肝不全

はじめに 肝機能不全とは、特定の原因によって引き起こされる肝細胞への重度の損傷を指し、肝臓の形態学的構造に損傷を与え、分泌、合成、代謝、解毒、免疫機能など、黄ja、出血傾向、重篤な感染、肝腎症候群などの重篤な障害を引き起こす可能性があります肝性脳症などの臨床症状の病理学的プロセスまたは臨床症候群。 肝臓は多くの薬物代謝の主要な場所であり、薬物が人体に入った後、通常は肝臓と腎臓によって代謝され排泄されます。 したがって、特に肝毒性のある薬を使用する場合は、使用する薬の量と数を減らす必要があります。

原因

肝機能障害には多くの理由があり、次のカテゴリーに要約できます。

感染症

寄生虫（住血吸虫症、Clonorchis sinensis、アメーバ）、レプトスピラ、細菌、およびウイルスは肝臓の損傷を引き起こす可能性があります;特にウイルスが最も一般的です（ウイルス性肝炎など）。

2.化学中毒

たとえば、四塩化炭素、クロロホルム、リン、アンチモン、ヒ素などは、多くの場合、肝細胞の酵素系を破壊し、代謝障害を引き起こしたり、酸化的リン酸化プロセスを阻害したり、ATP産生を低下させ、肝細胞の変性や壊死を引き起こしたりします。たとえば、クロルプロマジン、サリチル酸、イソニアジド、特定のヨウ素薬、および抗生物質（テトラサイクリンなど）は、治療用量であっても、アレルギーに関連する可能性のある少数の人に肝臓障害を引き起こす可能性があります。

3.免疫機能障害

肝疾患は異常な免疫応答を引き起こす可能性があり、異常な免疫応答は肝障害の重要な原因の1つです。 たとえば、B型肝炎ウイルスによって引き起こされる体液性免疫および細胞性免疫は、肝細胞を損傷する可能性があります.B型肝炎ウイルス表面抗原（HBsAg）、コア抗原（HBcAg）、およびe抗原（HBeAg）は、肝細胞の表面に結合して肝臓を変えることができます。細胞膜の抗原性は自己免疫を引き起こします。 患者の血液にはさまざまな抗体（抗小胆管抗体、抗ミトコンドリア抗体、抗平滑筋抗体、抗核抗体など）が含まれており、自己免疫疾患の可能性もあります。

4.栄養不良

コリンまたはメチオニンの非存在下では、肝臓の脂肪の変化を引き起こす可能性があります。 これは、肝臓内脂肪の輸送は、最初にレシチンの必須成分であるリン脂質（主にレシチン）に変換する必要があるためです。 メチオニンは、コリンを合成するメチル基を供給します。 これらの物質が不足すると、肝臓からの脂肪の除去が妨げられ、肝臓に脂肪の変化が生じます。

5.胆道閉塞

胆石閉塞（結石、腫瘍、ダニなど）は胆汁うっ滞を引き起こします。時間が長すぎると、保持された胆汁によって引き起こされる肝細胞の損傷と肝内拡張胆管圧迫によって引き起こされる肝虚血によって肝細胞が引き起こされる可能性があります。変性および壊死。

6.血液循環障害

慢性の心不全など、肝臓の鬱血と低酸素症を引き起こします。

7.腫瘍

肝組織への肝癌損傷など。

8.遺伝的欠陥

一部の肝疾患は、遺伝的欠陥によって引き起こされる遺伝病です。 たとえば、肝臓がセルロプラスミンを合成できないため、銅の代謝が妨げられ、肝レンチキュラー変性が引き起こされます。肝臓細胞では、1-ホスホグルコースガラクトシダーゼが不足しており、1-ガラクトースは1-リン酸に変換されません。グルコースは蓄積し、肝細胞を損傷し、肝硬変を引き起こします。

確認する

関連検査

肝プロトロンビナーゼ検査は、肝貯蔵機能検査肝線維化指数チェックを反映し、血清アラニンアミノトランスフェラーゼA型肝炎抗体

まず、物質代謝の変化

肝機能障害の場合、タンパク質、脂質、糖、ビタミンなど、代謝の変化は多面的です。 また、血中の血漿タンパク質、コレステロール、血糖値の変化も反映します。

（1）タンパク質代謝の変化

主な症状は、血漿タンパク質含有量の変化です。

（2）血漿コレステロール値の変化

1.単純な胆道閉塞、コレステロール排出のブロック、総血漿コレステロールの有意な増加、およびコレステロールエステルが総コレステロールの正常な割合を占めました。

2.肝細胞が損傷し、コレステロールエステルの産生が減少し、血漿コレステロールエステル含量が減少し、総コレステロールの割合が減少し、総血漿コレステロールが減少または正常範囲内にある。

3.胆道閉塞を伴う肝細胞損傷（小さな胆管閉塞を伴う黄und肝炎など）、総血漿コレステロールは増加しますが、総コレステロール中のコレステロールエステルの割合は減少します。

（3）血糖値の変化

第二に、血清酵素の変化

肝臓は物質代謝の最も活発な器官であり、酵素含有量は非常に豊富です。 肝細胞の損傷または肝機能障害は、血清中のいくつかの酵素の変化、いくつかの増加、およびいくつかの減少を反映することもあります。 臨床的に、血清中の特定の酵素の変化は、肝機能を測定し、肝細胞の損傷または胆道系の閉塞の程度を理解するためにしばしば使用されます。

（1）いくつかの血清酵素が上昇している

（B）いくつかの血清酵素が減少している

第三に、生物学的変換と排泄機能の変化

（1）解毒機能が低下します

（2）ホルモンの低絶滅

（3）排水機能の低下

第四に、肝性脳症（肝性a睡）

鑑別診断

識別：

ほとんどの肝疾患には黄liverの症状がありますが、これは肝臓がビリルビンを排泄し続けることができないという事実によって引き起こされます。 （代謝およびグリコーゲン貯蔵、赤血球の分解、血漿タンパク質合成および解毒を含む多くの機能において主要な役割を果たします。）患者がアラニンアミノトランスフェラーゼを上昇させた場合、肝細胞に実質的な損傷があることを示します。肝毒性の強い薬物を使用すると、肝障害が悪化する可能性があります。 肝臓が不十分な場合、薬物代謝は必然的に影響を受け、薬物の生体内変化は遅くなり、血液中の遊離薬物は増加し、それにより薬物の使用効果に影響を与え、毒性を増加させます。

狭い意味では、肝機能障害とは、肝疾患の末期に現れる非常に重篤な代謝障害を指し、患者は黄andや腹水などの一連の臨床症候群を患う場合があります。 実際、薬物マニュアルの現在の肝機能障害とは、肝機能の異常、つまり肝疾患患者のトランスアミナーゼとビリルビンの症状を指します。

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