高カルシウム血症

はじめに 高カルシウム血症は、カルシウム代謝の障害である高カルシウム血症の現象です。 成人の血中カルシウムが2.75 mmol / L（11 mg / dl）を超えると、高血中カルシウム、2.2〜2.75 mmol / Lの正常値、異なる病院の血中カルシウム検査基準値には小さな差があり、血中カルシウムは2.6 mmol / lを超えます（ 10.5 mg / l）、正常値2.0〜2.55 mmol / L、高カルシウム血症として識別されます。 高カルシウム血症の臨床症状は大きく異なります。血液検査中に偶然発見する人もいます。意識障害、筋力低下、頭痛、高血圧、嘔吐などの深刻な合併症を起こす人もいます。 、4.5mmol / Lを超える血清カルシウムを指します

原因

原因の分類：

（1）原発性副甲状腺機能亢進症：

高カルシウム血症の主な原因は、副甲状腺腺腫と副甲状腺過形成、および少数の副甲状腺がんでよく見られます。 PTHの異常な分泌のため、血中カルシウムが上昇します。

（B）二次性副甲状腺機能亢進症：

慢性腎炎、ビタミンD欠乏症、低リン血症および腎不全は、血液透析およびその他の長期低カルシウム血症の原因を繰り返し、副甲状腺過形成、PTH分泌の増加を刺激し、高血中カルシウムにつながります。

（3）甲状腺機能亢進症：

チロキシンとトリヨードサイロニン（T3）は、骨吸収を促進し、血中カルシウムを増やし、尿中カルシウムを増やすことができます。 中等度の甲状腺機能亢進症の患者の15％〜20％は、高カルシウム血症に関連しています。

（4）悪性腫瘍：

高血中カルシウムの発生率は、原発性副甲状腺機能亢進症に次ぐものです。 悪性腫瘍では、骨転移が約70％、白血病が20％、転移のない腫瘍がわずか10％を占めています。 骨転移は、一方では骨破壊、骨カルシウム放出のために血中カルシウムの増加を引き起こします;一方では、骨転移は転移性成長因子、表皮成長因子、腫瘍壊死因子などのいくつかのサイトカインも産生します局所的に、それは骨吸収および骨カルシウムの放出を促進する活性を示し得る。 転移性腫瘍を伴わない全身性破骨細胞性骨溶解は、主にPTHまたはPTH様物質、プロスタグランジン、破骨細胞活性化因子などの因子の産生によるものです。

メカニズム：

PTH、カルシトニン（CT）およびコレカルシフェロール[1,25（OH2）D3]は、カルシウムとリンの代謝において重要な調節的役割を果たします。 PllHは、骨細胞、破骨細胞、骨芽細胞などを含む骨組織のさまざまな細胞を活性化します。 骨細胞の活性化後、骨カルシウムは血液中に迅速に放出され、血中カルシウムが急速に増加します。 破骨細胞が骨カルシウムを放出する効果は、PTH作用の12〜14時間後に始まりますが、その効果は強く、長続きします。 PTHは、遠位回旋尿細管によるカルシウムの再吸収を促進し、近位回旋尿細管によるリンの再吸収を抑制します。 PTHは腎細管の25（OH）D3のヒドロキシル化も促進し、これは1,25（OH）D3に変換されます。これは活性化ビタミンD3で、腸と腎臓でのカルシウムとリンの吸収を促進します。 PTHはまた、腸でのカルシウムの吸収を促進し、多くの場合、4〜6時間の作用後に起こります。 CTはPTHに対して逆の効果があり、破骨細胞の活性を抑制し、骨吸収を抑制し、腎尿細管によるカルシウムとリンの吸収を抑制し、腎臓のla-ヒドロキシラーゼの活性も抑制します。

高カルシウム血症の初期の変化は腎濃縮機能の障害です。 カルシウムはcAMPのオレンジ色の拮抗薬であり、高カルシウム血症は集合管でのADHの効果を低下させ、ADHの受容体への結合を妨げ、ADHの通常の効果を妨げる可能性があります。 高カルシウム血症はまた、腎血流と糸球体濾過率を低下させます。 48時間の高カルシウム血症の後、腎臓の超微細構造の変化が見られ、ヘンリー上行枝、遠位腎尿細管、集合管浮腫、基底膜石灰化、上皮壊死などが見られます。 腎尿細管線維症は後期に発生します。

確認する

関連検査

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（1）病歴：

再発性腎coli痛、血尿、全身性骨痛、病的骨折などの原発性副甲状腺機能亢進症の病歴に注意する必要があります。 高カルシウム血症の家族歴はありません。 腎臓は高カルシウム血症に非常に敏感であり、腎機能障害は高カルシウム血症の多くの臨床症状と関連しています。 悪性腫瘍の患者は、高カルシウム血症の有無に注意する必要があります。

（2）身体検査：

原発性疾患の兆候に加えて、高カルシウム血症の主な兆候は、気分の変化、うつ病、反射の増加、痛みの減少、近位筋の衰弱、および歩行不安定です。 さらに、腎機能障害および心機能の変化の症状にも注意を払う必要があります。

（3）実験室検査：

1.血清カルシウムの測定：

血清カルシウムの複数の測定値が2.75 mmol / Lを超えました。 UL $カルシウム血症を確立できます。 血清アルブミンの血清総カルシウムへの影響を修正する必要があります。 血清アルブミンは10 g / L増加または減少し、血清カルシウムは0.2 mmol / L増加または減少し、血清イオン化カルシウムはこの影響を受けませんでした。

2。 血清リン測定：

原発性副甲状腺機能亢進症の患者では血清リンが低下しますが、腎不全では血中リンが上昇する可能性があります。

3。 血清PTHの測定：

原発性副甲状腺機能亢進症の患者の大部分は、血清PTHおよび血清カルシウムが上昇しています。 血清PTHは、悪性腫瘍および高カルシウム血症の一部の患者でも上昇します。

（4）デバイス検査

1. X線検査：

副甲状腺機能亢進症の患者は、しばしば骨の脱灰、腎カルシウム沈着、および複数の尿結石を示します。 骨転移では悪性腫瘍が見られ、複数の丸い骨欠損を伴う多発性骨髄腫が見られます。

2。 ECGチェック：

高カルシウム血症の患者ではQT間隔が短縮され、T波は低く、P-Q間隔は延長されました。

鑑別診断

1.症状は絶対的なカルシウムレベルよりも重要です。

2.検査室の血中カルシウム測定値は、血清アルブミンレベルに応じて補正する必要があります[カルシウムカルシウム補正値=血中カルシウム測定値+ 0.02×（40-血清アルブミン濃度）mmol / L;血中カルシウム補正値=血中カルシウム測定値+ 0.8X（4-血清アルブミン濃度）mg / dl]。

3.容積と腎機能の状態に細心の注意を払い、高カルシウムを引き起こす原発性悪性腫瘍以外の他の要因を考慮する必要があります。

4.偽の高カルシウム血症はまれです：

（1）星のカルシウムは、非アルブミンの血漿タンパク質と結合しているため、総血清カルシウムが増加しています。

（2）MMおよびMGUSで見られる「M」タンパク質の増加。

（3）血漿イオン化カルシウムは正常であり、アルブミンの補正式を計算することにより異常な式が得られます。

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