病的Q波

はじめに 病理学的Q波は、心筋梗塞（MI）の診断に重要な機能であり、価格は経済的で、迅速かつ便利で、非侵襲的であり、位置付けが可能です。 心筋梗塞は動脈の閉塞によって引き起こされていると評価でき、動脈の閉塞の程度が完全に閉塞しているか部分的に閉塞しているか、または狭窄の可能性を評価します。これにより、介入が即時療法か抗凝固療法かを判断できます。 一般的な非MI疾患には、心筋炎、心筋症、心筋con傷、進行性筋ジストロフィー、強皮症、アミロイドーシス、原発性または転移性心臓腫瘍、肥大型心筋症、左心室肥大、右心室肥大が含まれます、肺気腫、肺性心疾患、大量の心嚢液、左バンドル枝ブロック、左前枝ブロック、右心、左心室偽結合。

原因

病理学的Q波の一般的な意味：

1Q波の幅は≥0.04s、2Q波の振幅は同じリードのR波の1/4より大きい、3 Q波はQ波のリードに現れます。 Q導波管接続には電気的な静止領域がないようにする必要があります：（1）aVLリードのQ波の振幅は> 1 / 2R、下壁のQ波の振幅は> 60％R、（2）Q波の時間> 0.02s、振幅> 1 / 4R、（3）V1、V2 q波は連動して表示されます;（4）QSはV1およびV2リードに表示されます。 従来のQ波診断基準は病的Q波によるMIの診断であり、十分に標準化されているため、診断することは難しくありません。 同時に、十分な基準がない場合の診断方法？Q波、症状、症状、Q波、およびその他のQフリーMIはありませんか？したがって、病的Q波の伝統的な意味に基づいて対立遺伝子Q波の概念。

非MI疾患によって引き起こされるQ波または類似の対立遺伝子Q波：

疑似MIとも呼ばれます。 非MI Q波とは、MI以外の原因によって引き起こされる異常なQ波を指します。 II、III、aVF、V1〜V3リードではより一般的であり、メカニズムはECG軸シフト、心臓転位、異常な心臓伝導経路、急性心筋虚血障害、限局性電気静止、線維症または他の成分は、心筋、心室中隔肥大および自律刺激または間接刺激に置き換わるが、病的Q波またはMIに起因する対立Q波ではない。

一般的な非MI疾患には、心筋炎、心筋症、心筋con傷、進行性筋ジストロフィー、強皮症、アミロイドーシス、原発性または転移性心臓腫瘍、肥大型心筋症、左心室肥大、右心室肥大が含まれます、肺気腫、肺性心疾患、大量の心嚢液、左バンドル枝ブロック、左前枝ブロック、右心、左心室偽結合。

確認する

関連検査

ドップラー心エコー図

過去には、心電図、病的Q波、STセグメントシフトおよびT波の変化によると、心筋梗塞は3つのフェーズに分けられました：急性期、亜急性期、古い心筋梗塞ですが、近年では、病気の初期段階で発見されました。心筋梗塞を示すことができない典型的なECG変化のほとんど、多くの場合ST-Tのみの変化、STセグメント上昇は急性心筋梗塞（AMI）、STセグメント上昇特性および規則性の最も早いECG症状の1つです進化プロセスは、AMIを診断するための重要な基準です。

鑑別診断

QRS拡張型奇形：心室性頻拍は、His束分岐から発生する3〜5個以上の幅の広い奇形QRS波で構成される頻脈です。 心臓手術、心臓カテーテル、重度の心筋炎、先天性心疾患、感染、低酸素症、電解質の不均衡、およびその他の理由によって引き起こされる可能性があります。 ただし、多くの場合、原因の特定は容易ではありません。

T波は低いか反転しています：T波は、心室の電気的活性化の回復期間を反映する電圧変化です。 T波の高さは低くなり（低レベルと呼ばれます）、さらにT波の方向は下向きになります（反転と呼ばれます）。これは、心電図上での心室の再分極による電位変化です。また、心室再分極波とも呼ばれます。冠状動脈性心臓病の多くの高齢患者は難聴です。波の低さおよび反転は冠状動脈性心臓病の徴候です。しかし、T波の形態の変化には多くの理由があります。それらはすべて心疾患の唯一の徴候ではありません.T波の変化の重要性を判断するとき、臨床実践と密接に組み合わせるべきであり、冠状動脈性心疾患を急に作ることはできません。診断。

移行帯の貧弱なR波：アミロイドーシスは冠状動脈に影響し、狭心症を引き起こす可能性があります。 患者の約80％は、胸部誘導に病的なQ波があるか、移行帯に悪いR波があります。 アミロイドーシスは、心臓へのアミロイドの沈着と浸潤によって引き起こされる心筋疾患です。 細胞外タンパク質のフォールディングエラーが重要な役割を果たし、βシート繊維の組織に不溶性の有毒なタンパク質をもたらします。免疫、遺伝、および炎症因子に関連するタンパク質沈着。 心筋アミロイドーシスは、チロキシン輸送体のアスパラギン酸-18グルタミン酸の変異に関連している可能性があります。

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