呼吸性アシドーシス

はじめに 呼吸性アシドーシスは、血漿H 2 CO 3 濃度の主な増加（PCO2の増加によるHCO3の代償性増加、および代償不全時の動脈血pHの減少）がHCO3の代償性増加を特徴とします。 HCO3の腎吸収の増加が達成され、腎臓の代償が遅く、HCO3の代償性増加には一定の時間がかかり、代償性HCO3の増加には一定の制限があります。有毒なHCO3の代償増加は非常に異なり、異なるルールを示します。

原因

主な理由は、肺の換気機能の低下であり、これは呼吸閉塞、肺炎、無気肺、胸部および腹部の手術、外傷などで見られます。

確認する

（1）病歴：呼吸性アシドーシスの原因は中枢病変、胸部および呼吸筋障害である可能性がありますが、最も一般的な臨床症状は肺病変であるため、病歴では肺および関連する換気機能障害に注意する必要があります。 、肺のびまん性機能障害、換気、血流の不均衡、喫煙、喘息などの病状の存在。 呼吸性アシドーシスは、呼吸不全または呼吸不全に基づいて発生しなければなりません。 したがって、呼吸性アシドーシスの患者は、呼吸補償を十分に動員または枯渇させ、代償不全、機能不全、または機能不全を経験しています。

（B）身体検査：呼吸器疾患と呼吸機能補償症状に加えて、重度の呼吸性アシドーシスの患者は、頭痛、かすみ目、落ち着きのなさ、いらいら、振戦へのさらなる進展など、さまざまな神経症状をしばしば抱えています、および嗜眠、com睡（いわゆる二酸化炭素麻酔）。 酸性血症は脳の血管拡張と脳血流の増加を引き起こすため、脳脊髄液圧の上昇と乳頭浮腫を引き起こす可能性があります。 血液中のHCO3-は血液脳関門を通過するのが遅く、二酸化炭素は血液脳関門を迅速に通過して平衡に達する可能性があります。したがって、急性高炭酸ガス症、すなわち急性呼吸性アシドーシスの場合、脳および脳脊髄液のpHは慢性呼吸よりも低くなります。アシドーシスは明らかであり、脳および脳脊髄液のPHの低下は動脈血の低下よりも大きいため、急性呼吸性アシドーシスの神経機能障害は慢性呼吸性アシドーシスおよび代謝性アシドーシスよりも明白です。

呼吸性アシドーシスは代謝性アシドーシスを伴うことが多く、動脈血のpHを大幅に低下させることができます、たとえば、不整脈や末梢血管拡張による重度の低血圧を引き起こす場合が多くあります。 このとき、pHの低下、すなわち酸性血症は、カテコールアミンに対する血管の収縮反応性を弱めるため、pHが7.15-7.20に回復する前に血管系を使用して血圧を上げることは困難です。 慢性呼吸性アシドーシスは、しばしば肺性心疾患と全身性浮腫に関連しています。 ただし、心拍出量と糸球体濾過率は通常正常またはほぼ正常です。

（3）臨床検査：血液ガスの分析と検査は、PHの低下とPCO2の増加により呼吸性アシドーシスと診断されます。 しかし、呼吸性アシドーシスは代謝性アシドーシスおよび/または代謝性アルカローシスと混合することができ、単純な呼吸性アシドーシスは急性および慢性であり、急性および慢性呼吸性アシドーシスの血液ガス分析指標の変化は異なります。慢性呼吸性アシドーシスには、急性および慢性のポイントがあり、急性および慢性呼吸性アシドーシスの血液ガス分析指標の変化は異なりますが、慢性呼吸性アシドーシスに基づいて、急性呼吸性アシドーシスも組み合わせることができます。 したがって、呼吸性アシドーシスの正確な特定は、代謝性酸塩基障害よりも特定が困難です。

鑑別診断

単純な酸塩基平衡障害には、代謝性アシドーシス、代謝性アルカローシス、呼吸性アシドーシス、呼吸性アルカローシスの4種類があります。

第一に、呼吸性アルカローシス：中枢および末梢神経系のストレスの増加による呼吸性アルカローシスは、めまいなどの一連の症状を引き起こす可能性があります。 手足と口の周りの領域に異常があり、筋肉のけいれん、手足などに胸部の腫れや痛みがある場合があります。 さらに、さまざまな上室性および心室性不整脈が発生する可能性があります。 呼吸性アルカローシスは脳血流を低下させる可能性があり、脳血流も異常な神経系機能の原因の1つです。 実験では、PCO2が2.6 kPa（20 mmHg）減少すると、脳血流量が35％〜40％減少する可能性があることが報告されました。 神経系機能の異常は、主に急性呼吸性アルカローシスで発生しますが、慢性呼吸性アルカローシスではほとんど発生しません。

第二に、呼吸性アシドーシス：呼吸器疾患と呼吸機能の代償の症状に加えて、重度の呼吸性アシドーシスの患者は、頭痛、視力障害、落ち着きのなさ、過敏性、さらに振戦、麻痺および嗜眠、com睡（いわゆる二酸化炭素麻酔）。 酸性血症は脳の血管拡張と脳血流の増加を引き起こすため、脳脊髄液圧の上昇と乳頭浮腫を引き起こす可能性があります。 血液中のHCO3-は血液脳関門を通過するのが遅く、二酸化炭素は血液脳関門を迅速に通過して平衡に達する可能性があります。したがって、急性高炭酸ガス症、すなわち急性呼吸性アシドーシスの場合、脳および脳脊髄液のpHは慢性呼吸よりも低くなります。アシドーシスは明らかであり、脳および脳脊髄液のPHの低下は動脈血の低下よりも大きいため、急性呼吸性アシドーシスの神経機能障害は慢性呼吸性アシドーシスおよび代謝性アシドーシスよりも明白です。

呼吸性アシドーシスは代謝性アシドーシスを伴うことが多く、動脈血のpHを大幅に低下させることができます、たとえば、不整脈や末梢血管拡張による重度の低血圧を引き起こす場合が多くあります。 このとき、pHの低下、すなわち酸性血症は、カテコールアミンに対する血管の収縮反応性を弱めるため、pHが7.15-7.20に回復する前に血管系を使用して血圧を上げることは困難です。 慢性呼吸性アシドーシスは、しばしば肺性心疾患と全身性浮腫に関連しています。 ただし、心拍出量と糸球体濾過率は通常正常またはほぼ正常です。

第三に、代謝性アルカローシス：重度の代謝性アルカローシスは、異常、筋肉のけいれん、頭痛、過敏性など、中枢の末梢神経の機能異常を引き起こす可能性があります。 足首と意識障害、中枢神経機能の上記の異常は、高炭酸ガス血症後のアルカローシス患者では明らかです。なぜなら、機械的換気が適用されると、慢性高炭酸ガス血症の患者、PaCO2の増加、血漿および脳脊髄液の代償性HCO3-の増加のためです治療後、PCO2は急速に減少し、HCO3-は血液脳関門をすばやく通過できず、脳脊髄液のpHが突然上昇しました。 したがって、慢性呼吸性アシドーシスの矯正速度は速すぎてはいけません。

4.代謝性アシドーシス：呼吸活動は、アシドーシス中の身体の代償反応です。検査により、患者は呼吸困難または呼吸困難を感じていても、呼吸が深く、速く、1分あたりの換気量が4〜8倍増加することがわかります。 酸性血症の場合、末梢血管が拡張するため、顔の皮膚が紅潮します。 カテコールアミンに対する心血管感受性が低下し、心室機能が低下し、心筋収縮性が低下し、血圧が低下し、ショックさえ発生します。 心室性不整脈が発生すると、脈拍と心電図が反応します。 一般的に、アシドミアにおける心室性不整脈の発生は高カリウム血症に関連すると考えられています。 酸性血症では、食欲不振と吐き気が体重減少を引き起こす可能性があり、神経系は軽度で弱く、重度の場合は眠気とcom睡を引き起こす可能性があります。 長期または再発性アシドーシスは、さまざまな骨疾患を引き起こす可能性があります。 小児では、それは体の成長と発達に影響を及ぼし、線維症やくる病、さらには骨軟化症または骨粗鬆症が成人期に発生します。 ヘンダーソンのテスト：代謝性アシドーシスが深く、速く、疑われる患者の場合、呼吸を止め、息止めとして呼吸を止めます。息止め時間が20秒未満の場合、それは美徳です。パインテストは陽性でした。 この陽性は一般に、HCO3-が低下し、pHが低下し、呼吸中枢の興奮性が高まり、呼吸活動が高まり、H2CO3代償性放電が増加するため、患者が重度または重度の代謝性アシドーシス状態にあることを示します。

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