アレルギーと発熱 発疹 関節痛

はじめに 急性アレルギー反応トライアドとしても知られる全身性アレルギーおよび発熱性発疹関節痛は、急性薬物誘発性間質性腎炎の臨床症状です。 すなわち、患者は全身性アレルギー反応および発熱、発疹、関節痛などを患っています。 紅斑性発疹と全身性アレルギー反応が特徴です。 アレルギー反応は、免疫体が同じ物質によって再び刺激されたときに起こる反応です。 この反応は、急速な発症、強い反応、および急速な退行を特徴とし、一般に組織細胞を破壊せず、組織損傷を引き起こさず、明らかな遺伝的素因および個人差があります。 全身性アレルギー反応とは、2つ以上の臓器にアレルギー症状があることを指します。 それは深刻なアレルギー反応です。

原因

1.中毒性腎症の発生は、次の要因に関連している可能性があります。

（1）腎毒性に対する抗生物質：アムホテリシンB、ネオマイシン、セファロスポリンIIなどは直接の腎毒性効果を持ちますが、ペニシリンG、セファロスポリン（IV、VI）などはアレルギーにより腎臓を引き起こす可能性があります。損傷。

（2）年齢および腎機能の状態：高齢患者および元の腎臓患者では、腎毒性の発生率は著しく高く、より深刻です。

（3）有効血液量と腎血流量の変化：血液量が減少し、腎血流量が減少すると、抗生物質の腎毒性が発生しやすくなります。

（4）感染症と電解質の不均衡の程度：患者の感染がひどい場合、または毒性ショックまたは電解質の不均衡さえある場合、抗生物質の腎毒性が増加します。

（5）患者の肝機能状態：抗生物質の中には、肝臓で解毒された後、腎臓で排泄されるものがあります。

2. ATNを引き起こすことが多い抗生物質には、次のカテゴリが含まれます。

（1）アミノグリコシド系抗生物質：これらの抗生物質は、腎毒性が高く、カナマイシン、ゲンタマイシン、アミカシン、トブラマイシン、ネオマイシン、ストレプトマイシンなど、ATNを引き起こす可能性が最も高い。

（2）β-ラクタム系抗生物質：ペニシリンには明らかな腎毒性はなく、ATNを引き起こしません。 セファロスポリンの第一世代はさまざまな程度の腎毒性、特にセフォタキシム、続いてセフォタキシムとセファゾリンを持っています。

（3）スルホンアミド：スルファチアゾールおよびスルファジアジンなどが引き起こす可能性があります：1結晶性腎症、特に尿量不足または尿pH <5.5、腎尿細管の結晶閉塞がATNを引き起こす可能性があります; 2血色素尿症：G6PDを引き起こす可能性があります血管内溶血は、欠陥のある小児で起こり、血色素尿症を引き起こします。

（4）その他の抗生物質：アンホテリシンB、ポリミキシン、バンコマイシンなども明らかな腎毒性があり、ATNを引き起こす可能性があります。

確認する

関連検査

アレルゲン検出器脳脊髄液カルシウム尿A型肝炎ウイルス抗原（HAVAg）の検出のための定期的な血液分析器

1.急性アレルギー性間質性腎炎の臨床診断のための統一された基準はありません。 肉眼的血尿および発熱、発疹、関節痛などの急性アレルギー反応、原因不明の急性腎不全の場合は、急性アレルギー性間質性腎炎の可能性を考慮する必要があります。

1980年、Laberkeらは、急性アレルギー性間質性腎炎症候群は、発熱、発疹、好酸球増加症、血尿、腎機能低下、貧血などの全身症状を示すことを提案した;関連文献の包括的な分析に基づいて、薬物アレルギー性間質性腎炎の臨床診断は通常次のとおりです。

1には、アレルギー薬の使用歴があります。

2全身性アレルギー反応、しばしば薬疹、薬熱、末梢血好酸球増加;

3尿検査異常：無菌白血球尿（好酸球性尿を含む）は、白血球キャスト、顕微鏡的血尿または肉眼的血尿、軽度から重度のタンパク尿（しばしば軽度のタンパク尿）に関連する場合があります。

4短期的には進行性腎機能障害、近位および/または遠位腎尿細管機能障害、糸球体機能障害、腎糖尿症、低浸透圧。

抗ジフェニルメトキシペニシリンハプテン抗体などの5つの関連抗体が、患者の血液循環で検出されます。

6このクラスの薬物への再曝露。

TBMに沿った7は、C3沈降を補完します。

図8Bは、腎臓が正常または肥大していることを示しています。

上記の12および3および/または4または5の患者は、腎生検の臨床診断と診断されない場合があります。

しかし、臨床診療では、アレルギー性間質性腎炎（AIN）の多くの場合、最も重大な全身性アレルギー反応が欠如しているため、臨床的に診断することが困難であることがわかっています。 最近の薬歴がある疑いのある症例については、原因不明のARFが発生します。特に腎性糖尿と尿タンパク質がそれほど多くない場合、疾患を疑い、間質性損傷のタイプと程度を理解するために腎生検を適時に行う必要があります。治療計画を策定し、予後を決定します。 非定型症例の診断は腎生検の病理学的検査に頼らなければならず、病理学的所見が薬物アレルギー性AINと一致する場合にのみ診断を確定することができます。

薬物特異的リンパ球形質転換試験は、病原性薬物の特定に役立ちます。 この試験は、in vitroでの血液サンプリングであり、安全で信頼性が高く、患者に害はありません。 原則は、in vitro培養で薬剤の特定の抗原を適用し、患者の感作リンパ球を刺激して形質転換を引き起こすことです。 薬物抗原に対するリンパ球の反応のレベルに応じて、この薬物に対してアレルギーがあるかどうかを判断します。 特異性が高く、めったに偽陽性ではありませんが、陰性の結果は薬物アレルギーの可能性を排除できません。

2.アミノグリコシド系抗生物質の腎毒性損傷の診断：腎毒性損傷を早期に検出するために、投与後すぐに観察する必要があります。発見が早け​​れば早いほど、薬物の中止が早ければ早いほど、腎損傷はより早く、より良く回復します。 次の項目は、早期診断に役立ちます。

1尿量の変化、乏尿の早期発見、乏尿、尿なしを観察する。

2尿ルーチン（赤血球、白血球、タンパク質など）、尿沈渣を綿密に監視して、細胞キャストをチェックします。

3リゾチーム、アルカリホスファターゼ、γ-グルタミルトランスペプチダーゼ、N-アセチル-β-グルコサミニダーゼおよびアイソザイム、血液、尿β2ミクログロブリンなどを監視し、著しい増加がある場合、薬物観察を停止するには;

4尿GGT / Cr比の決定。比が基準値の3倍以上の場合、価値があります。

原因不明の血中尿素窒素、クレアチニンの上昇などの腎機能の変化の5つのフォローアップ観察、薬物誘発腎損傷を考慮する必要があります。

6デジタル画像解析法は、アミノグリコシド系抗生物質の腎毒性を高窒素血症よりも早期に検出できます。

7動物実験では、腎組織の免疫組織化学により、「熱ショックタンパク質47」（HSP47）の過剰発現がゲンタマイシン腎毒性の重要なマーカーであることがわかりました。 腎生検は、HSP47タンパク質の検出に必要なときに臨床的に実施できます。これは、腎障害の早期診断に役立ちます。

鑑別診断

紅斑性発疹：皮膚病の非常に一般的な症状であり、多くの皮膚病にはこの症状があります。

全身性アレルギー反応：アレルギー反応は、同じ物質によって刺激される免疫体の反応です。 この反応は、急速な発症、強い反応、および急速な退行を特徴とし、一般に組織細胞を破壊せず、組織損傷を引き起こさず、明らかな遺伝的素因および個人差があります。 全身性アレルギー反応とは、2つ以上の臓器にアレルギー症状があることを指します。 それは深刻なアレルギー反応です。

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