腎虚血

はじめに 腎虚血は、急性腎不全の原因の1つです。 一般的な造影剤は高浸透圧性であるため、濃度は1400〜1800 mOsm / Lであり、そのヨウ素含有量は37％と高く、高張性造影剤が腎臓に到達すると、腎血管収縮を引き起こし、腎血流量を減少させ、腎虚血を引き起こす。 腎臓は、身体が内部環境を維持するための重要な器官です。 重度の外傷、重度の火傷、大手術、大量失血、産科出血、重度の感染、敗血症、脱水症および電解質の不均衡などの重度の腎虚血は、特にショック患者では、急性尿細管壊死を引き起こしやすい。

原因

急性腎不全は、腎臓自体または腎外が腎尿機能の急激な低下を引き起こし、身体環境に深刻な障害を引き起こす臨床症候群です。 主に乏尿または無尿、高窒素血症、高カリウム血症、代謝性アシドーシスとして現れます。 疾患のさまざまな原因とそれぞれの病態生理学的特徴に応じて、病因は失血、ショック、重度の水分損失、電解質の不均衡、急性循環不全などの腎前症、急性糸球体腎炎などの腎、急性尿細管壊死、大面積のけがなど、完全な尿路閉塞などの腎後性交。 それらの中で、急性尿細管壊死は最も一般的で最も特徴的であり、腎前不全の持続的な発達も急性尿細管壊死に変換されます。

一般的に使用される造影剤は高浸透圧性であり、腎尿細管に吸収されることなく体内の糸球体によってろ過されます。脱水が増加すると、腎臓内の薬物濃度が増加し、腎障害および急性腎不全を引き起こす可能性があります。 以下は、腎障害の危険因子と考えられる危険因子です。

危険因子

（1）元の腎不全。

（2）腎不全を伴う糖尿病：糖尿病の病歴は10年以上あり、年齢は50歳以上であり、心血管合併症および腎不全のリスクが高い。

（3）うっ血性心不全：グレードIVの心機能を伴ううっ血性心不全は重大な危険因子です。 造影剤は腎血管収縮を引き起こす可能性があるため、腎血流が低下し、うっ血性心不全患者の虚血性腎不全のリスクが高まります。

（4）ネフローゼ症候群。

（5）腎機能障害を伴う肝硬変。

（6）血液量の減少または脱水：イヌの実験的研究では、脱水状態では、造影剤が腎臓の血管の著しい収縮を引き起こすことがわかりました。

（7）多発性骨髄腫：造影剤の静脈内注射は急性腎不全を引き起こす可能性があります。造影剤の多発性骨髄腫の静脈内注射は対症療法であると考えられていました。 しかし、造影剤投与後のレトロスペクティブな多発性骨髄腫のグループでは、CANの発生率はわずか0.6％から1.25％でした。 したがって、必要に応じて、臨床モニタリング、注意深いモニタリング、および能力を引き続き実行できます。

（8）他の腎毒性薬を同時に適用します。

（9）短期間で複数の放射性造影剤を投与される人。

（10）造影剤の投与量：投与量が多いほど腎障害が大きくなり、投与量が30mlを超えると、血管造影中の平均血圧が13.3kPa（100mmHg）未満になり、リスクが高まります。

（11）高血中カルシウム。

2.考えられるリスク要因

（1）年齢：高齢患者の腎単位および腎血流量の減少により、GFRは年齢とともに減少し、CANの発生率は高い。

（2）腎機能障害のない糖尿病患者。

（3）貧血。

（4）タンパク尿（ネフローゼ症候群なし）。

（5）肝機能の異常。

（6）高尿酸血症。

（7）男性患者。

（8）高血圧。

（9）腎移植を受ける人。

確認する

関連検査

再水和試験後腹膜血管造影

実験室検査：

1.尿検査尿検査では、尿細管上皮細胞、赤血球、白血球、および上皮細胞キャストが非特異的であり、腎機能の変化とは関係がないことが判明しました。 尿酸結晶は一般的であり、クエン酸カルシウム結晶さえ見ることができます;一般にタンパク尿症、多数のタンパク尿症は一般的ではありません、急性尿細管壊死、尿中ナトリウム排泄量はしばしば40mmol / L、ナトリウム排泄率（FENa ）は1％を超えていますが、急性腎不全の患者の1/3の尿中ナトリウム排泄量は20 mmol / L未満で、乏尿の患者のナトリウム排泄スコアは1％未満です。

2.腎尿細管機能検査

（1）フェノール赤排泄試験およびモース試験：フェノール赤排泄試験（PSP）は、近位の尿細管の機能を反映します：PSPの減少は、近位の尿細管に対する造影剤の損傷を示唆します。 異常なモース試験は、遠位回旋尿細管病変を示唆しています。

（2）尿酵素：N-アセチル-β-D-グルコサミニダーゼ（NAG）はリソソーム酵素です。 NAG活性の増加は、造影剤が腎臓の損傷を引き起こすことを示しています。

（3）尿中微量タンパク質の測定：尿α1-MG、β2-MGが増加。 尿中レチノール結合タンパク質（RBP）が上昇しています。

（4）尿浸透圧：尿浸透圧は300〜400 mOsmで低下し、乏尿中の低尿ナトリウムまたはナトリウム濾過画分は減少します。

3.糸球体機能検査血中BUN、血清クレアチニン、血中尿酸を増加させることができ、内因性クレアチニンクリアランス率が減少しました。

その他の補助検査：

1.放射性核種の腎臓マップとB超音波腎臓パターンは放物線状であり、B超音波腎臓の拡大または正常です。

2.腎生検は、特徴的なコレステロール塞栓が疾患と同定できることを示しています。 尿細管細胞骨格の構造の変化、上皮細胞の変性および壊死がある場合、この疾患の診断に役立ちます。

鑑別診断

1.高浸透圧は腎虚血と低酸素症を引き起こす一般的な造影剤は高浸透圧であるため、濃度は1400〜1800 mOsm / Lであり、そのヨウ素含有量は37％と高い。腎血管収縮を引き起こし、腎血流が低下し、腎虚血を引き起こす;一方、赤血球の収縮、変形、および血液粘度が腎血流で増加し、腎血流が低下し、うっ滞し、腎低酸素症を引き起こす可能性がある損傷。 腎虚血および低酸素症のため、腎灌流は不十分であり、糸球体濾過率の低下および乏尿をもたらします。

2.腎尿細管に対する直接的な毒性効果造影剤は、尿細管上皮細胞（特に近位尿細管）のカルシウム流入を増加させ、細胞内カルシウム濃度を増加させ、細胞の骨格構造を破壊し、尿細管上皮細胞の変性、壊死および死を引き起こします。 。

3.アレルゲンとしてのアレルギー反応誘発性の腎臓の損傷は、体内に注入されると、抗体が産生され、全身のアレルギー反応と腎臓の免疫反応を引き起こします。

臨床的には、造影剤の使用歴があります24〜48時間以内に、乏尿、無尿、発疹、動pit、冷汗、血圧低下、重度のアナフィラキシーショック、尿検査異常、腎機能の突然の変化、特に尿細管機能の異常、あなたはこの病気の診断を下すことができます。

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