二重吸入

はじめに 二重吸入は、泣いた後のすすり泣く動作に似た、2回の連続吸入後の呼気によって特徴付けられます。 主に頭蓋内圧が上昇し、脳性麻痺が発生しようとしているときに見られます。これは呼吸停止の前兆です。 呼吸のようなすすり泣きとしても知られています。 これは呼吸不全の症状でもあります。 中枢性呼吸不全は主に、異なる呼吸速度、異なる強さ、ため息、すすり泣き、二重吸入、潮ti呼吸、無呼吸などの不規則な呼吸リズムによって引き起こされます。 呼吸不全は、さまざまな理由による肺換気または換気の深刻な障害であるため、効果的なガス交換を実行できず、二酸化炭素貯留の有無にかかわらず低酸素症を引き起こし、生理学的機能と代謝障害の一連の臨床機能をもたらします。サイン。 呼吸不全は呼吸生理学研究の重要な部分であり、呼吸器疾患による死亡の重要な原因であり、重要な治療効果を達成するための呼吸不全ケアユニット（RUCU）でのさまざまなタイプの機械呼吸装置および呼吸生理学装置の適用です。 呼吸不全は、動脈血ガス分析の臨床診断のみに依存しています。

原因

呼吸不全の原因は数多くあり、呼吸機能を損なう可能性のある要因はすべて、不全につながる可能性があります。臨床作業では、呼吸閉塞、肺実質病変、異常な呼吸ポンプの3つのカテゴリーが原因です。

まず、気道閉塞は2つのタイプに基づいています。

1.上気道閉塞：上気道とは、鼻、咽頭、のどを含む喉の上部を指します。 呼吸器の解剖学的死腔全体では、上気道は約半分であり、気道抵抗は鼻と咽頭から45％であり、上気道閉塞は閉塞性睡眠時無呼吸症候群につながる可能性があります。 喉頭は通常、感染、異物、、外傷、腫瘍、先天性奇形による閉塞の重要な部分です。

2.慢性閉塞性肺疾患：慢性気管支炎、肺気腫および一部の喘息を含み、気道閉塞は進行し続け、高齢者の慢性呼吸不全の主な原因となり、しばしば急性呼吸不全につながる特定の素因の影響による状態を悪化させるため。

第二に、肺実質病変

1.さまざまな肺感染症、肺炎、肺水腫、肺膿瘍、肺塞栓症、肺間質病変、肺血管疾患、および肺実質損傷のさまざまな原因を含む一般的な肺実質障害。

2.急性呼吸dis迫症候群；新生児呼吸dis迫症候群および成人呼吸respiratory迫症候群を含む。

3、異常な呼吸ポンプには、呼吸中枢、呼吸中枢への脊髄が含まれ、低酸素症または二酸化炭素貯留、さらには呼吸停止をもたらします。

（1）。末梢神経伝導系および呼吸筋疾患：急性伝染性多発性神経根炎、ポリオ脊髄炎、筋萎縮性側索硬化症、頸椎外傷、重症筋無力症、進行性筋ジストロフィー、抗コリン性エステル酵素による薬物中毒、低カリウム血症の麻痺などは、人々の胸部の膨張と収縮を引き起こし、電力を失い、換気を弱め、呼吸不全を引き起こします。

（2）。胸部障害：外傷、外科的外傷、胸膜癒着の奇形または肥厚、大量胸水、気胸などは、胸部活動および肺拡張に影響し、肺胞換気の低下および/または吸入ガスの不均等な分布、換気低下、換気機能。

確認する

関連検査

胸部CT検査胸部X線写真

まず、病歴

慢性閉塞性肺疾患によって引き起こされる呼吸不全は、咳、咳または喘鳴、急速な死亡、肺炎、肺梗塞、肺膿瘍などの肺実質疾患を繰り返しており、急性発症、咳、またはうっ血を引き起こします。 または、発熱、悪寒などにより、中枢神経系障害のある患者は、外傷、頭痛、悪心、嘔吐の病歴、障害などの一般的な知識がある場合があります。

1.二酸化炭素の分圧（PaCO）が6.7 kPa（50 mmHg）より高い場合I型呼吸不全の場合、二酸化炭素の分圧は正常または低下します。

（1）標準重炭酸塩（SB）は、38°Cで測定された血漿中のHCOの値を指し、PaCOzは5.3 kPa（40 mmHg）、血中酸素飽和度は100、つまり呼吸因子は完全に正常です。要因の変化。 通常の値は24（1-27）mmol / Lです。 呼吸性アシドーシスでは、SBは変化しません。

（2）実際の重炭酸塩（HC0-ABは、血漿から直接測定されたデータであり、代謝状況を反映しますが、溶存二酸化炭素の増加または減少はHCO3に一定の影響を及ぼします。正常値24（21-27）mmol / L HCOiは、呼吸性アシドーシスの代償的な増加を受けます。

（3）バッファーベースドア（BB）は、血液中のバッファーアニオンの合計を指します。 通常の値は42（40-44）mmoL / Lです。

（4）残りのアルカリゲート（BE）が38°C、二酸化炭素分圧5.3 kPa（40人の血液の酸素飽和度ll条件）でpH 7.4に血液を滴定するために必要な酸またはアルカリの量、それは人体酸塩基不均衡の定量的指標：正常値が0（±3 mmol / L）の場合、代謝性アシドーシスでは負の値が増加し、代謝性アルカローシスでは正の値が増加します。

（5）血中酸素飽和度：ヘモグロビン酸素の割合、正常値は97％です。 低酸素の指標として、酸素分圧感度はなく、酸素分圧は8 kPaよりも大幅に低い（60）。 酸素飽和度は大幅に変化しており、低酸素症の臨床症状を簡単に覆い隠すことができます。

（6）P50：pH = 7.40およびPaCOz = 5.3 kPa（40 rnlnHg）の条件下での酸素飽和度0.50での血中酸素分圧の値。 酸素解離曲線の位置を示し、血流が酸素を輸送する能力とヘモグロビンの酸素に対する親和性を反映しています。 通常の値は3.5（3.2-3.7 kPa [26（24〜28）mmHg]です。酸素解離曲線が右に移動すると人口が増加し、曲線が左に移動するとPoが減少します。

（7）PX：一定のpHおよびPaCOで血液1リットルから取られた2.3イノール酸素の酸素分圧を指します。 通常の動脈と静脈の酸素含有量の差は2.3 rnlnndLであるため、Px値は混合静脈血の酸素分圧を反映し、組織の酸素供給を反映します。

4.5 kPa未満のヒトPx 4.5 kPaO4 tの正常値は、組織低酸素症を示します。

2、生化学的検査は、アラニンアミノトランスフェラーゼの上昇、クレアチニンの上昇、カリウム、ナトリウム、塩素、カルシウム、マグネシウムなどの血中電気分解、およびその他の血漿濃度変化を引き起こす可能性があります。

第二に、デバイス検査

1.胸部X線検査は、原発性疾患の診断に非常に重要ですX線の特徴によると、以下は次のとおりです。 、新生児呼吸促迫症候群、肺水腫など。 2肺葉に見られる肺葉、肺分節、肺葉が影の縁に散在しています。 3空洞と肺の空洞、肺嚢胞、肺膿瘍にあります。 4肺ガス含有量が増加し、慢性閉塞性肺疾患、小児の先天性大葉肺気腫に見られる肺気腫の徴候を示した。 胸部の影の5側、肺炎、胸水、無気肺J肺、肺異形成でより一般的。 5気胸の徴候、胸部のガス蓄積、目に見える肺の端の圧迫。

2、胸部CT密度の解像度が高く、特発性肺間質性線維症のために、表示できない胸部肺病変を示すことができます。 慢性気管支炎の診断は有用であり、動物実験では成人呼吸respiratory迫症候群にもCTに特徴的な変化があることが示されています。 胸部CTにおける肺間質性線維症は、胸膜下曲線画像、均一な壁厚、明確なハニカム影J結節影、および小葉肥厚を示した。 肺炎は、胸部CTでびまん性に分布する斑状のエッジがぼやけた高密度病変として表されます。病変はさまざまなレベルで気管支の枝とつながっており、空気を含む気管支鏡画像が大きな固体領域で見られます。 CTの慢性気管支炎は、気管支枝の歪み、管腔の狭小化および拡張として現れ、ひも状で不規則な形状の高密度固形病変に囲まれています。 CTスキャンは、無限の円形低密度領域を特徴とする2mmを超える小葉中心性肺気腫に見られます。小葉性肺気腫全体が互いに融合して不規則な大きな小胞を形成し、その中に構造はなく、周囲の血管を移動させることができます。 肺高血圧症は、胸部CT画像で、肺分節の上の肺動脈拡張として現れ、肺の肺動脈がゆがんでいます。

3、Bモード超音波検査は、肺病変のスキャンに一定の制限がありますが、胸水、嚢胞性または固形腫瘤、心血管疾患、および横断病変を区別する精度が高くなっています。

鑑別診断

二重吸入の鑑別診断：

（1）頻呼吸は、1分あたり24拍を超える呼吸数を指します。 発熱、痛みを伴う刺激、貧血、心不全、甲状腺機能亢進症などに見られます。 一般的な温度は1°C上昇し、呼吸は毎分約4回増加します。 脳呼吸としても知られるコリガンの呼吸は、消耗性の衰弱性の発熱、腸チフス、発疹チフスなどの身体的な弱さで見られ、浅い呼吸、速い頻度、リズムの変化なしとして現れます。

（2）徐呼吸とは、呼吸数が12拍/分未満であることを意味します。 麻酔または鎮静剤の過剰摂取と頭蓋内圧亢進で見られます。

（3）無呼吸は、呼吸サイクル中に発生する呼吸停止を指します。 麻酔事故、新生児無気肺などの重大な状況で発見されます。 普通の人は、嚥下と排便中に無呼吸を起こすことがあります。

（4）浅い呼吸（浅い呼吸）呼吸の深さが浅くなる。 呼吸筋麻痺、肺炎、胸水、気胸、肺気腫、rib骨骨折、呼吸中枢抑制剤の適用、アルカローシス、重度の腹部膨満、腹水、肥満などに見られます。 呼吸中枢抑制剤の適用に加えて、他の原因によって引き起こされるより浅い呼吸数は、しばしば呼吸数の増加を伴い、浅い呼吸をもたらします。 ヒルデブラントの徴候は、外傷により肺が損傷し、患者の腹部呼吸が弱まるか消失したときに起こる腹直筋の緊張を指します。

（5）過呼吸とは、呼吸数の増加と振幅の増加を伴う異常呼吸を指し、通常の人々の後の激しい運動、激しい代謝性アシドーシス、糖尿病性ケトアシドーシス、尿毒症で見られます。 アシドーシスとしても知られるクスマウルの呼吸は大きな息であり、患者の呼吸はより速く、より深くなりますが、リズムは規則的であり、患者は呼吸困難を感じません。 さまざまな原因によって引き起こされる重度の代謝性アシドーシスをご覧ください。 深い呼吸は、重度の代謝性アシドーシス、吸入、呼気、ため息、呼吸リズム、正常な頻度、および患者の呼吸困難感にも見られます。 この種の呼吸は、肝性com睡、頭蓋内障害、アルコール依存症でも発生します。

（6）吸気性呼吸困難（吸気性呼吸困難）患者は吸入中に極端な努力を示し、吸気時間が長くなり、上胸骨窩、鎖骨上窩、および吸入中に明らかなうつ病（3つのうつ病の兆候として知られる）が見られました。患者の呼吸筋は緊張しており、吸入すると頭が後ろに傾きます。 咽頭、気管、炎症、浮腫、腫瘍、異物などによって引き起こされる気管支狭窄で見られ、迷走神経、上喉頭神経、再発喉頭神経麻痺でも見られます。 喉頭浮腫または、咽頭後部膿瘍、咽頭腫瘍または異物などの声帯の周りで声帯がブロックされると、空気の侵入が困難になり、吸入中に喘息喘鳴（喘息喘鳴）と呼ばれる甲高い喘鳴音が発生します。 時々、音は自然にいびきに似ており、途方もない呼吸と呼ばれます。

（7）呼気性呼吸困難（呼気性呼吸困難）患者は、呼気努力、延長された呼気時間、およびrib骨空間の膨らみを示した。 これは、肺組織の弱体化、小さな気管支狭窄、および呼気時の気流不良が原因です。 気管支喘息、喘息性気管支炎、閉塞性肺気腫に見られます。

（8）混合呼吸困難（混合呼吸困難）は、しばしば呼吸数の増加を伴う呼気と吸入の困難を特徴としています。 ほとんどの場合、肺病変または肺組織が圧迫され、呼吸器領域が縮小し、換気機能に影響します。 無気肺、肺梗塞、大量の胸水または気胸、肺炎の大面積、肺線維症、縦隔腫瘍、左心不全による肺うっ血の大症例に見られます。 重度の心不全、特に左心室機能障害によって引き起こされる呼吸困難は、多くの場合歯列矯正として現れます。 患者は、呼吸補助筋も呼吸運動に参加しているため、ベッドの端に座って、足を垂らし、膝やベッドの横に座って、半座位または座位にせざるを得ませんでした。 、飲食。 この位置により、横隔膜が減少し、肺換気が増加し、下肢への血流が減少し、それにより心臓への負担と肺うっ血が減少し、呼吸困難が減少します。

（9）ため息呼吸通常の呼吸に基づいて、患者はため息に似た胸の圧迫感のために毎回深呼吸をし、胸の圧迫感が緩和または鎮静します。 より多くの場合、沈黙のように見え、仕事、運動、胸の圧迫感、ため息のような呼吸に焦点を移し、神経衰弱、うつ病、または精神的ストレスに見られます。

（10）立体呼吸呼吸時の喉の大きなきしみ。 気管と気管支のより粘性のある分泌物が原因です。 com睡および突然死の患者によくみられます。

（11）うなずき呼吸患者は深く息を吸って背をもたれ、息を吐くと頭は元の位置に戻り、うなずきのように呼吸に合わせて頭がリズミカルに前後に傾いているように見えます。 患者は大部分がcom睡状態で、極度に疲労しており、突然死の徴候です。

（12）潮dal呼吸（チェーン・ストークスの呼吸とも呼ばれ、呼吸は浅から深へ、深から浅へと徐々に変化し、無呼吸が続き、上記の周期的な呼吸を繰り返します。 呼吸の周期は30秒から2分、休止時間は5から30秒であるため、周期的なリズムの変化のプロセス全体を理解するために注意深く観察するには長い時間がかかります。 呼吸の出現は、呼吸中枢の興奮性の低下の現れです。 無呼吸段階では、低酸素症が悪化し、二酸化炭素の貯留がある程度まで頸動脈洞と大動脈の体の化学受容器と呼吸中枢を刺激するため、呼吸の回復と強化、呼吸数と振幅の増加とともに、二酸化炭素大量の放電、呼吸中枢は効果的な興奮を失い、呼吸は再び遅くなり、一時停止するまで浅くなり、二酸化炭素が再蓄積したので、繰り返しました。 潮dal呼吸は、重大な病気と予後不良の現れです。多くの病気や重症の病気の進行段階で見られます;脳炎、髄膜炎、脳出血、脳梗塞、脳塞栓症、脳腫瘍、脳外傷などの中枢神経系の病気。慢性うっ血性心不全、尿毒症、バルビタール中毒などの特定の薬物中毒、糖尿病com睡など。 穏やかな呼吸は、通常の高齢者の睡眠で見られ、高地で空気が薄い場合にも起こります。

（13）間欠的呼吸（ビオット呼吸、髄膜炎症性呼吸とも呼ばれる）。 均等な呼吸期間の後、無呼吸が発生し、同じ呼吸深度が始まるため、サイクルが一時停止を形成し始めることが明らかになります。 呼吸とは異なり、呼吸の深さが等しくなるたびに、徐々に深くなって軽くなる代わりに、無呼吸の時間が呼吸よりも長くなり、呼吸数も大幅に減少します。 間欠的呼吸の間隔は可変であり、呼吸数と振幅はほぼ整然としていて、不規則な場合もあります。 そのガス産生は、呼吸の呼吸とほぼ同じであり、病気は似ていますが、患者の呼吸中枢の興奮性は、呼吸の呼吸よりも低く、機能が悪化し、状態がより深刻になり、予後が悪化します。死ぬ前のパフォーマンス。

（14）すすり泣く呼吸ダブルインスピレーションとしても知られています。 すすり泣きと同様に、呼吸中に2回連続して吸入運動をした後、息を吐きます。 頭蓋内圧亢進または初期脳性麻痺の患者にみられます。

（15）長時間の呼吸（無呼吸）吸気期は比較的長く、無呼吸と交互になります。 脳血管障害、頭蓋内腫瘍に見られます。

（16）喘息呼吸（喘息呼吸）呼気時間が長くなり、吸入が突然起こり、突然終了する一定のリズムがありますが、あまり規則的ではありません。

（17）延髄呼吸呼吸数が減少し、リズムが不規則になり、呼吸が浅くなり、無呼吸が生じます。 これは、髄質性呼吸中枢不全の症状であり、中枢性呼吸不全の後期症状です。 後頭孔、小脳または脳出血、髄外傷または出血、および後頭蓋窩のその他の病変にみられる。 （18）下顎呼吸（下顎呼吸としても知られています）。 患者の呼吸はゆっくりで表面的であり、魚が水を離れた後の口の開きのように、しばしば下顎の口の動きだけが起こります。 下顎呼吸は呼吸中枢不全の徴候であり、患者はさまざまな生命死の徴候も見られ、一度発生すると、呼吸停止が差し迫っていることを示します。

（19）中枢神経過呼吸は、中枢呼吸不全の症状です。 患者はcom睡状態であり、瞳孔は緩んで固定されていて、眼球は緩慢であるか消失しており、運動機能障害があった。 呼吸の頻度は30〜40拍/分に達し、振幅は深く、リズムの規則は数時間続くことがありますが、1日を通して連続攻撃は少なくなります。 重度の脳炎、髄膜脳炎、髄膜炎、頭蓋底動脈血栓症、脳出血、脳幹損傷に見られます。 病変はしばしば間脳の中脳と橋の2/3に位置し、これは中脳水道と第4脳室の腹側網様体に相当します。 小脳の側では、脳性麻痺が起こる前に断続的または一回呼吸がありますが、中枢神経の呼吸になったら、小脳の切開が形成され、脳幹が圧迫されていることを示します。

（20）Seenwaldのサインは、の胸膜炎のサインです。 それは、腹直筋の深部吸入と、深部吸入中の腹壁全体の緊張さえ特徴とします。

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