急速に進行する腎炎

急性腎炎の紹介 急性腎炎は、急性急速進行性糸球体腎炎（APG）の略語です。 それは病気の急速な発症を有し、その腎機能は数日、数週間または数ヶ月で急激に悪化し、乏尿（尿）急性腎不全を有することがより一般的です。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：尿毒症、吐き気と嘔吐、しゃっくり、上部消化管出血、肺水腫、心膜炎、脳浮腫、貧血

急性腎炎の原因

次の病気は急性腎炎を引き起こします

（a）原発性糸球体疾患

1.原発性びまん性三日月型腎炎

（1）I型：IgG線形沈着（抗糸球体基底膜抗体媒介）。

（2）タイプII：IgG粒子様沈着（免疫複合体媒介）。

（3）タイプIII：Igがほとんどまたはまったくない沈着（免疫応答の欠如）。

（4）抗好中球顆粒抗体（ANCA）誘導（血管炎）。

2.他の原発性糸球体腎炎、膜増殖性糸球体腎炎（特にII型）に続発し、追加の基底膜腎炎を伴う膜性糸球体腎炎、IgA腎炎（まれ）。

（B）感染症の急性ブドウ球菌感染、糸球体腎炎、急性または亜急性の感染性心内膜炎、内臓化膿性病変に起因する慢性敗血症および糸球体腎炎に関連。

その他の感染症：シャント腎炎、B型肝炎ウイルス腎炎、ヒト免疫不全ウイルス感染症。

（C）多系統疾患を伴う全身性紅斑性瘢痕、肺出血性腎炎症候群、アレルギー性紫斑病、壊死性肉芽腫などのびまん性血管炎、アレルギー性血管炎およびその他のタイプ、混合クリオグロブリン血症血管炎、悪性腫瘍、再発性多発性軟骨炎を伴う関節リウマチ。

（d）ペニシラミン、ヒドララジン、アロプリノールおよびリファンピン。

[病因]

（1）光学顕微鏡の伝統的な見解は、初期腎被膜で増殖する頭頂および内臓上皮細胞が多数あり（主に頭頂上皮細胞によって）、増殖している上皮細胞が嚢胞内で重なり合って上皮細胞を形成するというものです。三日月形の三日月形またはリングは、リングボディと呼ばれる腎被膜壁層全体を囲んでいます。病気の発症後数日以内に三日月形の形成があると考える人もいます。増殖する上皮細胞と多核マクロファージの間にフィブリンが見られます。細胞、好中球、赤血球など、これらの病変は糸球体の約80％を含む非常に広範囲に及ぶ可能性があり、長い場合、上皮細胞の各層の増殖は新しいコラーゲン線維の出現の間に見られます線維性三日月の形成は徐々に確立されており、三日月形成の数と重症度は予後と密接に関係していることが認識されています。三日月形成の原理はよく理解されていません。血管壁は小さな嚢胞腔に染み出し、上皮細胞の反応性増殖を刺激しますが、フィブリンがこのようなかなりの程度の真皮細胞増殖を引き起こすことができるかどうかは疑問です。 影響因子、マクロファージの役割に注意が払われており、マクロファージは糸球体におけるフィブリノーゲンの沈着を促進し、マクロファージはバルーン壁で増殖し、類上皮細胞に変化し、三日月、新月を形成します体は自然に消えることがあります。

限局性壊死は、三日月を伴う糸球体毛細血管叢で起こり、続いて毛細血管萎縮および崩壊が起こり、三日月への接着がブロックされ、最終的に糸球体全体がヒアリン化または線維化を受ける可能性があります。さらに、糸球体毛細血管叢にも増殖性の変化が見られます。

糸球体の顕著な病変に加えて、病理学的変化は間質における細胞浸潤、浮腫および線維症を有する可能性があり、間質性病変の程度も予後に影響を及ぼします。

（2）免疫蛍光検査により、免疫複合体が顆粒化され、抗基底膜抗体が直線的に沈着したことが示された。免疫蛍光は直線的であり、それらのほとんどはIgG陽性であり、そのうち約1/2〜2/3ケースにはC3沈着があり、他の免疫グロブリンはまれであり、免疫複合体タイプの免疫蛍光変化は、損傷した糸球体毛細管sのC3、IgG、およびフィブリン（元の）で、70％以上です。新月の場合、フィブリン（オリジナル）がありますが、これは新鮮な増殖している三日月には見やすいですが、いわゆる古い三日月には長い間存在していません。免疫グロブリン。

（C）電子顕微鏡検査により、新鮮な三日月形上皮細胞が非常に腫れ、体積が32μmに増加していることがわかります。初期の増殖するバルーン上皮細胞の間にはフィブリン束（繊維）とフィブリン様物質があります。三日月体、特にそれが抗基底膜疾患によって引き起こされる場合、糸球体毛細血管内皮細胞やメサンギウム細胞の増殖や内腔の狭窄などの急性炎症性変化が電子顕微鏡で観察され、一部の症例は基底膜に見られます。糸球体基底膜には不規則な肥厚、薄化、破裂、または爪のような突起がある場合があります。メサンギウム領域の基底膜には明らかな肥厚および免疫複合体の沈着がある場合があります。この部位は、基底膜内皮細胞側の基底膜内にあってもよく、上皮細胞側の基底膜もこぶ状の沈着を示してもよい。

急速進行性腎炎の予防

1.休息に注意を払い、疲労を避け、感染を防ぎ、低タンパク質の食事をとり、ビタミンのサプリメントに注意を払い、腎臓に損傷を与える薬物の使用を避けます。

2.薬物治療中、診療所は1〜2週間ごとに見直され、尿のルーチン、肝臓と腎臓の機能、成長と発達を観察して治療の完了を導きます。

3.活動性病変の制御後および治療経過の完了後、腎生検を繰り返して腎組織の病理学的変化を評価し、慢性傾向があるかどうかを観察して、タイムリーな措置を講じる必要があります。

要するに、残留腎機能の保護に注意を払い、腎血流を低下させるさまざまな要因（低タンパク血症、脱水症、低血圧など）を修正し、感染を防ぐことは、予防における重要なリンクです。

急性腎炎の合併症 合併症尿毒症吐き気と嘔吐しゃっくり上部消化管出血肺水腫心膜炎脳浮腫貧血

急速な腎機能低下、早期乏尿または無尿、患者はしばしば数週間から数ヶ月以内に尿毒症になり、浮腫、悪心および嘔吐、しゃっくり、上部消化管出血、および肺水腫、心膜炎症、脳浮腫、アシドーシス、高カリウム血症、貧血およびその他の合併症。

腎炎の急速進行性症状一般的な 症状尿浸透圧の低下尿中カルシウムの減少尿中無尿タンパク尿血尿

ほとんどの症例は、急性発症、疾患の急速な進行、乏尿または無尿、多数のタンパク尿を伴う肉眼的血尿および進行性腎機能障害およびその他の典型的な臨床症状に基づいており、複合腎生検により、糸球体の50％以上に三日月形成が認められた病理学的変化は、一般的に診断を下すことは難しくありませんが、非定型のケースに注意を払ってください。

この病気の診断をクリアした後、特発性または続発性と区別する必要があり、さまざまな病気によって引き起こされる急性腎炎の予後が異なり、治療法と効果が異なるため、病気の基本的な原因の診断に注意を払うことが重要です。急性連鎖球菌感染によって引き起こされる糸球体腎炎の予後は、末梢疾患によって引き起こされるものよりも優れていると考えられています。また、全身の病気によっても引き起こされます。紫斑性糸球体腎炎などの早期診断の場合、予後はより多くの動脈である可能性があります炎症または肺出血腎炎症候群はより良いが、これらの疾患はしばしば診断で混同され、識別に注意を払う必要がある。

急性腎炎チェック

1.卓越したパフォーマンスは、血中尿素窒素とクレアチニンの継続的な増加、内因性ヘパリンクリアランス率の大幅な低下、代謝性アシドーシスと高カリウム血症の程度の変化、血中カルシウムは通常正常、血中リンも正常範囲内、常に鏡低い血尿、尿FDPは通常よりも高いです。

2.血清補体レベルは正常であり、しばしばクリオグロブリン血症を伴います。

3.血液ルーチンには主に貧血のパフォーマンスがあります。

4.血液免疫学的検査：抗糸球体基底膜抗体はI型患者で検出できます; II型患者は、I型、II型患者で免疫複合体、コールドグロブリンおよびリウマチ因子陽性、血清総補体およびC3を有する場合があります減らすことができます;タイプIIIの患者は上記の検査で特別な変更はありません。

5.正確な診断は腎穿刺に依存します。つまり、糸球体の50％以上が閉塞性三日月形成を診断します。

急性腎炎の診断と分化

診断

診断は臨床成績と検査に基づいています。

鑑別診断

（A）腎前または腎後の急性腎不全の同定さらに、急速進行性腎炎で腎機能障害を悪化させる腎前因子に注意を払う必要があります。

（B）急性間質性腎炎または急性尿細管壊死の鑑別診断が困難な場合、腎生検の明確な診断が必要です。

（C）重症連鎖球菌感染後の糸球体腎炎この疾患はほとんど可逆的であり、乏尿および腎機能障害は短期間持続し、腎機能は一般に疾患、腎生検または動的経過観察の4〜8週間後に回復すると予想される2つの識別に役立ちます。

（D）溶血性尿毒症症候群、急速高血圧など。さらに、急性腎不全に起因するレジオネラは、肺病変を伴うことが多いため、治癒することができ、肺出血と誤診されることが報告されている-ネフローゼ症候群の症例。

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