急性尿細管壊死

急性尿細管壊死の紹介 急性尿細管壊死（ATN）は最も一般的なタイプの急性腎不全で、75％から80％を占めています。 これは、腎機能のさまざまな原因によって引き起こされる腎虚血および/または腎毒性、および進行性の衰弱のために発生する臨床症候群です。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：うっ血性心不全、高カリウム血症、高血圧

急性尿細管壊死

[病因]

急性尿細管壊死の主な原因は、従来、急性腎虚血と急性腎毒性の2つのカテゴリに分類されますが、血管内溶血と特定の感染は珍しくありません。腎虚血と腎毒性が同時に存在することもあります。 。

（1）急性腎虚血急性腎虚血はATNの最も一般的なタイプであり、前述の腎前因子の持続的な作用と発達に一部起因し、長期の腎虚血、低酸素症およびATN、胸部および腹部をもたらします。手術中または手術後の大量の出血または輸血、ショックおよびショック補正のさまざまな原因、心肺バイパス、腎血液循環を回復するための同種腎移植および心臓蘇生は、一般的に言って腎虚血再灌流状態です虚血性急性腎不全は他のタイプのATNよりも重症であり、腎機能の回復に必要な時間も長くなります。

（B）急性腎毒性損傷腎毒性は主に、薬物、重金属、化学毒、生物学的毒性などの外因性腎毒性です。

1.薬物腎毒性の現在の発生率は増加傾向にあり、総急性腎不全率の11％および急性腎不全の原因の17.1％を占めています。ATNを引き起こす一般的な薬物は、チンダマイシンなどのアミノグリコシド系抗生物質です。 、カナおよびアミカシン、ポリミキシンB、トブラマイシン、スルホンアミド、アンホテリシン、シクロスポリンAおよびシスパ。

2.毒性腎毒性

（1）重金属腎臓毒：水銀、カドミウム、ヒ素、ウラン、クロム、リチウム、アンチモン、鉛、白金など。

（2）産業毒：シアン化物、四塩化炭素、メタノール、トルエン、エチレングリコール、クロロホルムなど。

（3）消毒剤：クレゾール、レゾルシノール、ホルムアルデヒドなど。

（4）殺虫剤および除草剤：有機リン、ハーブなど、このような毒中毒は、体内の毒物を除去するための早期対策に注意を払う必要があります。

3.生体毒素には、青魚の胆嚢、ヘビ咬傷、有毒ダニ、蜂毒などが含まれます。これらの毒素中毒は、多くの場合、複数の臓器不全を引き起こし、肺、腎臓、肝臓、心臓機能などを損ないます。各主要臓器機能。

4.造影剤による腎障害本来の腎機能障害、糖尿病、高齢患者、血液量不足、高尿酸血症、多発性骨髄腫などは、急性腎障害を起こしやすい傾向があります。

（3）流行性出血熱、レプトスピラ症などの感染性疾患がATNを引き起こし、その中で出血熱が最も一般的であり、急性腎不全の総発生率の18.6％と内科の原因の29％を占めます。全身の小血管出血性損傷、重度の死亡率は非常に高く、透析治療の早期診断と早期実施を強調する必要があります。

（4）急性溶血および血管内溶血を伴う異型輸血、さまざまな体外循環による赤血球破壊、免疫疾患による溶血性貧血の危機、さまざまな理由によるヘモグロビン尿症、マラリア流行地域の黒熱、熱帯熱マラリアプリマキンやキニーネなどの抗マラリア薬によって引き起こされる溶血、圧迫、外傷、および非外傷性横紋筋溶解は、大量のミオグロビンに腎尿細管を沈着させ、溶血と同様の腎障害を引き起こします。

[病因]

急性尿細管壊死の病因は多重リンクであり、腎血行動態の変化と急性尿細管損傷が主な要因であり、理論のさまざまなポイントは次のとおりです。

（1）腎血行動態の変化腎血行動態の変化は、ATNの初期段階で主要な役割を果たしており、多くの場合、開始要因です。出血性ショックまたは重度の血液量減少では、神経および体液の調節、全身血再分布、腎動脈収縮、腎血流量が大幅に減少し、腎灌流圧が低下し、糸球体小動脈が著しく収縮し、大出血による急性虚血性ATNの初期段階で腎皮質虚血とATNを引き起こすことがある血液量は迅速に回復し、腎血流は回復したが、糸球体濾過率とGFRは回復せず、ATNの初期段階で腎内血行動態の異常と腎血流分布の異常があったことが示された。レオロジー異常の病態生理学的基礎は、次の要因に関連しています。

1.腎神経の役割腎交感神経線維は、腎血管および傍糸球体に広く分布しています。アドレナリン作用が強化されて腎血管収縮を引き起こし、結果として腎血流とGFRが低下し、虚血性ATNで腎神経が刺激されます。腎血管収縮の程度は正常動物のそれよりもはるかに高く、ATNで腎神経刺激に対する血管の感受性が高まることを示していますが、この強化された応答はカルシウムチャネル遮断薬によって阻害される可能性があり、腎臓が腎神経刺激に存在することを示唆しています。血管収縮は腎血管平滑筋カルシウム活性の変化に関連しますが、非神経腎臓で臨床的に観察され、虚血性ATNの発生率は同種腎移植による腎血液供給の回復後30％に達する可能性があり、サポートしませんATNの発達における腎神経の主要な役割。

2.腎組織におけるレニン-アンジオテンシンの役割腎組織には完全なレニン-アンジオテンシン系があり、虚血性ATNでは、腎血液循環経路は腎組織のレニン-アンジオテンシン系に関連すると考えられています。ボールへの小動脈の強い収縮につながる活性化は、レニン活性の阻害とアンギオテンシンIIの拮抗作用がATNで発生する可能性があり、レニン-アンジオテンシン系がATNの決定的要因ではないことを示します。

3.腎臓におけるプロスタグランジンの役割腎内プロスタグランジン、特にプロスタサイクリンPGI2は、腎皮質で合成されます。これは、血管の著しい拡張を有し、腎血流とGFRを増加させ、ナトリウムと抗利尿ホルモンのペアに有益です。水の再吸収は利尿において役割を果たします。ATNの血液および腎臓組織でPGI2が大幅に減少することが確認されています。腎臓のPGI2は虚血性ATNの発症を防ぎ、プロスタグランジン拮抗薬インドメタシンを使用できることが証明されています。腎虚血に加えて、虚血性腎障害の加速、腎皮質におけるトロンボキサン合成の増加、腎血管収縮も促進しますが、プロスタグランジンがATNで主要な役割を果たすという証拠はありません。

4. ATNにおける内皮細胞由来の収縮および弛緩因子の役割多くの学者は、血管内皮由来の収縮因子の病理学的分泌および一酸化窒素（NO）などの血管内皮由来の弛緩因子のATN血流への放出を強調しています。動態の変化が重要な役割を果たしており、レニン-アンジオテンシンの役割によるものではなく、腎虚血、低酸素、血管内皮細胞がより多くのエンドセリンを放出するため、ATNの初期腎血流低下が発見されました（実験中）低濃度のエンドセリンは、腎血管の強力かつ持続的な収縮、腎血管抵抗の増加を引き起こし、GFR、糸球体毛細血管およびメサンギウム細胞の減少または停止を引き起こし、実験的小血管の高密度エンドセリン受容体を引き起こすことがわかった。エンドセリンの連続血管内腎注射はまた、腎血管の著しい収縮を引き起こす可能性があり、これは糸球体および子宮頸動脈の収縮に対する抵抗性の増加を引き起こし、細動脈の動脈に対する抵抗性の増加を引き起こすため、腎血流およびGFR並行して低下しますが、時には患者の血清エンドセリン濃度が10倍以上増加し、臨床的にはATNがなく、正常な血管内皮は放出因子を放出し、相乗的に血流を調節して維持します 血液循環、腎臓の血流の増加は、ボールとボールへのボールの抵抗を減らし、ATNの初期血管内皮因子の放出が乱れ、虚血再灌流後の酸素フリーラジカルの増加もリラックス因子の放出に影響します。現在、内皮細胞の収縮と弛緩因子の調節の不均衡は、特定のタイプのATNの発生と発達に重要な役割を果たすと考えられています。

5.腎髄質出血虚血性ATNモデルでは、腎髄質と皮質内領域が最も明らかに損傷を受けており、腎髄質うっ血の程度はATN損傷の程度と有意に相関していた。酸素はまず上行枝の腎尿細管細胞の血液供給に影響し、上行枝の太い部分は高エネルギー消費領域であり、低酸素症に敏感であり、低酸素尿細管細胞が塩化ナトリウムを積極的に再吸収する能力が低下します。厚い分節損傷により、TH糖タンパク質が太い分節に堆積しやすくなり、遠位の小管腔閉塞と管腔液のこぼれを引き起こすことがあるため、髄血出血も虚血性ATNの重要な要因であると考えられます。

（II）腎虚血-C灌流細胞損傷メカニズム腎組織は、急性虚血および低酸素症後の血液供給を回復します。ショックが修正された場合、移植後の腎臓の血液循環の回復後、大きな輸血後、心肺バイパスまたは心臓蘇生の回復後の輸血、多数の酸素フリーラジカル、エネルギー分解は、酸素の不在下での合成以上であり、アデノシン三リン酸分解産物ヒポキサンチン凝集、キサンチンオキシダーゼの作用下で大量のキサンチンが生成され、その後酸素フリーラジカルが増加し、腎細胞膜は脂質物質が豊富です。多価不飽和脂肪酸など、後者はフリーラジカルとの親和性が高く、さまざまな過酸化脂質を生成します。後者は、細胞膜上のタンパク質に対する多価不飽和脂肪酸の比率を作り、多価不飽和細胞膜をもたらします脂肪酸とタンパク質の不均衡は、細胞膜の流動性と透過性の変化を引き起こし、機能不全、さまざまな酵素の活性低下、毛細血管透過性の著しい増加、細胞および間質性浮腫につながる滲出の増加、およびフリーラジカルをもたらします。細胞膜の損傷により、大量の細胞外カルシウムイオンが細胞に入り、細胞内カルシウムイオンが増加し、細胞が死滅します。 さらに、皮質のミトコンドリア機能は腎虚血中に大幅に低下し、アデノシン三リン酸の合成も低下し、細胞膜上のアデノシン三リン酸依存性エネルギーのイオン輸送機能を低下させ、細胞内カルシウムイオンを蓄積し、ミトコンドリア、ミトコンドリアによるカルシウムイオン取り込みの増加を刺激します。過剰なカルシウムレベルは細胞死につながり、カルシウムイオン拮抗薬は細胞内カルシウム濃度の増加を防ぎ、それによりATNの発生を防ぎます。

（C）主な変​​化として、塩化水銀、ヒ素、腎尿細管細胞の脱落、壊死およびその他の急性損傷および腎間質浮腫におけるATN病理学的変化のその他の原因など、重度のrush傷および急性毒性中毒の急性尿細管損傷理論糸球体および腎血管の変化は比較的軽度または非存在であり、ATNの主な病因はGFRの減少または停止に起因する腎尿細管の原発性病変によるものであることを示しています.1975年に、ThurarらはATN中のGFRの減少は腎尿細管の急性損傷に起因すると考えました小さなチューブと小さなボールのフィードバックメカニズムにより、近年、多くの学者がATNの開発、開発、腎尿細管修復における腎尿細管上皮細胞接着因子とポリペプチド成長因子の重要な役割を提案しています。

1.腎尿細管閉塞理論毒素は腎尿細管上皮細胞に直接損傷を与える可能性があり、病変は主に近位尿細管、壊死性尿細管上皮細胞、剥離上皮細胞および微絨毛破片、細胞キャストまたはヘモグロビンに均等に分布し、ミオグロビンは腎尿細管をブロックし、閉塞部の近位小管腔圧の増加を引き起こし、後者の圧力とコロイド浸透圧の合計が糸球体毛細管に近いか等しい場合、糸球体嚢の圧力を増加させる押されると、は糸球体濾過を停止させ、腎虚血または腎毒性が致死性腎尿細管損傷を引き起こし、主に近位尿細管ブラシ縁の脱落、細胞腫脹および液胞変性などとして明らかになった基底細胞から脱落した上皮細胞（TEC）は、腎尿細管の基底膜に欠陥/剥離領域を引き起こしますが、剥離したTECのほとんどは無傷で生存可能であり、ウサギの虚血性および毒性腎障害モデルも同様です。液体中のTECの数も大幅に増加し、ATNでTECが脱落し、かなりの数のTECが死ななかったことを示しています。研究は、腎細胞接着の変化によりTECが基底膜から剥離することを示しました。 インテグリンは、腎尿細管上皮細胞接着分子ファミリーにおけるATNの発生に最も大きな影響を与え、インテグリンは細胞間および細胞からマトリックスへの接着を仲介し、腎尿細管の構造的完全性を維持します。添付された変更は次のとおりです。

1細胞骨格、特にアクチンマイクロフィラメント成分の変化は、TECと細胞、細胞、マトリックスとの接着に重要な役割を果たし、腎尿細管上皮が損傷すると、細胞骨格組成が変化し、TECが基底膜から脱落します。 。

2インテグリンの変化、虚血再灌流傷害は、特に細管構造の非傷害領域で重大なインテグリン再分布異常を引き起こす可能性があり、小管上皮はインテグリンの極性分布を失い、再灌流が細胞接着の変化を引き起こす可能性があることを示唆している損傷細胞の表面でのインテグリンの過剰発現は、小管腔内の細胞への細胞の接着を増加させ、小管腔をブロックする細胞塊の形成を促進する可能性があります。

3マトリックスタンパク質の変化：1991年、LinとWalkerは、実験動物が腎茎を固定した後30〜40分間固定されたことを報告しました。免疫蛍光の半定量分析はラミニンの減少を示し、皮質と皮膚は虚血性損傷の3〜4日後でした。髄質接合部では、ラミニンが増加し、テンセインとフィブロネクチンは虚血後1〜2日で増加し始め、5日目にピークに達し、IV型コラーゲン染色に変化はありませんでした。マトリックス成分の初期の変化、これらの変化はTECの接着に影響を及ぼし、損傷後のTECの剥離と修復に関連する可能性があります。初期段階では、これらのプロセスが解明されると、ATNの病因の研究に大きな影響を与えます。上皮細胞の脱落のメカニズムを理解することは、脱落を防ぎ、修復を強化し、上皮系の機能を維持する方法を根本的に探索するのに役立ちます。整合性、病理学的損傷の軽減。

2.後方漏出理論は、尿細管上皮損傷、腎尿細管壁の欠損および剥離領域後の壊死および剥離を指し、尿細管内腔は腎間質と直接通信することができ、その結果、小内腔から腎間質への一次尿の流れが生じる。腎間質性浮腫を引き起こし、ネフロンを圧迫し、腎虚血を悪化させ、GFRを低下させるが、Donohoeらは実験的ATNにおいて、尿細管が重度の尿細管壊死の場合にのみ漏れやすいことを観察した。実験では、腎尿細管液漏出の前に腎血流とGFRが減少したことも証明され、後者はATN発症の開始因子ではないが、ATNでの腎間質浮腫の重症度は疾患発症の重要な因子であることを示しています。

3.チューブボールフィードバックメカニズム虚血、腎毒性およびその他の要因が急性尿細管損傷を引き起こし、その結果、腎尿細管によるナトリウム、塩素の再吸収およびその他の著しい減少、管腔内ナトリウム、塩素濃度の増加、遠位尿細管の密なスポットが生じる誘導により、小動脈からのレニンの分泌が増加し、続いてアンジオテンシンIおよびIIが増加し、それにより、細動脈および腎血管収縮、腎血管抵抗が増加し、GFRが大幅に減少します。皮質への腎プロスタサイクリン放出が減少し、腎血流とGFRがさらに減少します。

4.播種性血管内凝固症候群（DIC）敗血症、重度の感染、流行性出血熱、ショック、分娩後出血、膵炎および火傷がATNを引き起こし、しばしば拡散した微小血管損傷、負傷した腎臓における血小板およびフィブリン沈着血管閉塞または血流不良を引き起こす内皮、損傷した血管を流れる赤血球は変形、破損、溶解しやすく、結果として微小血管溶血、血小板凝集の増加、および血管痙攣収縮は腎虚血による可能性がありますサイクリンの減少に関連して、上記のさまざまな原因はしばしば血液凝固経路を活性化して線維素溶解を阻害しやすく、その結果微小血管血栓症を引き起こします。一般に、DICはATNの原因として使用できる重大な状態であると考えられていますが、ATNの進行にも現れる可能性があります両側腎皮質壊死を引き起こしたり悪化させたりする可能性があるため、DICは合併症のないATNで発生するため、DICはATNの一般的な病因として使用することはできません。

1980年代以来、ATNの病因に関する研究は大きな進歩を遂げましたが、これまでのところATNのすべての現象を説明することは困難であり、おそらく異なる原因、異なるタイプの腎尿細管の病理学的損傷は、開始と持続可能な開発の共通のメカニズムを持っている可能性があり、現在、ATNの病因のさまざまな側面の深い理解と理解は、早期の予防と治療に重要な指針を持っています。

急性尿細管壊死の予防

【予防】

血液量不足、腎血流量の不足、低酸素症および感染症のタイムリーな補正、外傷性壊死組織の完全な除去、腎機能と尿量の厳密な観察、腎血管攣縮の早期放出など、急性尿細管壊死を引き起こす原疾患の積極的治療高齢者、既存の腎臓病、および糖尿病患者、特に大量の造影剤に対して静脈内尿路造影を行うためのアミノグリコシド系抗生物質および利尿薬の合理的な使用。

[予後]

急性尿細管壊死は臨床的に重要な疾患であり、その予後と原発性、年齢、元の慢性疾患、腎障害の重症度、早期診断と早期治療透析の有無、多臓器不全の有無にかかわらず現在、透析療法の継続的改善と早期予防透析の広範な開発により、疾患などの関連因子は、主に原発性疾患と合併症、特に汚いために、腎不全自体から直接死ぬ症例の数が大幅に減少します。統計によると、内科の原因と産科の原因は大幅に削減されていますが、敗血症による重度の外傷、大火傷、大手術、急性腎尿細管壊死の死亡率は70％以上です。多臓器不全の患者の大部分は、ATNは3％未満の慢性腎不全に発展し、主に重度の原発性疾患、元の慢性腎疾患、高齢、重篤な疾患または診断に見られ、治療はタイムリーではありません。

急性尿細管壊死の合併症 合併症、うっ血性心不全、高カリウム血症、高血圧

体液貯留、うっ血性心不全、高カリウム血症、高血圧などの合併症が頻繁に起こることがあります。

急性尿細管壊死症状一般的な 症状下痢痙攣com睡、無尿、筋萎縮、尿細管壊死、乏尿、眠気、多尿、衰弱

先駆者の症状は、数時間後または1〜2日後の急性腎不全に典型的である可能性があり、尿量に応じて、乏尿-無尿-遊離および多尿の2種類に分けることができます。

（1）無尿尿急性急性腎不全、大部分を占め、尿量は400ml未満の毎日の尿量を指し、尿なしは50ml未満の毎日の尿量を指し、完全に尿は尿路閉塞を考慮すべきである、乏尿の経過は、乏尿、多尿、機能回復の3つの段階に分けることができます。

1。 乏尿：通常、乏尿は原発性疾患の発症後1日以内に発生し、尿量も減少します。乏尿中の1日の平均尿量は約150mlですが、最初の1〜2日よりも少ない場合があります。現時点では、糸球体濾過率、体内水分、電解質、有機酸、代謝廃棄物排出障壁の急激な低下により、主な臨床症状は次のとおりです。

（1）尿毒症：食欲不振、吐き気、嘔吐、下痢、貧血、嗜眠、com睡、痙攣などの尿毒症脳症の患者。

（2）電解質および酸塩基平衡障害。

（3）水バランスの不均衡。

2。 多尿：患者が乏尿期間を過ぎると、尿量は400ml / dを超え、多尿期に入りますこれは腎機能が回復し始めた兆候です。病気が進行するにつれて、通常は尿量を毎日増やすことができます最大4000〜6000ml / d、多尿期の初めに、糸球体ろ過率がまだ低いため、窒素異化の増加により、患者の血清クレアチニンと尿素窒素は減少せず、糸球体が増加し続ける場合がありますろ過率が増加すると、これらの指標は急速に低下する可能性がありますが、正常レベルにすぐに戻ることはできません。血中尿素窒素が正常に低下すると、腎機能の30％しか回復しません。

3。 回復期間：多数の損失のため、患者は半年以上の身体の回復、弱い、弱い、筋萎縮です。

（2）非乏尿タイプの急性腎不全、このタイプの急性腎不全患者の腎尿細管吸収能力は、小球濾過液が小管によって吸収されて戻れないため、糸球体濾過率よりはるかに低い障害です。その結果、尿の量は増加するかほぼ正常になりますが、糸球体濾過率が実際に低下するため、尿素窒素などの代謝物が体内にまだ蓄積され、高窒素血症と尿毒症を引き起こします。

急性尿細管壊死

（1）貧血の程度とその程度を理解し、チャネル出血や溶血性貧血の兆候があるかどうかを判断し、赤血球の形態が変形しているか、赤血球が壊れているか、赤血球が有核か、網状赤血球が増加しているか、ヘモグロビン血症などがあるかを調べるための血液画像検査。溶血性貧血を示唆する検査室の変更は、原因の診断に役立ちます。

（B）尿検査ATN患者の書道液検査は診断および鑑別診断にとって非常に重要ですが、結果の臨床的総合判断と組み合わせる必要があります：1尿量変化：乏尿期の1日尿量は400ml未満、非乏尿性尿量は正常または増加する可能性があります、2尿ルーチン検査：外観が混濁している、尿の色が濃い、時には醤油の色である、尿タンパク質はほとんどが（+）〜（++）、時には最大（+++）〜（+++ +）しばしば、中程度の低分子タンパク質、タンパク尿レベルは原因の診断に役に立たず、尿沈渣検査はしばしば血尿の程度が異なるように見えますが、顕微鏡的血尿はより一般的ですが、重金属中毒ではタンパク尿と肉眼が大量にあることがよくあります血尿、さらに、剥離した尿細管上皮細胞、上皮細胞の円柱および顆粒、およびさまざまな程度の白血球などがあり、ファッショナブルな非色素性円柱または白血球の円柱があり、3尿比重が減少し、ほとんどが1.015未満です腎尿細管再吸収機能の損傷のため、尿を濃縮することができません、4尿浸透圧濃度は350mOsm / kgよりも低く、尿と血液の浸透圧濃度比は1.1よりも低く、5尿ナトリウム含有量は増加し、主に40〜60mmol / Lナトリウム再吸収のための腎細管 減少、尿中尿素および血中尿素の比は減少し、尿中尿素排泄の減少によりしばしば10未満、および血中尿素の上昇、尿中クレアチニンと血清クレアチニンの7比、しばしば10、8腎不全指数未満2を超えると、尿中ナトリウム濃度と尿中クレアチニンの比、血清クレアチニン比、尿中ナトリウム排泄量の増加、尿中クレアチニン排泄量の減少、血清クレアチニンの増加により、指数が増加します。腎臓がナトリウムを除去する能力は、糸球体濾過率のパーセンテージ、すなわち（尿ナトリウム、血中ナトリウム比/尿クレアチニン、血清クレアチニン比）×100として表されます。

FeNa（％）= UNaV÷GRF×100 PNa = UNa・V÷UCr・V×100 PNa PCr = UNa×PCr×100 PNa UCr

UNaは尿中ナトリウム、PNaは血中ナトリウム、Vは尿量、UCrは尿クレアチニン、PCrは血清クレアチニン、GFRは糸球体濾過率、ATは多くの場合1を超え、腎前乏尿は多くの場合<1 。

上記の5〜9の尿分析指標は、腎前性乏尿およびATNの識別によく使用されますが、実際の用途では、これらの指標は利尿薬および高張薬での治療後は信頼できず矛盾します。診断リファレンス。

（C）糸球体濾過機能は、一般に合併症のない医学的原因ATNにおける機能的損傷の程度と高い異化の有無を理解するために、血清クレアチニン（Scr）および血中尿素窒素（BUN）濃度と毎日の増加をチェックします毎日のScr濃度は40.2-88.4μmol/ L（0.5-1.0 mg / dl）増加し、乏尿期はほとんど353.6-884μmol/ L（4-10 mg / dl）以上でした; BUNは毎日約3.6〜増加しました10.7mmol / L（10〜30mg / dl）、そのほとんどは21.4〜35.7mmol / L（60〜100mg / dl）であり、状態が重度で長期にわたる乏尿で分解状態が高い場合、毎日のScrは176.8μmol/ L（2mg / dl）を超えると、BUNは1日あたり7mmol / L以上増加する可能性があります;;傷または筋肉損傷では、Scrの上昇はBUNの上昇と並行する可能性があります。

（4）血液ガス分析は、主にアシドーシスの有無とその程度と性質を理解し、低酸素血症、血中pH、アルカリ貯蔵および重炭酸塩は通常よりも低いことが多いため、代謝性アシドーシス、動脈酸素分圧は重要なのは、8.0kPa（60mmHg）未満で、特殊酸素は修正できないため、肺を検査し、肺の炎症と成人呼吸dis迫症候群（ARDS）を除外する必要があります。重症患者の血液ガス分析を確認することは非常に重要です。

（V）血液電解質検査乏尿および多尿は、血清カリウム、ナトリウム、カルシウム、マグネシウム、塩化物およびリン濃度などを含む血液電解質濃度の決定、尿量減少、高カリウム血症の特別な注意、低カルシウム血症、高リン血症および高マグネシウム血症;多尿症の期間中は、高カリウムまたは低カリウム血症、低ナトリウムおよび低塩素血症、低カリウム、低塩化物アルカローシスに注意する必要があります。

（6）肝機能検査凝固機能、肝細胞壊死、およびトランスアミナーゼ、血中ビリルビン、血中グロブリンなどのその他の機能障害に加えて、肝障害の程度を理解し、肝不全は急性腎不全を引き起こします。

（7）出血傾向チェック1動的血小板数減少ありまたはなし、出血傾向または重大なリスクのある患者はDIC臨床検査、血小板機能検査に関連して血小板凝集の増減を理解する必要があります; 2プロトロンビン時間は正常ですまたは長期; 3トロンボプラスチン産生または不良なし; 4フィブリノーゲンの減少または増加; 5フィブリン切断産物（FDP）の増加、ATN乏尿に出血傾向がある場合、DICが疑われるべきである、現時点では、血小板数と機能障害および凝固障害が減少する可能性がありますが、これは体内の消耗性低凝固障害によって特徴付けられます。後者は、大量の凝固因子と低フィブリノーゲンとして表される二次線維素溶解を消費するびまん性血管内凝固によって引き起こされます。血液、血中FDP濃度が大幅に増加しました。

急性尿細管壊死の診断と診断

鑑別診断

鑑別診断では、腎前尿失禁と腎後尿路閉塞を最初に除外する必要があり、腎臓が実質的である場合は、さまざまな原因により糸球体、腎血管または腎間質病変として特定する必要があります。初期段階の病理学的変化には、アレルギー性腎間質病変や糖質コルチコイド治療による糸球体腎炎などの異なる治療法がありますが、尿細管壊死はありません。

（1）腎前性乏尿症の患者は、能力不足または心血管不全の既往があり、単純な腎前性不全の高窒素血症の程度は深刻ではなく、血液量が増加した後、尿量が増加し、血液Crが正常に戻ります。変化は明らかではなく、尿比重が1.020を超え、尿浸透圧濃度が550mOsm / kgを超え、尿ナトリウム濃度が15mmol / Lを下回り、尿、血清クレアチニン、および尿素窒素比がそれぞれ40：1および20：1を超えています。腎不全前の場合、腎機能障害がすでにある場合、腎実質不全の変化も反映します。

（B）尿路結石、尿路結石、骨盤内臓器腫瘍または手術歴、突然の完全無尿または間欠性無尿を特定した後（尿管閉塞の片側および反対側の腎不全は乏尿として表されるまたは非乏尿性）、腎coli痛、腎臓領域のpain痛、尿ルーチンの有意な変化がない、B型超音波尿路系検査および尿路造影X線検査は、しばしば鑑別診断を行うことができます。

（C）重度の急性糸球体腎炎または急速な糸球体腎炎重篤な腎炎の初期には、しばしば明らかな浮腫、高血圧、明らかな顕微鏡的または肉眼的血尿を伴う多数のタンパク尿、およびさまざまなタイプの尿細管糸球体腎炎の変化がみられる診断のために、免疫抑制剤で治療する予定の腎生検を診断することは困難です。

（D）急性腎間質性病変の特定は、主に薬物アレルギーまたは感染歴、明らかな腎痛、薬物誘発性発熱、発疹、関節痛、血液好酸球などの急性間質性腎炎の原因に基づいています増加など、この病気とATNの同定は困難な場合があり、最初に腎生検も行う必要があります。ほとんどの急性腎間質性腎炎はグルココルチコイドで治療する必要があります。

腎生検は、急性腎不全の原因を特定するために重要ですが、腎生検では、特定できない疾患が明らかになる場合があります。

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。