高血圧

はじめに 正常な人の血圧は、内外の環境の変化に伴って一定の範囲内で変動します。人口全体では、年齢とともに血圧が徐々に上昇し、収縮期血圧がより顕著になりますが、50歳以降、拡張期血圧は下降傾向を示し、脈圧も増加します。 。 近年、心血管疾患の複数の危険因子と心臓、脳、腎臓の標的器官の保護に対する人々の理解が深まり、高血圧の診断基準が絶えず調整されています。現在、同じ血圧の患者は心血管疾患のリスクが異なると考えられています。したがって、血圧の層別化、つまり心血管リスクが異なる患者の概念では、適切な血圧レベルは異なるはずです。 医師が参照基準に基づいて患者に直面すると、患者の最も適切な血圧範囲が特定の状況に応じて判断され、標的治療法が採用されます。

原因

遺伝的要因：

本態性高血圧症の患者の約75％は遺伝的素因を有しており、同じ家族の高血圧患者はしばしば集中します。 本態性高血圧は、多遺伝子性の遺伝性疾患であると考えられています。 高血圧患者および高血圧および正常血圧の家族歴を有する患者には膜貫通電解質輸送障害があり、血清中にNa + / K + -ATPase活性を阻害するホルモン様物質があり、その結果ナトリウムカリウムポンプ機能が低下することが報告されています。細胞内のNa +およびCa2 +の濃度が増加し、動脈壁のSMCの収縮が強化され、アドレナリン受容体の密度が増加し、血管反応性が強化されました。 これらはすべて、動脈血圧の増加に寄与します。 最近の研究では、アンジオテンシン（AGT）遺伝子には15の欠陥があり、正常な血圧は機能不全であるが、高血圧患者はAGT遺伝子の3つの特定の部分に同じ変動があることがわかりました。 高血圧の兄弟または姉妹は、親のAGT遺伝子の同じコピーを取得できます。 この遺伝的欠損を伴う高血圧症の患者では、血漿アンジオテンシノーゲンのレベルは対照グループのレベルよりも高かった。

食事性電解質：

一般に、塩分摂取量が多い人は、塩分摂取量が少ない人よりも血圧の割合が高いか、平均血圧が高くなります。 高血圧を予防するためのWHOの措置では、1人あたりの1日あたりの塩摂取量を5g未満に制御することが推奨されています。 32か国の合計53施設で電解質と血圧の関係を調べたところ、中国の人口の平均尿中ナトリウム濃度は206ミリモル/ 24時間であり、他の施設よりも43ミリモル/ 24時間高く、尿中ナトリウム/カリウム比は6.7に達しました。センターの2倍以上。 最も高い尿酸ナトリウムは天津（242mmol / 24h）です。 これは、中国の食事の高ナトリウムと低カリウムに関連しています。 カリウムはナトリウムの排泄を促進し、野菜をたくさん食べるとカリウムの摂取量が増加し、ナトリウムの悪影響から動脈を保護する可能性があります。 カルシウムは、加圧に対するナトリウムの影響を緩和することができます中国の一般的な食事は低カルシウムであり、血圧に対するナトリウム/カリウムの影響を悪化させる可能性があります。 食事によるカルシウム摂取を増加させる介入研究は、カルシウムの増加が一部の患者の血圧を低下させることを示しています。

社会心理的ストレス：

調査によると、心理社会的ストレスは高血圧の発症と密接に関係しています。 ストレスの多いライフイベントには、早期死亡、愛の喪失、未亡人、自動車事故での家族の死亡、病気、家族の崩壊、経済的および政治的ショックなどが含まれます。 ライフイベントによって動機付けられた人々の高血圧の有病率は、対照群のそれよりも高かった。 心理社会的ストレスは、体内のホルモンバランスを変化させ、すべての代謝プロセスに影響を及ぼすと考えられています。

腎臓因子：

腎髄質間質細胞は、プロスタグランジン、降圧性中性腎髄質脂質、およびその他の分泌障害などの降圧性脂質を分泌し、ナトリウム機能障害は高血圧の発症に関連している可能性があります。

神経内分泌因子：

一般に、細動脈の交感神経線維の興奮性は、この疾患の病因における重要な神経学的要因であると考えられています。 しかし、交感神経節線維には2つのタイプがあります。

1血管収縮繊維、神経伝達物質はニューロペプチドY（NPY）およびノルエピネフリンです。

2血管繊維、伝達物質はカルシトニン遺伝子関連ペプチド（CGRP）およびサブスタンスPです。 これらの2つの繊維の不均衡、つまり前者は後者よりも強力であるため、血圧が上昇します。 近年、中枢神経伝達物質と神経ペプチド、ならびにさまざまな調節ペプチドと高血圧の関係が非常に活発な研究分野になりました。 CGRPはラットの視床下部におけるノルエピネフリンの放出を阻害し、末梢の副腎神経によって刺激されるとノルエピネフリンの放出を阻害することが報告されています。 哺乳動物の心臓および脳からのナトリウム利尿ペプチド（タイプA、BおよびC）の分離は、人体にナトリウム利尿ペプチドのファミリーがあることを示唆していることが報告されています。 局所レニン-アンジオテンシン系（RAS）の最近の進歩により、新たな進歩がありました。 マウスレニン遺伝子（Ren-2遺伝子）は、マイクロインジェクションデバイスを介してラット卵細胞に注入され、トランスジェニックラット生殖細胞TGR（mREN2）27を形成しました。 ノーザンブロットハイブリダイゼーションにより、Ren-2導入遺伝子は副腎、血管、胃腸管および脳で発現し、胸腺、生殖系および腎臓で発現することが確認されました。 血管壁での発現により、血管内のアンジオテンシン形成が増加し、高血圧と血管SMC肥大を引き起こす可能性があります。

確認する

関連検査

血圧、尿ルーチン血液心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）、スピロノラクトンテスト、収縮期血圧

まず、高血圧があるかどうかを判断します。血圧の測定は、血圧の連続した数日間にわたって数回測定する必要があり、2倍以上の高血圧は、高血圧であると言えます。

第二に、高血圧の特定の理由：高血圧症の患者は、病歴、症候性高血圧を除外するための包括的な全身検査について詳細に尋ねるべきである。

臨床検査は、本態性高血圧の診断と分類に役立ち、標的臓器の機能状態を理解し、治療中の薬物の正しい選択、血尿、腎機能、尿酸、血中脂質、血糖、電解質（特にカリウム）にも役立ちます）、ECG、胸部X線、および眼底検査は、高血圧症患者の日常検査として使用されるべきです。

（A）血液ルーチン：赤血球とヘモグロビンは一般に異常はありませんが、急性高血圧患者は異常な赤血球、ヘモグロビンの高い血液粘度の増加、血栓症の合併症を起こしやすいクームス試験陰性の微小血管溶血性貧血を有することがあります（脳梗塞を含む）および左心室肥大。

（2）尿ルーチン：正常な患者の尿は正常であり、腎濃縮機能が損なわれると尿比重が徐々に低下し、少量の尿タンパク、赤血球、および時折ギブス型があります。腎病変が進行するにつれて、尿タンパク量が増加し、良性腎硬化が生じます。たとえば、24時間尿タンパク質が1gを超える場合、予後は不良であり、赤血球やギプスも増加する可能性があります。

（3）腎機能：血中尿素窒素とクレアチニンを使用して腎機能を推定します。早期患者検査に異常はありません。腎実質はある程度増加する可能性があり、成人クレアチニンは>114.3μmol/ Lです。 >91.5μmol/ Lは、腎障害、フェノールレッド排泄試験、尿素クリアランス率、内因性クレアチニンクリアランス率などが通常よりも低くなる可能性があることを示唆しています。

（4）胸部X線検査：目に見える大動脈、特にリッター、弓の屈曲の延長、上行、弓または下行を拡大でき、高血圧性心疾患では左室拡大、左左心不全部屋の拡大はより明白で、心臓が消耗すると左右の心室が拡大し、肺うっ血の兆候が見られ、肺水腫が見られると、肺は明らかに蝶の形をしたぼやけた影で混雑しています。比較。

（5）心電図：左心室肥大の心電図は、左心室肥大または両方のひずみを示す場合があります。左心室肥大の心電図診断の基準は同じではありませんが、感度と特異度はそれほど変わりません。偽陰性は68％〜77％です。 、偽陽性4％〜6％、左心室肥大の目に見えるECG診断は、左心室拡張期コンプライアンスの低下、左心房拡張期負荷の増加のため、あまり敏感ではありません、ECGはP波拡大、凹、Pv1終末電位の負の値が増加するなど。上記のパフォーマンスは、心電図で見つかった左心室肥大の前に現れる場合もあり、心室性期外収縮、心房細動などの不整脈がある場合もあります。

（6）心エコー検査：現在、胸部X線検査と心電図と比較して、心エコー検査は左室肥大を診断するための最も感度が高く信頼できる手段であると考えられています。心室中隔および/または13mmを超える心室壁厚は左心室肥大であった。高血圧患者では、左心室肥大はほとんど対称的であったが、約1/3は主に心室中隔肥大であった。 （心室中隔と左室後壁の厚さの比> 1.3）、心室中隔肥大が最初に現れることが多く、左心室流出路が高血圧に最初に影響することを示唆し、他の心腔、弁および大動脈基部が心エコー検査で観察できることを示唆しています。この状態は、心機能検査に使用できます。左室肥大の初期段階では、心拍出量や左室駆出率などの心臓全体の機能は正常ですが、心筋などの左室収縮期および拡張期コンプライアンスが低下しています。最大収縮率（Vmax）の低下、等容性拡張期の延長、僧帽弁の遅延などがありました。左心不全後、心エコー検査で左心室、左心房の拡大、左心室壁収縮活動の低下が明らかになりました。

（7）眼底検査：網膜中心部の動脈圧の測定値が増加することが観察され、病気の進行のさまざまな段階で以下の眼底の変化が見られます。

グレードI：網膜動脈痙攣

グレードII A：軽度の網膜動脈硬化

グレードII B：網膜動脈の重要な硬化症

グレードIII：グレードIIと網膜症（出血または滲出）

グレードIV：グレードIIIと視神経乳頭浮腫

（8）その他の検査：患者は、血清総コレステロール、トリグリセリド、低密度リポタンパク質コレステロールの増加、および高密度リポタンパク質コレステロールの減少、およびアポリポタンパク質A-Iの減少を伴う場合があり、しばしば血糖値が増加します。一部の患者では、高尿酸血症、血漿レニン活性、およびアンジオテンシンIIレベルが上昇しています。

鑑別診断

世界保健機関（Who）の勧告によると、血圧の基準は次のとおりです。通常の成人の収縮期血圧は140mmHg（18.6kPa）以下であり、拡張期血圧は90mmHg（12kPa）以下です。 つまり、収縮期血圧は141-159 mmHg（18.9-21.2 kPa）であり、拡張期血圧は91-94 mmHg（12.1-12.5 kPa）であり、これは重大な高血圧です。 高血圧を診断するときは、血圧を複数回測定する必要があり、90 mmHg（12.0 kPa）以上の少なくとも2つの連続した2つの連続した拡張期血圧が高血圧と診断できます。 血圧の上昇は1つしか診断できませんが、フォローアップする必要があります。

血圧の違いによると、高血圧は3つのレベルに分けられます。

グレード1高血圧（軽度）：収縮期血圧140〜159mmHg、拡張期血圧90〜99mmHg。

グレード2高血圧（中等度）：収縮期血圧160〜179mmHg、拡張期血圧100〜109mmHg。

グレード3高血圧（重度）：収縮期血圧≥180 mmHg;拡張期血圧≥110 mmHg。

単純収縮期高血圧：収縮期血圧≥140mmHg;拡張期血圧<900mmHg。

高血圧の病期分類：

最初のフェーズ：高血圧、臨床的意図しない、脳、腎臓の損傷の兆候のレベルを診断するための血圧。

第2段階：高血圧のレベルを判断するための血圧、および次のいずれか：

1身体診察、X線、心電図または左心室の拡大を示す心エコー図。

2眼底検査、眼底動脈の一般的または部分的な狭窄;

3タンパク尿または血漿クレアチニン濃度はわずかに増加しました。

第3段階：高血圧のレベルを判断するための血圧、および次のいずれか。

1脳出血または高血圧性脳症;

2心不全;

3腎不全;

4眼底出血または滲出、視神経頭浮腫を伴うまたは伴わない。

5狭心症、心筋梗塞、脳血栓症。

鑑別診断

一次性高血圧、二次性高血圧、腎血管性高血圧、白衣高血圧、妊娠誘発性高血圧が確認されています。

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