クローニック・トニック

はじめに 足首の痛みは、足首関節結核の一般的な臨床症状です。 足首関節結核は臨床診療ではまれであり、全身および関節結核の8％を占めています。 初期症状とX線徴候は非定型であり、足首関節の他の疾患と多くの類似点があり、誤診を起こしやすいです。 足関節の結核は、全身性結核感染の局所的な症状として、近年徐々に注目を集めています。

原因

（1）病気の原因

てんかんの原因は非常に複雑であり、4つの主なカテゴリに分類できます。

1.特発性（特発性）てんかんおよびてんかん症候群の疑わしい遺伝的傾向、他の明らかな原因はなく、しばしば特定の年齢層の発症で、特徴的な臨床的およびEEGのパフォーマンスで、診断基準はより明確です。 特発性てんかんであることは臨床的に検出不可能ではありません。

2.症候性てんかんおよびてんかん症候群は、染色体異常、限局性またはびまん性脳疾患、および特定の全身性疾患など、構造または機能に影響を及ぼすさまざまな明確なまたは可能性のある中枢神経障害です。原因。 近年、神経画像技術の進歩と幅広い応用、特にてんかん機能的脳神経外科の開発は、症候性てんかんとてんかん症候群の患者の神経生化学的変化を検出することができました。

（1）限局性またはびまん性脳疾患：新生児てんかんの発生率は、出生外傷、出生時外傷および脳出血または脳低酸素障害、新生児大脳の先天性奇形または生産などの約1％けが、てんかんの発生率は25％と高い。

（2）全身性疾患：心停止、CO中毒、窒息、N2O麻酔、麻酔事故、呼吸不全などが低酸素性脳症を引き起こし、ミオクローヌス発作または全身性エピソードを引き起こします;代謝性脳症など低血糖はてんかんを最も頻繁に引き起こし、高血糖、低カルシウム血症、低ナトリウム血症、尿毒症などの他の代謝および内分泌障害、透析脳症、肝性脳症、甲状腺中毒症がてんかんを引き起こす可能性があります攻撃。

3.潜在性てんかん性てんかんはより一般的であり、臨床症状は症候性てんかんを示唆しますが、明確な原因は特定できず、特定の年齢で開始でき、特定の臨床的およびEEG性能はありません。

4.状況関連てんかん発作（状況関連てんかん発作）は、高熱、低酸素、内分泌の変化、電解質の不均衡、薬物の過剰摂取、長期の飲酒中止、睡眠不足、過度の飲酒などの特別な状態に関連しています。登場。 発作の性質は発作ですが、関連する状態の除去は行われないため、てんかんは診断されません。

（2）病因

1.遺伝的要因単一の遺伝子または多遺伝子の遺伝はてんかん発作を引き起こす可能性があります。結節硬化、神経線維腫症などについては、家族性黒人認知症、スフェロイド細胞型白質ジストロフィー、20以上の性染色体遺伝性欠陥症候群など、約100の常染色体劣性疾患があります。

2.正常な人は、電気刺激または化学刺激により発作を誘発する可能性があります正常な脳は、発作の解剖学的および生理学的基盤を持ち、さまざまな刺激に敏感です。 特定の周波数と強度の現在の刺激は、脳に発作放電を発生させる可能性があり、刺激が停止した後に放電が継続し、全身性強直発作を引き起こします。刺激が弱められた後、定期的に繰り返される場合（または可能な場合でも）、短い後放電のみが発生します刺激は1日に1回だけで、放電後の間隔と広がりの範囲は、全身性エピソードが発生するまで徐々に増加し、刺激が与えられなくても、自発運動が発作を引き起こします。 てんかんの特徴的な変化は、脳の制限された領域の多くのニューロンが50〜100 msの間同期して活性化され、抑制されることです。 制限された領域のニューロンの同期同期放電は、数秒間の部分的な部分発作で発生する可能性があり、放電は数秒から数分間脳を介して広がり、複雑な部分的または全身性エピソードが発生する可能性があります。

3.電気生理学的および神経化学的異常ニューロンの過剰な興奮は、異常放電につながる可能性があります。大脳皮質の過興奮性は、てんかん動物モデルの細胞内電極によって検出されます。シナプス後電位（EPSP）および脱分極ドリフト（DS）は、細胞内Ca2およびNaを増加させ、細胞外Kを増加させ、Ca2を減少させ、大量のDSを生成し、通常の伝導よりも数倍速く末梢ニューロンを照らします。拡散。 生化学的研究により、海馬および側頭葉ニューロンの脱分極中に多数の興奮性アミノ酸（EAA）および他の神経伝達物質が放出されることが明らかになっています。NMDA受容体の活性化後、大量のCa2流入が興奮性シナプスのさらなる増強につながります。

てんかん性病変の細胞外Kの増加は、抑制性アミノ酸（IAA）の放出を減少させ、シナプス前抑制性GABA受容体機能を低下させ、興奮性放電を周囲および遠隔領域に容易に投射させます。 てんかん病巣が隔離された放電から発作に移動すると、DS後の抑制は脱分極電位によって消失し、隣接領域のニューロンとシナプス結合が活性化されました。放電は皮質の局所ループと長い関節経路（脳梁）と皮質下経路が広がった。 局所発作は局所的または脳全体に広がり、一部は急速に全身性発作になります。

4.発作は、ガンマアミノ酪酸（GABA）などの頭蓋内抑制性神経伝達物質、N-メチル-D-アスパラギン酸（NMDA）受容体を介した谷などの興奮性伝達物質のシナプス抑制の低下に関連している可能性があります。アミノ酸応答は関連しています。

抑制性伝達物質には、モノアミン（ドーパミン、ノルエピネフリン、セロトニン）およびアミノ酸（GABA、グリシン）が含まれます。 GABAはCNSにのみ存在し、脳内に広く分布し、黒質および淡glo球の含有量が最も高く、CNSの重要な阻害伝達物質です。 てんかん誘発伝達物質には、アセチルコリンとアミノ酸（グルタミン酸、アスパラギン酸、タウリン）が含まれます。 CNSシナプス神経伝達物質受容体およびイオンチャネルは、情報伝達において重要な役割を果たしますたとえば、グルタミン酸には、カイニン酸（KA）受容体、ゲントレニン受容体、およびN-Aという3つの受容体があります。 Base-D-アスパラギン酸タイプ（NMDA）受容体。 てんかん発作中のグルタミン酸の蓄積は、NMDA受容体およびイオンチャネルに作用し、シナプスを悪化させることが発作の主な原因の1つです。

内因性の神経バースト放電は通常、電位依存性のカルシウム電流の増強であり、焦点性てんかんの一部は主に抑制性介在ニューロンの喪失によるものである。視床ニューロンの電位依存性カルシウム電流の増加により、皮質拡散性の同期脊椎遅波活動が発生する場合があります。

5.皮質電極の探索および放電を伴う病理学的形態学的異常および皮質てんかん病巣は、グリオーシス、灰白質異所性、ミクログリオーマまたは毛細血管腫の程度が異なることがわかった。 電子顕微鏡検査により、てんかん病変におけるシナプス間隙の電子密度の増加、およびシナプス伝達によってマークされた小胞放出の著しい増加が示されました。 免疫組織化学により、てんかん性病巣の周囲に多数の活性化された星状細胞が存在し、それがニューロンの周囲のイオン濃度を変化させ、興奮性を周囲に拡散しやすくすることが確認されました。

確認する

1、血液、尿、便の定期検査と血糖、電解質（カルシウム、リン）の測定。

2、脳脊髄液検査

頭蓋内圧の上昇は、より大きな腫瘍や深部静脈血栓症など、空間を占める病変またはCSF循環経路障害を示唆しています。 細胞数の増加は、脳膿瘍、脳嚢胞性結核、てんかんに続発する脳炎などの髄膜または脳実質の炎症を示唆しています.CSFタンパク質含有量の増加は、頭蓋内腫瘍、脳嚢胞性結核およびてんかんを引き起こす様々な炎症性疾患に見られる血液脳脊髄液バリア破壊を示唆しています。

3.電気生理学的検査

従来の脳波は、部分発作波形の10％、焦点放電波形の40％〜50％しか記録できません。 ポータブルカセットレコーディング（AEEG）、ビデオEEG、およびマルチチャネル無線テレメトリを含むEEGモニタリングテクノロジーは、長時間自然な状態で覚醒および睡眠EEGを観察でき、検出率は70％-80％に増加します。患者の40％が発症波形を記録できるため、てんかんの診断、分類、および場所の特定に役立ちます。

4、神経画像検査

X線の頭蓋骨の単純なフィルムは、異常な頭蓋内石灰化、トルコsellおよび斜面を占める病変、副鼻腔炎、または空間を占める病変に見られます。 てんかんの一般的な先天性脳穿孔奇形、水頭症、透明な中隔嚢胞および周産期脳脳損傷およびその他の古い病変、成人患者の一般的な脳虚血性病変、外傷後瘢痕、頭蓋内腔を伴う小児および青年のCT検査病変、脳嚢虫症または石灰化、高齢患者はしばしば古い出血または梗塞、慢性硬膜下血腫、限局性脳萎縮を有する。 強化は、脳動脈瘤、AVM、血管が豊富な原発性脳腫瘍または転移を示すことができます。 MRI検査により、てんかん患者の脳病変の検出率は80％を超え、EEGで記録されたてんかん病巣との一貫性は70％であることが示されました。 1.0Tを超えるMRI解像度は3mmに達することがあり、低悪性度星状細胞腫、神経節神経膠腫、過誤腫などのCTで認識できない顕微鏡腫瘍が見られます。海馬やなどの脳組織の体積変化葉および半球の萎縮、脳梁の欠如または肥厚、灰白質の異所性およびscの硬化療法などが、難治性てんかんの原因です。

5、単一光子放射断層撮影

（SPECT）は、てんかん原性の焦点の断続的な期間における血流の減少を検出し、発作中の血流を増加させることができます。 陽電子放射断層撮影（PET）は、複雑な部分発作の間欠的なエピソードでグルコース代謝の減少を検出し、エピソード中の代謝を増加させることができます。

鑑別診断

この病気は以下の病気と診断されるべきです：

一時的な虚血性発作

1つの肢のしびれや脱力などの発作性神経系の局所症状の兆候があり、通常数分以内に回復し、その結果、心臓または大動脈微小塞栓または一過性脳血管攣縮が失われます。

2.片頭痛

これは、頭蓋内および頭蓋外の異常な動脈機能障害によって引き起こされる拍動性頭痛の再発エピソードです。 片頭痛は少なくとも数分間、前兆を長時間延長し、片頭痛、嘔吐などにより、一部の片頭痛患者の脳波はてんかん性分泌物を見ることができますが、それでも頭痛てんかんには疑いがあります。

3.精神疾患

複雑な部分発作は、精神疾患と区別する必要がある場合があります。てんかんは発作性で、突然発症し、発作間発作が正常です。

4.前庭末梢めまい

嘔吐、耳鳴り、再発性発作、家族の遺伝的素因を伴う発作性視覚回転のパフォーマンスは、ほとんどが女性であり、前庭機能検査は、機能の片側または両側が低下し、EEGに異常がないことを示します。

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