형성합니다. 괴사 성 병소 주변부의 증식 성 연골 세포 덩어리는 시간이 오래 걸리는 경우가 많으며, 괴사 성 병소가 큰 경우 괴사 물질이 분해되어 액화 될 때 중력과 마찰로 균열 또는 낭종 (그림 8)이 형성됩니다. 기계적 작용의 작용 하에서, 표면 연골 조직은 벗겨지기 쉬우 며 (분리 된 골 연골염) 관절이없는 몸 (관절 쥐)을 형성하는 반면, 국소 관절 표면은 다른 크기의 궤양을 남기고 심한 관절 연골은 전체 층의 파괴가 사라져 큰 뼈 조각이 벗겨짐 관절면의 가장자리에는 연골 괴사가있는 연골 과형성 반응이 종종 발생하여 관절 가장자리가 두꺼워지고 (그림 10) 뼈 가장자리를 형성하기 위해 골화 될 수 있습니다. 유기체는 관절 연골의 변화로 인해 환자가 뼈 끝, 관절 변형 및 활동 제한, 후기 관절 활액막 조직 증식, 석회화 및 골화, 더 심각한 관절을 증가시킵니다. 괴사, 붕해 및 과형성의 회복 과정이 반복되어 진행된 사례에서 골관절염의 변화가 나타 났지만 골 관절 강성은 전혀 보이지 않았다. 단일 클론 면역 조직 화학은 관절 연골의 유형 II를 보여 주었다 콜라겐 발현이 감소되고, 타입 I 콜라겐이 증가하고; 증식 연골 세포 덩어리는 타입 I, II, III 및 VI 콜라겐에 의해 발현된다.

관절 연골 병리와이 질환의 X- 선 변화 사이의 대응에 대해서는 표 2를 참조하십시오.

관절 연골 괴사의 흡수 메커니즘은 골판 껍질의 정상적인 틈에서 시작될 수 있으며, 수복 반응이 상대적으로 약하고 병변 발생이 느리기 때문에 X- 레이에서 관절 표면 (뼈 끝)의 병변은 종종 형이상의 병변보다 낫습니다. 개발이 늦었고 수리 프로세스가 느리게 발전했으며 오랜 기간 동안 거의 바뀌지 않았습니다.

소아 Caschin-Beck 질병 예방

이 질병의 원인에 대한 현재의 이해를 바탕으로 다음을 포함한 포괄적 예방 조치가 여전히 옹호됩니다.

수질 및 곡물 품질 개선 연구 결과, 와드와 음식의 물은 질병과 관련이 있으며, 특히 음식, 물의 변화, 곡물의 변화 또는 곡물의 품질 개선에서 푸사 리움의 심각한 오염은 헤이룽장 성 그룹 에서이 질병을 예방하는 주요 조치입니다 관련 분야의 10 년 예방 및 치료 경험은이 법이 유효 함을 보여줍니다.

(1) 수질 개선 : 수질 개선은 두 가지 측면에서 시작할 수 있습니다.

1 할로겐베이스, 황산나트륨, 황, 석고 또는 잔디 재 추출물을 첨가하는 것과 같이 물에 약을 첨가하는 것;

2 와드 식수의 염분이 적고 자연 오염이 심해 깊은 우물, 샘물, 음용수 또는 끓는 물 등과 같은 수질을 정화하십시오. 수질 개선을위한 노력을 기울여야합니다. 조건은 지역 수 문학에 근거 할 수 있습니다. 깊은 우물에 대한 조건, 또는 마을에 양질의 샘물을 도입하기 위해서는 식수원의 보호를 강화하고, 오염을 방지하고, 수질이 불량하며, 높은 유기물 함량은 현지 조건, 수처리 시설, 중앙 여과, 통일 된 물 공급에 따라 구축 될 수 있습니다.

(2) 곡식 변경 : 병동에서 생산 된 곡식에서 재무부 곡식으로 변경하거나 마른 땅을 논으로 변경하고 주식 옥수수를 쌀로 변경하면 병이 기본적으로 제어 될 수 있습니다. (옥수수, 밀) 푸사 리움은 심각하게 오염되어 있지만 쌀 껍질은 쌀을 오염으로부터 분리시켜 질병을 유발하지 않지만, 대규모 통제는 쌀을 음식이나 스테이플 음식을 위해 쌀을 사용하지만 종종 객관적인 조건에 의해 제한되며 일부 어린이 매점을 설립합니다. 아이들이 아이들에게 영향을 받기 쉽도록 아이들은 비 질병 음식이나 주식 쌀을 먹습니다.

(3) 식품 보호 : 수확 조건을 개선하고 곡물의 품질을 개선하며 인체에 병원성 물질의 유입을 줄이며 발생률을 줄입니다. 특별한 조치에는 농작물 작업 개선, 기계화 수준 증가, 곡물 수확 중 토양과의 곡물 접촉 오염 감소 등이 있습니다. 기회, 옹호 절단, 운송, 타격, 4 빠른 냉각, 창고의 곡물 수분을 15 % 미만으로 엄격히 제어하고 보관 조건을 개선하십시오.

소아 Caschin-Beck 질병 합병증 합병증

사지의 관절은 두껍고 변형되고 운동 이상증, 뼈 파괴 및 과형성입니다.

소아과의 증상 Caschin-Beck disease 일반적인 증상 관절통 근육통과 피로 근육 위축 사지 단축 기형 난이도 통증 개미 감각 식욕 부진 두꺼워 짐

이 질병은 명백한 국소성을 가지고 있으며 질병 경과는 발병 후 오래 걸리며, 발달은 2 ~ 3 년, 수년, 수십 년에 걸쳐 상대적으로 느립니다.

1. 의식이있는 증상 대부분의 환자는 질병이 시작될 때 명백한 증상이 나타나지 않는 경우가 종종 있으며, 손가락 관절이나 팔꿈치 관절이 무의식적으로 두껍거나 구부러진 경우가 종종 있으며 일부 환자는 질병의 초기 단계에서 약한 느낌, 피로감, 식욕 부진, 근육통 및 사지에 개미가 있습니다. 행, 마비 및 기타 비정상적인 감정이나 경련은 아침 후에 팔다리의 관절이 빡빡하고 통증과 감각 이상, 걷기 및 쪼그리고 앉기가 어렵습니다.

2. 신체 검사는 임상 결과에 따라 3도 또는 3 도로 나눌 수 있습니다.

(1) 약하거나 일찍 : 손가락 관절이 약간 두껍고 손가락이 손바닥쪽으로 약간 구부러지고 손가락 끝이 처집니다.

(2) 보통 또는 고급 : 손가락, 발가락 및 힘줄, 손목, 중수골 관절에서 처음으로 볼 수있는 관절 비후, 변형, 운동 이상증 및 근육 위축, 팔꿈치, 무릎 관절, 관절의 일부 환자 무료 신체는 마찰 뼈를 유발하거나 관절 잠금 및 심한 통증을 유발할 수 있습니다.

(3) 중증 또는 고급 : 어깨 관절, 고관절 및 척추 관절은 과형성 변형 및 운동 이상증, 사지 근육 위축, 짧은 손가락 및 짧은 사지, 관절 탈구 또는 아 탈구, 짧은 키, 쪼그리고 앉는 어려움, 생성이 발생할 수 있습니다 보상 요추 돌출부, "덕 스텝"과 같은 보행 스윙.

소아 Caschin-Beck 질병 검사

1. 혈액의 일반적인 일상적인 검사는 정상이며 생화학 적 대사 이상이있을 수 있습니다.

(1) 환자의 혈액, 소변, 머리카락의 셀레늄, 비타민 E 및 글루타티온 퍼 옥시 다제 활성이 낮습니다.

(2) 혈액에서 젖산 탈수소 효소, 알라닌 아미노 트랜스퍼 라제, 크레아틴 키나제, α- 하이드 록시 부티레이트 탈수소 효소 및 알칼리성 포스파타제의 활성이 증가합니다.

(3) 적혈구 막 인지질의 총량이 감소하고, 레시틴이 유의하게 감소하고, 신경 인지질이 증가하고, 콜레스테롤 / 인지질 대 신경 인지질 / 레시틴의 비율이 증가하고, 적혈구 취약성이 증가하고, 유동성이 감소하고, 항산화 및 항 용혈성 능력 감소, 적혈구 지질 과산화 생성물 증가 등

(4) 비뇨기 크레아틴, 비뇨기 하이드 록시 프롤린, 비뇨기 점막 다당류 및 비뇨기 총 유황 증가, 크레아티닌 감소, 이러한 생화학 적 대사 변화는 X- 선 변화, 역학적 관찰 확인, 전염병 지역의 인구 모니터링 전에 발생할 수 있음 위의 지표는 조기 진단에 사용될 수 있으며 활동의 정도를 반영하기위한 참조로 사용될 수 있습니다.

간 및 신장 기능은 대부분 정상 범위에 있으며, E- 로제트 형성 속도, T 림프구 변환 속도 및 C3와 같이 면역 기능이 일반적으로 낮으며 부신 피질 스트레스 예비 기능도 감소합니다.

2. 뼈와 연골 대사의 검사 골 연골 손상과 골격근 위축 이외에도 다른 장기 기관은 규칙적인 변화가있는 것으로 입증되지 않았으며 여전히 연골과 이차 뼈 변화에 대한 신뢰성이 없습니다. 또한, 간단하고 쉬운 실험실 테스트 방법과 더불어,이 질환에서 형성된 뼈 질환은 생명에 지속될 수 있습니다. 이차 반응의 결과 또는 다른 질병과의 병용으로 구별하기 쉽지 않은 최근 몇 년간 병인 연구를 위해 몇 가지 검사가 수행되었으며 관찰 그룹에 대한 의미가 있습니다. 개인에게 적용하는 것은 가치가 거의 없습니다. 연구 결과.

(1) 혈장 알칼리성 포스 파타 아제 (ALP)의 활성은 특히 X-ray가 전형적인 카신 벡병 소아에서 증가합니다. 비 질병 지역의 건강한 대조군과 비 질병 지역의 건강한 대조군과 비교할 때, 간, 신장 등은 중요하지 않습니다. 장기 손상의 경우 ALP는 주로 뼈에서 유래하며 조골 세포의 활성 기능을 반영합니다.

(2) 소변의 히드 록시 리신은 X- 선에 의해 반사되는 질병의 중증도에 따라 크게 증가하고 증가 하였지만, 콜라겐 분해 생성물의 히드 록시 프롤린 변화는 규칙적이지 않았으며, 일부는 뇨 히드 록시 프롤린을보고했다. 활동적으로 치명적인 지역에서 추세가 증가하고 있으며 일부 보고서는 그 반대입니다.

(3) 연골 매트릭스의 분해 및 Chs의 황화도를 반영하여 소변 내 콘드로이틴 설페이트 (Chs)의 배설이 증가하였으며, 소변에서 Chs의 전기 영동 이동성은 셀룰로오스 아세테이트 막 전기 영동에 의해 크게 변화되었다. Chs의 분자량이 작아짐을 나타낸다.

(4) 혈액 황화 인자의 활성이 낮습니다 (위 참조).

3. 근육 대사 관련 검사이 질환의 초기에는 골격근 위축이 발생하기 때문에 일부 사람들은 근육 대사를 반영하는 일부 성분을 측정 한 바 있으며, 초기와 최근 몇 년 동안의 결과는 비슷합니다. 기본적인 변화는 혈액 크레아틴과 크레아티닌입니다. 소변 크레아틴 함량이 감소하거나 소변 크레아티닌이 낮거나 변화가 유의하지 않았습니다.

4. 적혈구 형태 및 기능 변화 광 현미경 하에서,이 질환을 앓고있는 어린이의 혈액에서 표적 적혈구의 빈도가 증가하고, 주사 전자 현미경 하에서 변형 된 적혈구 (가시 세포 및 구강 세포)가 증가하며, 이는 모두 질병을 시사한다. 적혈구 막에는 구조적 및 기능적 이상이 있습니다. 우리는 이미 환자의 적혈구 막의 총 인지질 감소에 대해 논의했으며, 인지질의 다양한 성분의 비율이 비정상적이며, 이는 적혈구 막의 지질 이중층 구조가 특정한 변화를 가짐을 나타냅니다. 기능면에서 적혈구 막에서의 Na, K-ATPase의 활성이 감소하고 적혈구 골격 단백질 중 하나의 액틴이 증가하는 것을 발견하였으며, 형광 분극 기술은 적혈구 막의 유동성이 약간 감소한 것으로 나타났다.

5. 생화학 적 자동 분석기로 혈청 지모 그램을 검출 한 결과 혈장 아스파 테이트 아미노 트랜스퍼 라제 (GOT), 알라닌 아미노 트랜스퍼 라제 (GPT), 락 테이트 탈수소 효소 (LDH) 및 α- 하이드 록시 부티레이트 탈수소 효소 ( α-HBDH), 크레아틴 키나제 (CK), γ- 글루 타밀 트랜스퍼 라제 (γ-GT) 등은 대조군보다 높았지만, 이러한 변화는 경미하지만 통계적으로 유의미한 차이가 많았지 만 병동에서 반복 검사를 실시하면 질병이 뼈를 제거하고 연골이 연루되어 있고 다른 조직 세포에 가역적 인 손상이있을 수 있습니다.

6.이 질환을 앓고있는 환자의 셀레늄, 셀레늄, 소변 셀레늄 및 적혈구 셀레늄은 체내의 낮은 셀레늄과 관련이 있으며 셀레늄의 글루타치온 퍼 옥시 다제 (GSH-Px)의 활성은 감소합니다. 일관되게, 혈액에서 과산화 지질의 함량은 비 질병 통제 집단의 것보다 현저히 높으며, 이러한 변화는 주로 와드와 비 와드 집단, 와드에 거주하는 동일한 집단의 차이를 반영한다는 점에 유의해야합니다. 질병 그룹, 질병 재구성 또는 와드 건강 그룹간에 규칙적인 차이가 있는지 여부에 관계없이.

7. 면역 기능 상태 Yongshou 카운티의 KBD 질병에 대한 과학적 조사에 따르면 환자의 면역 글로불린 IgG, IgA, IgM에는 큰 변화가 없었지만 내몽골 보고서에 따르면 병에 걸린 어린이의 IgM은 대조군의 IgM보다 현저히 낮습니다.

Yongshou County의 조사에서, 환자의 혈청에있는 9 개의 항체 (항 연골 세포 항체, 항 심근 항체, 항 미토콘드리아 항체, 항 골격 근육 항체 등 포함)는 음성이었으며,이 질환이자가 면역 질환이 아님을 시사합니다.

이 질병의 연골 괴사가 epiphyseal plate 또는 관절 연골의 원래 범위로 제한되면 X 선을 표시 할 수 없으며 괴사 후에 만 ​​2 차 수리 변화, 병리학 적 석회화, 골화 또는 인접한 뼈가 생깁니다. 구조가 손상 또는 변형을 일으키는 경우, 다양한 X- 선 변화를 보여줍니다 연골 괴사에 이차적 인 뼈 변화의 X- 선 이미지는 표 1, 2, X- 선 표시 분류에 나와 있습니다.

Yongshou 카운티의 Kaschin-Beck 질병에 대한 과학적 조사에서 중국 학자들은이 질병의 X- 레이 징후를 다음 5 가지 범주로 요약했습니다.

1. 석회화 영역이 얇아지고 흐려지고 중단되고 사라집니다. 여기서 "석회화 영역"은 타르 연골의 깊은 층의 임시 석회화 영역과 상완골 골화 주위의 비대성 연골 세포의 석회화 영역을 나타냅니다. 연골 괴사가 이러한 부분과 관련되면, 원래의 칼슘 염의 흡수가 사라지고 X- 선의 석회화 영역이 얇고 흐려지고 중단되고 사라집니다.

2. 우울증, 강화 된 형이상학, ​​천골 핵 가장자리 또는 뼈 끝 우울증. 연골 괴사는 골 형성이 될 수 없지만 괴사 초점 주변의 연골 생존은 계속 골 형성, 형이상학, ​​골 말단, 골화 핵일 수 있음 말초의 경화는 병리학 적 칼슘 염 침착 또는 더 많은 흉터 조직이 증가하여 밀도가 X- 선에서 높다는 것을 나타냅니다.

3. 석회화 영역 재발란, 형이상학 우울증의 측두 측에 석회화 영역이 재발하는 것을 의미하며, 석회화 된 비만 세포층이 epiphyseal necrosis 상부의 연골 조직에 다시 나타남을 시사합니다.

4. 장골 크레스트의 변형, 장골 크레스트의 초기 폐쇄는 골화 핵 주위의 연골의 일부가 괴사하고, 연골의 골 형성이 차단되고, 나머지 연골 골 형성이 통상적으로 수행되어 핵의 다양한 이상을 초래 함을 보여준다. 천골 선의 초기 폐쇄는 전체 두께의 괴사가 발판의 국소 또는 전장에서 발생하고 기계화되고 골화되어 있음을 나타내며 엑스레이는 천골 선이 정상적인 코냑 폐쇄 연령보다 일찍 천공되었음을 보여줍니다.

5. 관절 비후, 짧은 손가락 (발가락) 기형은 후기 골관절염으로 인해 말기 질환의 X- 레이 신호로 관절 변형이 발생할 수 있습니다.

질병의 영상 특징에 대한 X 선 진단 : 손으로 질병의 X 선 진단, 손목 기반, 필요한 경우 발목 관절 및 발의 긍정적 인 위치 발, 상완골 형이상의 변화가 일찍 발생했으며, 변화가 빠릅니다. 그러나이 질환뿐만 아니라 건강한 어린이나 비 질병 부위의 다른 뼈 질환에서도 약간의 작은 변화를 볼 수 있습니다. 지골의 원위 말단은 비 천골 성 핵이며 해부학과 생리학으로 인해이 질환의 뼈 말단 손상의 X- 레이 시각화가 더 좋습니다. 늦게는 발달 속도는 느리지 만, 특히 질병의 초기 단계에서 진단에 더 의미가 있습니다. 환자에게 명백한 임상 증상이 없을 때, 먼저 phalangeal 병변의 X-ray 소견을 얻을 수 있습니다. 보통 X-ray 필름을 먼저 찍고 손을 말립니다. 측두부의 변화는 X-ray의 조기 진단의 기초로 사용되며 필요한 경우 발목 관절의 측면 위치와 발의 긍정적 위치를 추가 할 수 있습니다 .1982 년 Kaschin-Beck 질병의 X-ray 진단 기준은 다음과 같습니다.

metacarpophalangeal 1 개 :

A. 코냑 :

형이상학의 초기 석회화 영역은 국소 적 소실 구조 장애와 함께 작은 우울증 또는 석회화 중단이 있습니다.

b. 전 석회화 영역이 완결되지 않고 경화되고 넓어짐 c. 형이상에서 경화되는 다양한 종류의 우울증 d. 우울증의 측두면에 석회화 영역이 존재 함 (작은 손가락의 중간 부분과 엄지의 근위 부분 제외)

B. 뼈 끝 :

뼈 관절 표면은 흐릿하고 얇고, 단단하고, 거칠고 불규칙하며 톱니 모양으로 변한다.

b. 뼈 관절 표면은 똑 바르고 오목하며 굳습니다.

c. 뼈의 가장자리 결함 또는 뼈 근처의 석회화 골화;

d. 뼈 끝 변형, 관절 뼈 증식, 소주 골 구조 장애, 낭성 변화,

C. 뼈 :

발목 관절의 표면은 흐리고 침몰하며 석회화됩니다.

b. 핵은 형이상에 가깝거나 부분적으로 가깝다.

c. 局 라인 제한 조기 융합 또는 국소 경화;

d. 핵의 가장자리가 흐려 지거나 중단이 완료되지 않았거나 우울증이 강해졌다.

e. 핵이 형태에 이상이있어 잔류 물을 파괴하거나 사라지거나 재생산

손목 뼈 2 개 :

A. 가장자리는 제한적이며 거칠고 단단합니다.

B. 결함 또는 파기의 제한;

C. 변형, 밀집 또는 낭성 변화;

D. 파괴, 부족 (표시되거나 사라지지 않음)

3 거리, calcaneus :

A. 가장자리가 흐릿하고 거칠며 뼈 구조에 장애가 있습니다.

B. 관절 표면 결함 및 / 또는 경화;

C. 붕괴, 강화;

D. calcaneus는 변형을 단축시킵니다.

4 跖, 지골 :

A. 발가락 뼈는 지골처럼 변합니다.

B. 발가락 기초의 형이상은 우울증과 경화가 있습니다.

위의 X- 레이 징후는 클리닉과 밀접하게 통합되어야하며, 질병이 아닌 지역에서는 X- 레이 징후만으로 Kaschin-Beck 질병을 진단 할 수 없으며 6 개월 이상 병동에 거주하는 경우 다음 원칙에 따라 질병을 진단 할 수 있습니다.

1 뼈 끝에는 X- 레이 징후가 있습니다.

2 개의 다른 X 선 표시는 2 개 이상이 있습니다.

3 단일 부위의 X- 레이 징후는 다른 부위의 임상 또는 추가 X- 레이 필름과 결합해야하며, 진단에 양성이며 관찰에 부정적인 것입니다.

4X 선 표시가 명확하지 않고 임상 증상이 있으므로 관찰 대상으로 사용해야합니다.

또한 X 선으로 표시된 병변의 정도에 따라 단계적으로 진행될 수 있으며 초기 단계는 형이상의 초기 석회화로 제한되고, 골 구조는 무질서하며, epiphyseal 표면과 수근 뼈, 그리고 말단 지골 관절 표면은 흐리고 경화되거나 거칠다. 중간 단계 핵은 형이상에 가깝고 코냑은 조기에 수렴되었고, 후기 코냑은 완전히 융합되었고, 중수골은 짧아졌고, 뼈 끝은 두껍게 변형되었다.

소아 Caschin-Beck 질병의 진단 및 진단

환자가 질병의 우세한 지역에서 온 경우, 만성적이며 대칭 관절이 거칠고 변형되며 신체가 짧고 진단이 어렵지 않습니다 전염병 지역에서는 어린이가 관절 통증이 있거나 활동이 작동하지 않거나 마찰 소리가 나는 경우 먼저 이 질병을 생각하면 뼈와 관절의 X 선 검사, 특히 손가락의 X 선 검사를 추가로 수행 할 수 있습니다. 진단을 조기에 결정하기 위해 실험실 검사는 질병에 대한 보조 진단 효과 만 있습니다.

수년간의 연구와 실제 경험을 바탕으로 중국은 1995 년이 질병에 대한 진단 기준을 개발했습니다.

1. 진단의 원리

와드의 접촉 이력, 증상 및 징후, 손 뼈 엑스레이 필름의 손가락, 손목 관절 표면, 일시적인 석회화 구역 및 핵의 다중 대칭 우울증에 따라 경화, 파괴 및 변형의 변화를 진단 할 수 있습니다. 이 질환에서, X- 선은이 질환에 대한 특징적인 표시로서 뼈의 원위 단부에서의 다중 대칭 변화를 지칭한다.

2. 진단 및 등급 기준

(1) 심각도 진단 :

일찍 1 :

완전히 건조하지 않은 어린이는 A., C. 또는 B., C. 또는 B., D. 또는 C.의 4 가지 항목이 조기 진단됩니다.

A. 손, 손목 또는 발목, 무릎 관절 활동이 약간 제한되고 통증이 있습니다.

B. 손가락 굴곡 끝의 다중 대칭.

C. 손, 손목 X- 선 필름은 골관절 표면의 일시적 석회화 영역 또는 형이상 또는 핵의 다른 정도의 우울증, 경화, 파괴 및 변형을 갖는다.

D. 증가 된 혈청 효소 활성, 증가 된 수준의 크레아티닌, 하이드 록시 프롤린 및 점액 다당류.

2I 정도 : 초기 변화에 기초하여, 복수의 대칭 손가락 또는 다른 사지가 두껍게되고, 굴곡 및 신장 활동이 제한되고, 통증, 가벼운 근육 위축, 및 형이상학 또는 뼈 끝에서의 상이한 정도의 X- 선 변화.

3II 정도 : I 정도를 기준으로 증상, 증상이 악화되고 짧은 손가락 (발가락) 기형이 발생하며 X 선 변화가 천골 선의 조기 및 조기 폐쇄에 나타납니다.

4III 정도 : II 정도를 기준으로 증상, 징후, X- 선 변화가 악화되고 사지가 짧고 기형이 나타납니다.

(2) 능동 및 비 활동 진단 : 카신 벡병을 앓고있는 어린이는 완치되지 않은 상태에서 다음과 같은 진단 활동을합니다. 그렇지 않으면 활동하지 않습니다.

한편, 손목 X- 선 필름은 일시적인 형이상학, ​​석회화, 경화, 깊은 우울증을 보여 주었다.

2 혈청 효소 활성이 증가하고 요산, 하이드 록시 프롤린, 점액 다당류 함량이 증가했습니다.

소아의 류머티즘 및 류마티스 질환과는 달리 실험실 검사 결과는 확인에 도움이 될 수 있습니다.

이 사이트의 자료는 일반적인 정보 용으로 의도되었으며 의학적 조언, 예상되는 진단 또는 권장 치료를위한 것이 아닙니다.