心室細動閾値の低下

はじめに 急性心筋梗塞では、心室細動の閾値が大幅に低下し、早発性拍動がある場合は、心室頻拍または心室細動を誘発しやすくなります。 これは、冠動脈閉塞性不整脈を引き起こす電気生理学的メカニズムの1つです。 突然の冠動脈閉塞および不整脈の発生率は95％と高く、発生率は急性であり、危険性が高く、短時間で心室細動または心停止に発展する可能性があります。 冠状動脈閉塞の最も一般的な原因は、冠状動脈アテローム性動脈硬化症によって引き起こされる血管狭窄に基づく急性血栓症であり、その結果、冠状動脈が突然閉塞します。

原因

冠状動脈閉塞の最も一般的な原因は、冠状動脈アテローム性動脈硬化症によって引き起こされる血管狭窄に基づく急性血栓症であり、その結果、冠状動脈が突然閉塞します。 冠動脈痙攣、感染性心内膜炎、リウマチ性心疾患、心筋症、血栓切除、冠動脈の閉塞、冠動脈造影も血管閉塞を引き起こす可能性があり、経カテーテル血栓症、冠動脈損傷、PTCAも起こりうる冠動脈閉塞は不整脈を引き起こします。

確認する

関連検査

心電図はパルス酸素を指します

1.トリガー活動：冠動脈閉塞後、虚血領域の心筋細胞の活動電位は2相プラトーに停滞し、連続的な急速な脱分極と再分極があります。この振動電位の変化は、脱分極後の初期の細胞内カルシウムを引き起こします。イオン過負荷、RonT現象の心室性期外収縮の形成は、心室性頻拍、さらには心室細動を引き起こす可能性があります。 膜電位の振動は、活動電位の3段階後に発生し、電極は自動的に再び脱分極されます。これは、遅延後脱分極と呼ばれます。 早期の脱分極と遅延後の脱分極が前の活動電位の後に発生した後、それらはまとめて脱分極後と呼ばれます。 それらは自発的には発生せず、トリガーアクティビティとも呼ばれる前の活動電位によってトリガーされる必要があります。 トリガー活動は、冠状動脈閉塞性不整脈の形成の主要なメカニズムであると考えられています。

2、再突入現象：急性心筋虚血後、損傷した心筋細胞と健康な心筋細胞によって形成された再突入ループに沿った活性化の反転、または損傷領域プルキンエ細胞と心室筋細胞に沿ったループ再突入の反転心室性期外収縮、心室性頻拍、心室粗動または心室細動を形成します。

3.損傷電流：虚血領域の心筋細胞は正常に脱分極または再分極することはできません。健康な心筋細胞と健康な心筋細胞には電位差があります。損傷電流が周囲の閾値電位レベルに達すると、ペースメーカー細胞は脱分極は早期に実行され、新しい活動電位を形成し、早発性拍動を引き起こしたり、心室性頻拍を誘発したりします。

鑑別診断

心室細動の閾値低下の鑑別診断：

1.アッシー症候群：アダムス-ストークス症候群、または心原性失神は、心拍出量の急激な減少によって引き起こされ、急性脳虚血による失神および/または痙攣を引き起こします。

2、心停止：心停止は、心駆出機能の突然の終了、大動脈の拍動と心音の消失、重度の脳虚血、低酸素などの重要な臓器が生命の終結につながることを指します。 この予期せぬ突然死は医学的に突然死として知られています。 心停止の最も一般的な原因は、心室細動です。 患者が応答なしで呼び出された場合、圧力と脇の下に応答がない場合、患者はcom睡状態になります。 次に、うねりのある呼吸の有無にかかわらず、患者の胸部と腹部を観察するよう注意してください。 頸動脈と大腿動脈の脈動がない場合、心拍は心拍を聞くことができず、患者は心停止していると判断できます。

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