呼吸性アルカローシス

はじめに 呼吸性アルカローシスは、過度の肺換気による血漿H 2 CO 3 濃度またはPaCO 2の 減少を指し、pHの上昇（> 7.45）をもたらします。 病気の発生率に応じて、急性と慢性の2つのカテゴリーに分類されます。 急性の場合、PaCO 2 は10 mmHg（1.3 kPa）減少し、HCO 3 は約2 mmol / L減少し、慢性HCO 3 は4-5 mmol / Lに減少しました。 呼吸性アルカローシスは6時間以内に発生し、腎臓が依然として重要な代償機能を示す場合、急性呼吸性アルカローシスと呼ばれます。 6〜18時間の呼吸性アルカローシスの後、腎臓が代償機能を示した場合、持続性呼吸性アルカローシスまたは慢性呼吸性アルカローシスと呼ばれます。

原因

精神的過換気

呼吸性アルカローシスの一般的な原因。 重症の場合、めまい、異常な感情、および時々麻痺を起こすことがあります。 くる病患者によくみられます。

2.代謝プロセスの異常

甲状腺機能が甲状腺機能亢進症および発熱である場合、換気量は排出すべきCO2量を超えて大幅に増加する可能性があります。 呼吸性アルカローシスを引き起こす可能性がありますが、一般的には深刻ではありません。 この時点での過度の換気は、反射反応による肺血流の増加によって引き起こされる可能性があります。

3.低酸素低酸素

低酸素低酸素症中の過換気は低酸素症の代償ですが、同時に過剰なCO2排泄と呼吸性アルカローシスを引き起こす可能性があります。 高原、山または高地に入る人々に一般的。 肺炎、肺塞栓症、気胸、肺うっ血などの胸部および肺の病変は、胸部、肺血管または肺組織の求心性神経刺激と反射換気の増加を引き起こします。 さらに、先天性心疾患の一部の患者では、右から左へのシャントの増加により過換気も発生する可能性があります。

4.中枢神経系障害

脳炎、髄膜炎、脳腫瘍、脳血管障害、頭蓋脳損傷患者の呼吸中枢が刺激され興奮し、過呼吸が起こります。

5.サリチル酸アシドーシス

サリチル酸は呼吸中枢を直接刺激して興奮性を高め、正常な刺激に対する感受性を高めます。 したがって、過換気が発生します。

6.グラム陰性菌敗血症

グラム陰性菌が血流に入る患者では、体温と血圧が変化していない場合、著しい過換気が発生する可能性があります。 Pco2は17mmHgの低さです。 この変更は診断に非常に役立ちます。

7.過度の人工呼吸。

8.肝硬変

腹水および血中NH3の上昇を伴う肝硬変の患者では、過換気が発生することがあります。 呼吸中枢に対するNH3の刺激効果が原因である可能性があります。

9.代謝性アシドーシス

たとえば、NaHCO3を使用して代謝性アシドーシスを修正すると、細胞外液[HCO3-]の濃度は急速に正常に上昇しましたが、血液脳関門は非常に遅くなりました。 。

妊娠

妊娠中に換気が中程度に増加し、現在プロゲステロンが呼吸中枢を刺激すると考えられており、一部の合成プロゲステロン製剤にもこの効果があると考えられています。 妊娠反応期間中は、嘔吐や食事不足によりケトアシドーシスが発生する可能性があり、妊娠反応期間後に呼吸性アルカローシスが発生し、手足のけいれんが起こる場合があります。

確認する

1.血液ガスの分析と検出。

2.電解質のナトリウム、カリウム、カルシウム、塩素、マグネシウムの検出。

3.肝臓および腎機能検査。

状態および臨床症状に応じて、ECG、B超音波、X線検査などを選択します。

鑑別診断

単純な酸塩基平衡障害には、代謝性アシドーシス、代謝性アルカローシス、呼吸性アシドーシス、呼吸性アルカローシスの4種類があります。

まず、呼吸性アルカローシス。 呼吸性アルカローシスは、中枢および末梢神経系のストレスの増加により、めまいなどのさまざまな症状を引き起こす可能性があります。 手足と口の周りの領域に異常があり、筋肉のけいれん、手足のけいれんなどにより、胸が腫れたり痛みを感じることがあります。 さらに、さまざまな上室性および心室性不整脈が発生する可能性があります。 呼吸性アルカローシスは脳血流を低下させる可能性があり、脳血流も異常な神経系機能の原因の1つです。 実験では、PCO2が2.6 kPa（20 mmHg）減少すると、脳血流量が35％〜40％減少する可能性があることが報告されました。

神経系機能の異常は、主に急性呼吸性アルカローシスで発生しますが、慢性呼吸性アルカローシスではほとんど発生しません。

第二に、呼吸性アシドーシス。 呼吸器疾患の症状と呼吸機能の代償に加えて、重度の呼吸性アシドーシスの患者は、頭痛、ぼやけた視力、落ち着きのなさ、いらいら、震えへのさらなる発達、麻痺と嗜眠、com睡などのさまざまな神経学的症状をしばしば抱えています（いわゆる二酸化炭素麻酔）。 酸性血症は脳の血管拡張と脳血流の増加を引き起こすため、脳脊髄液圧の上昇と乳頭浮腫を引き起こす可能性があります。 血液中のHCO3-は血液脳関門を通過するのが遅く、二酸化炭素は血液脳関門を迅速に通過して平衡に達する可能性があります。したがって、急性高炭酸ガス症、すなわち急性呼吸性アシドーシスの場合、脳および脳脊髄液のpHは慢性呼吸よりも低くなります。アシドーシスは明らかであり、脳および脳脊髄液のPHの低下は動脈血の低下よりも大きいため、急性呼吸性アシドーシスの神経機能障害は慢性呼吸性アシドーシスおよび代謝性アシドーシスよりも明白です。

呼吸性アシドーシスは代謝性アシドーシスを伴うことが多く、動脈血のpHを大幅に低下させることができます、たとえば、不整脈や末梢血管拡張による重度の低血圧を引き起こす場合が多くあります。 このとき、pHの低下、すなわち酸性血症は、カテコールアミンに対する血管の収縮反応性を弱めるため、pHが7.15-7.20に回復する前に血管系を使用して血圧を上げることは困難です。

慢性呼吸性アシドーシスは、しばしば肺性心疾患と全身性浮腫に関連しています。 ただし、心拍出量と糸球体濾過率は通常正常またはほぼ正常です。

第三に、代謝性アルカローシス

重度の代謝性アルカローシスは、感覚異常、筋肉のけいれん、頭痛、過敏性など、中枢神経系の末梢神経に機能異常を引き起こす可能性があります。 足首と意識障害、中枢神経機能の上記の異常は、高炭酸ガス血症後のアルカローシス患者では明らかです。なぜなら、機械的換気が適用されると、慢性高炭酸ガス血症の患者、PaCO2の増加、血漿および脳脊髄液の代償性HCO3-の増加のためです治療後、PCO2は急速に減少し、HCO3-は血液脳関門をすばやく通過できず、脳脊髄液のpHが突然上昇しました。 したがって、慢性呼吸性アシドーシスの矯正速度は速すぎてはいけません。

第四に、代謝性アシドーシス

検査では、呼吸が深くて速く、呼吸困難や呼吸困難を感じていても、1分あたりの換気量が4〜8倍増加することがわかります。 酸性血症の場合、末梢血管が拡張するため、顔の皮膚が紅潮します。 カテコールアミンに対する心血管感受性が低下し、心室機能が低下し、心筋収縮性が低下し、血圧が低下し、ショックさえ発生します。 心室性不整脈が発生すると、脈拍と心電図が反応します。 一般的に、アシドミアにおける心室性不整脈の発生は高カリウム血症に関連すると考えられています。 酸性血症では、食欲不振と吐き気が体重減少を引き起こす可能性があり、神経系は軽度で弱く、重度の場合は眠気とcom睡を引き起こす可能性があります。

長期または再発性アシドーシスは、さまざまな骨疾患を引き起こす可能性があります。 小児では、それは体の成長と発達に影響を及ぼし、線維症やくる病、さらには骨軟化症または骨粗鬆症が成人期に発生します。 ヘンダーソンのテスト：代謝性アシドーシスが深く、速く、疑われる患者の場合、呼吸を止め、息止めとして呼吸を止めます。息止め時間が20秒未満の場合、それは美徳です。パインテストは陽性でした。 この陽性は一般に、HCO3-が低下し、pHが低下し、呼吸中枢の興奮性が高まり、呼吸活動が高まり、H2CO3代償性放電が増加するため、患者が重度または重度の代謝性アシドーシス状態にあることを示します。

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