頬と胸の上部のうっ血

はじめに 流行性出血熱（EHF）は、ウイルスによって引き起こされる自然な流行病です。 1982年、世界保健機関（WHO）は腎症候群を伴う出血熱（HFRS）と名付けました。 この病気の主な病理学的変化は、全身の小血管と毛細血管の広範な損傷、体の痛み、顔面と胸部の紅潮、膜の鬱血と浮腫を伴う皮膚の出血、WBC異常リンパと尿タンパク質（++）です。 臨床的には、発熱、低血圧、出血、腎障害が特徴です。

原因

（1）宿主動物および感染源：主にApodemus（主にApodemus agrarius）、ラット属（主にRattus norvegicus、ラット）、ラット（褐色、赤背）を含む小さなげっ歯類、ハタネズミ（主にオリエンタルハタネズミ）、ハムスター（主にブラックラインハムスター）およびマウス属（ミュートハウスマウス、マウス）。 中国では、自然にウイルスを運ぶことができる30種類以上の動物が検出されており、ネズミ、ウサギ、イヌ、ブタなど、げっ歯類に加えてEHFVを保有する家畜もいます。 これらの動物のほとんどは偶然に運ばれます。少数のマウス種のみが疫学から病気の感染源であることが証明されています。 （日本、北朝鮮）および中国のラット出血熱の主な感染源であるダリン・アポデムスは、中国の森林地帯における出血熱の主な感染源です。 ウイルスを運ぶ他のげっ歯類の疫学的役割に関しては、さらなる観察が必要です。

（B）感染経路：主な広がりは動物由来であり、ウイルスは宿主動物の血液と唾液、尿を介して排出され、ヒトへのマウスの直接感染は人間の感染の重要な方法です。

現在、次の経路が出血熱の拡散を引き起こす可能性があると考えられています。

1.気道：粉塵を汚染する出血熱ウイルスを含むネズミの排泄によって形成されたエアロゾル粒子は、気道を介して感染します。

2.消化管：口腔粘膜および胃腸粘膜から感染した出血熱ウイルスによるラットの排泄物で汚染された食物と水。

3.接触伝達：ラットによる咬傷、ラットの排泄物、損傷した皮膚および粘膜との分泌物の直接接触。

4.母子感染：妊娠後の女性は、病気の後に胎盤を介して胎児に感染する可能性があります。

5.昆虫媒介感染：体の表面にあるマウスの寄生ダニは、この病気の広がりを引き起こす可能性があります。

（3）人口の感受性：一般的に人口は感受性が高く、潜伏感染率は低いと考えられています。ハタネズミはほとんどが3〜4％以下ですが、感染地域の劣性感染率は15％であると報告されています。上記では、若年成人の発生率が高く、二次感染の発生率はまれです。 疾患後の発熱期間中に血清特異的抗体が検出され、1週間から2週間で非常に高いレベルに達し、抗体は長時間持続します。

確認する

関連検査

尿タンパク質検査（PRO）血圧

臨床症状：

乏尿期は、しばしば有意な境界のない降圧ショック期と重複します。 中期および低血圧では、乏尿が発生する可能性があり、一部の人々は発熱期間から乏尿期間に入り、発熱が現れます。 低血圧と乏尿の重複は、しばしば重篤な場合です。

1.乏尿の出現と持続期間：通常、疾患の5〜8日目、疾患の3日目、および夜の10日目に2〜5日続きます。

2、尿量：24時間尿量尿量減少傾向の場合は1000ml未満、尿量減少の場合は500ml未満、尿尿症の場合は50ml未満、尿量減少のいくつかのケースは明らかではないが、「なし」と呼ばれる高窒素血症がある乏尿誘発性腎不全。」

3、乏尿の臨床症状：腎不全、腎排泄機能不全、多数の代謝産物と体内の体液貯留、電解質の不均衡、高窒素血症および/または尿毒症、アシドーシス、高血液量症候群による拒食症、吐き気、膨満感、めまい、頭痛、大きな皮膚斑状出血、急速な呼吸、弱い心筋収縮、血圧低下、高血圧時の頭痛、体毒性のあるV充填、大きな脈拍、高血圧、心拍数の上昇など赤血球、ヘモグロビン、血圧低下。

潜伏期間は5〜46日、通常は1〜2週間です。 この病気には通常、発熱、出血、腎障害の3つの主な症状と、発熱、低血圧、乏尿、多尿、回復の5つの臨床段階があります。 ほとんどの場合、臨床症状は典型的ではないか、特定の期間のパフォーマンスが顕著であるか、期間が明らかではなく現象が「期限切れ」であるか、最初の2つまたは3つの期間が重複しています。

（A）発熱期間：主に全身性毛細血管損傷によって引き起こされる感染性ウイルス血症および症状として現れます。 それらのほとんどは突然悪寒と発熱を起こし、体温は1〜2日以内に39〜40℃に達することがあり、熱の種類はほとんどが弛緩と保持であり、通常3〜7日間続きます。 全身中毒、高疲労、身体の痛み、頭痛、重度の腰痛、まぶたの痛みの症状。「3つの痛み」として知られています。 頭痛は脳血管拡張と鬱血に関連している可能性があります;腰痛は鬱血と腎臓の周りの浮腫に関連しています;まぶたの痛みは眼球の周囲の浮腫によって引き起こされる可能性があります。 胃腸の症状も顕著であり、食欲、吐き気、嘔吐、腹痛、下痢を伴うことがよくあります。 重度の場合、眠気、いらいら、スラングがあります。 ただし、全身中毒の症状は、熱が低下した後も緩和または悪化しておらず、他の熱誘発性疾患の臨床的特徴とは異なります。

（B）低血圧期間：主に血液量減少性ショックの血漿喪失のパフォーマンス。

一般に、発熱の4〜6日目に体温が低下し始めるか、発熱の直後に、患者は低血圧になり、重度の人はショックに苦しみます。 DIC、心不全、水と電解質の不均衡、心拍数の臨床症状、冷えた手足、尿量の減少、過敏性、意識消失、唇と四肢のチアノーゼ、息切れ、出血の増加と組み合わせることができます。 通常、この期間は1〜3日間続き、重度の場合は6日間を超えることがあります。 また、多くの場合、死によって引き起こされる心不全や腎不全のために、この期間は乏尿または多尿症に見えず、すぐに起こる可能性があります。

（C）乏尿：乏尿と低血圧の間に明らかな境界は存在しないことが多く、この2つはしばしば重なり合ったり追従したりし、発熱期から直接乏尿に至る低血圧ショックはありません。 乏尿では400ml未満、無尿では50ml未満の24時間尿。 この期間の主な臨床症状は高窒素血症と水と電解質のバランスの不均衡です。 間質腔に蓄積された大量の液体が血液循環に戻り、高血液量症候群が発生する可能性もあります。 この期間は病気の6-8日で始まり、血圧が上昇し、尿量が急激に減少し、さらには尿閉が起こります。 重度の場合、尿に膜性または血尿が生じますが、この期間には、尿毒症、アシドーシス、電解質の不均衡の程度が異なることがあります（高カリウム、低ナトリウム、低カルシウム血症）。 高血液量症候群では、脈拍は完全かつ強力で、静脈充血、進行性高血圧および血液希釈です。 重篤な場合は、心不全、肺水腫、脳浮腫に関連する可能性があります。 同時に、出血傾向は悪化し、一般的な皮膚斑状出血およびチャネル出血が一般的です。 通常、この期間は2〜5日間続きますが、重度の場合は1週間以上尿が出なくなり、現在の体重は乏尿や高窒素血症と並行しています。

鑑別診断

頬は明らかに陥入しています。両側の頬のくぼみは苦痛の原因の1つです。 頬が垂れ下がっている場合、仙骨の膨らみが見られます。2つの垂れ下がりが崩れ、頬と口の角に小さなしわが見られ、皮膚は乾燥しており、皮膚の色は黄色と白で、実際の年齢よりもずっと古いです。

顔のうっ血はチェリーレッドです：全身性毛細血管拡張症、血管透過性の増加により、顔面のうっ血、顔の赤み、チェリーレッド、酸化物中毒で見ることができます。 短期間に大量の窒素酸化物を吸入した職業歴によると、呼吸器損傷と胸部X線徴候の臨床症状は、血液ガス分析と現場の労働衛生調査データ、包括的な分析、および他の原因によって引き起こされる同様の疾患の除外と組み合わされ、診断できます。

唇は赤くひどく混雑しています。川崎病としても知られる粘膜皮膚リンパ節症候群（MCLS）は、全身性血管炎を特徴とする急性発熱性発疹小児疾患です。 1967年、日本の川崎風助医師が初めて報告した。 1990年に北京小児病院で入院したリウマチ性疾患の症例では、川崎病の67症例、リウマチ熱の27症例、他の省や都市の11病院の同じ情報川崎病はリウマチの2倍です。 明らかに、川崎病は中国の小児の後天性心疾患の主な原因の1つとしてリウマチ熱に取って代わりました。 川崎病は現在、結合組織病に一時的に含まれる免疫介在性血管炎であると考えられています。

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