非機能性下垂体腺腫
はじめに
機能しない下垂体腺腫の紹介 ほとんどの下垂体腺腫には高い分泌機能があり、これは血中ホルモンレベルを上昇させ、対応する臨床症状を引き起こします。 しかし、下垂体腺腫の中には血中ホルモン値を上昇させないものもあり、過剰なホルモンの症状はありません。それらは臨床的に機能しない下垂体腺腫と呼ばれます。それらは非機能性下垂体腺腫と呼ばれます。 （臨床的に不活性な下垂体腺腫、CIPA）、内分泌不活性腺腫または非分泌性下垂体腺腫、非機能性腺腫はすべての下垂体腺腫の25％から30％を占めます。 非機能性下垂体腺腫は、実際には不均一な腫瘍のグループであり、そのほとんどは分裂機能（ほとんどはゴナドトロピン）を持っていますが、分泌機能は低く、血中濃度の上昇を引き起こしません、そのような腫瘍サイレント腺腫として知られるいくつかの非機能性腺腫は、実際に分泌機能を持たない場合があり、それらの細胞起源は不明であり、ヌード細胞腫瘍または特徴付けられていない細胞腺腫（ヌルセル腺腫）と呼ばれます。 基礎知識 病気の比率：0.0012％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：脱水症、高ナトリウム血症、不規則な月経、無月経
病原体
機能しない下垂体腺腫
（1）病気の原因
非機能性下垂体腺腫は、実際には不均一な腫瘍のグループであり、そのほとんどは分裂機能（ほとんどはゴナドトロピン）を持っていますが、分泌機能は低く、血中濃度の上昇を引き起こしません、そのような腫瘍サイレント腺腫として知られる非機能性腺腫には分泌機能がないものがあり、その細胞源は不明であり、ヌード細胞腺腫またはヌル細胞腺腫と呼ばれています。
（2）病因
下垂体腫瘍の病因には、下垂体細胞の自己欠損理論と視床下部調節障害理論という2つの理論があり、これらは基本的に統一されています。下垂体腫瘍の発生は、初期段階と促進段階の2段階に分けられると考えられています。初期段階では、下垂体細胞の自己欠損が発症の主な原因であり、促進期の視床下部調節不全などの因子が主要な役割を果たします。つまり、特定の下垂体細胞の変異は、癌遺伝子活性化および/または腫瘍抑制遺伝子の喪失につながります生きた後、内部および外部の要因によって促進されたモノクローナル変異細胞は増殖を続け、下垂体腫瘍に徐々に発達します。
1.下垂体腫瘍細胞の固有の欠陥：分子生物学的手法を用いて、ほとんどの機能性および非機能性腺腫がモノクローナル変異に由来することが明らかになりました。その理由は、癌遺伝子の活性化および/または腫瘍抑制遺伝子の不活性化であり、同定された主な癌遺伝子はgsp、gip、ras、hstおよびPTTGである。腫瘍抑制遺伝子には、MEN-1、p53、Nm23およびCDKN2Aが含まれる。その中で、gsp遺伝子はGH腫瘍の40％、非機能性腺腫の10％、ACTH腫瘍の6％に見られますgsp遺伝子とgip2遺伝子の活性化は内因性GTPase活性を阻害するため、Gsタンパク質とGi2タンパク質αサブユニットは継続的に活性化され、後者の2つはそれぞれgsp癌遺伝子とgip2癌遺伝子の産物と見なすことができ、これら2つの癌遺伝子産物はAP-1、CREB、Pit-1などの核転写因子の活性化を直接活性化することができますホルモン分泌を増加させ、腫瘍の成長を開始します。さらに、癌遺伝子の活性化は細胞内cAMPレベルの増加につながります。cAMPはサイクリン（サイクリン）DLおよび3を刺激し、G1期からの細胞侵入を促進するcdk2およびcdk4を生成します。 S期では、cAMPレベルの増加はrasがん遺伝子刺激も誘発する可能性があります 細胞周期を結合し、後者は遮断されるので、RAS癌遺伝子と相乗CMYC遺伝子は、pRbのF 2Fの結合を防止し、両者の組み合わせは、G1からS期への細胞内へ加速防止します。
MEN-1などの腫瘍抑制遺伝子の不活性化の理由は、染色体11の長腕の13番目の遺伝子座（11q13）の対立遺伝子の欠失です。様々な下垂体腫瘍の病因には、腫瘍抑制遺伝子P16 / CDKN 2Aの損失が含まれます。ライブでは、この遺伝子のCpGアイランドの頻繁なメチル化が不活性化の原因であるため、腫瘍抑制遺伝子のCpGアイランドを脱メチル化し、治療目的でその抗癌効果を回復する治療法を開発することができます。 。
2.パラクリンおよびオートクリン機能障害：視床下部下垂体ホルモンおよび下垂体のパラクリンまたはオートクリンホルモンは、下垂体腫瘍形成の促進に役割を果たす可能性があります。GHRHは、GH細胞のGH分泌および有糸分裂を促進します。 GHRHを分泌する異所性腫瘍は、下垂体GH腫瘍を引き起こす可能性があります。GHRH遺伝子を移植された動物は、GH細胞の増殖を引き起こし、下垂体腫瘍を誘発します。上記のすべては、GHRHの増加が下垂体腫瘍形成、およびFTH関連ペプチドなどの成長因子を誘発する可能性があることを示しています（ PTHrP）、血小板由来成長因子（PDGF）、形質転換成長因子アルファおよびベータ（TGF-αおよびTGF-β）、IL、IGF-1などは、下垂体腫瘍の発現レベルが高く、分泌またはオートクリンは下垂体腫瘍細胞の成長と分化を促進します。神経成長因子（NGF）の欠如はPRL腫瘍の発生と進行を促進します。正常下垂体の発生段階では、NGFはプロラクチン細胞の分化を促進します。そして、外因性NGFの投与後、ドーパミンアゴニストに非感受性の患者におけるPRL腫瘍の治療における増殖の役割は、NGFが腫瘍細胞のさらなる分化を促進することです 薬剤耐性の程度を向上させることができるように正常プロラクチン細胞と類似の発現D2受容体タンパク質、。
3.視床下部の調節機能障害：視床下部抑制因子の低下は腫瘍形成を促進する可能性がある副腎クッシング症候群の患者では、副腎摘除後に視床下部からのCRH分泌の負のフィードバック抑制が低下する。 CRH分泌の増加、ACTH腺腫の患者、慢性下垂体TSH腫瘍は慢性甲状腺機能低下症の患者にしばしば発生します。これは、正常な標的腺ホルモンの負のフィードバックメカニズムの欠如とその後の視床下部機能不全を示すのに十分です下垂体腺腫の発症に役割を果たす可能性があります。
防止
機能しない下垂体腺腫の予防
一部の小型下垂体非機能性腫瘍では、手術前に血管造影が必要な場合があります。これは、手術中の血管の損傷や事故を防ぐために、腫瘍と血管の関係を判定するためです。
合併症
機能しない下垂体腺腫の合併症 合併症脱水高ナトリウム血症月経不順無月経
1.尿崩症：1多数の低比重尿、3L / dを超える尿量; 2 addle部腫瘍が大きすぎるか、外向きに拡大しているため、視力喪失、視野喪失など、sellの周囲の神経組織の圧迫があることが多い。のどの渇き障害、脱水症、高ナトリウム血症、高張状態、発熱、痙攣、さらには脳血管障害のある3人。
（1）検査室検査：
1尿浸透圧：50〜200mOsm / kg H2O、血漿浸透圧よりも大幅に低く、血漿浸透圧は300mmol / L（通常の基準値は280〜295mmol / L）を超えることがあります。
2血漿バソプレシン値：減少（通常の基礎値1〜1.5pg / ml）、特に水が禁止され、高浸透圧生理食塩水を注入できない場合、下垂体のバソプレシン予備能が低下することを示唆します。
3水なしテスト：下垂体尿崩症の診断に役立つ最も一般的に使用される機能テストです。方法：テストの前に、体重、血圧、尿量、尿比重、尿浸透圧、1時間ごとの尿排尿、尿量測定、尿比重、尿浸透圧、体重、血圧など、尿量の変化なし、尿比重および尿浸透圧は2回上昇し続け、血液浸透圧、およびバソプレシン（水性薬剤）5Uの皮下注射1時間ごとに尿量を収集し、尿比重、尿浸透圧を1または2回測定し、一般的に8〜12時間以上水を禁止する必要があります、血圧が低下した場合、体重減少が3kgを超える場合、テストを終了する必要がありますのどが渇いて、水分が減少した後の尿の量、尿比重、尿浸透圧が増加するため、血圧、体重はしばしば大幅に変化せず、血漿浸透圧は300mmol / Lを超えず、バソプレシンの注入後尿量は減少し続けません尿比重、尿浸透圧は増加し続けません、下垂体尿崩症後の尿量減少は明らかではありません、尿比重、尿浸透圧は有意に増加しません、特に完全な下垂体尿崩症、体重が発生する可能性があります血圧が大幅に低下します 浸透圧の増加（300mmol / Lを超える）、バソプレッシンの注射後の尿量の大幅な減少、尿比重、尿浸透圧の2倍、下垂体尿崩症と同じくらい重要ではない下垂体部分尿崩症の変化精神性多飲症と区別することは困難であり、尿崩症患者の無水および筋肉内抗利尿ホルモンは尿量と尿濃度を低下させることはできません。
4頭蓋およびトルコsell CT、磁気共鳴検査：この領域の器質的病変の診断と鑑別を支援する。
（2）治療：部分的下垂体尿崩症は、ヒドロクロロチアジド（ヒドロクロロチアジド）25〜50mg、経口、3回/日、コーヒーなどを避けながら、クロフィブラート（クロフィブラート）0.25〜0.5g、経口、 3回/日、カルバマゼピン0.1g、経口、3回/日、白血球減少、肝障害、嗜眠、めまい、発疹などの有害反応、下垂体糖尿病の完全な尿崩症にバソプレシンを補充する必要がありますクエン酸油バソプレシン（長時間作用型尿崩れ）（5U / ml）、0.1mlから開始、筋肉内注射、通常0.3〜0.5ml、約5日間維持するのが適切で、副作用には頭痛、血圧挙上、腹痛など、下垂体パウダー後のパウダー（50U / ml）5〜10U、鼻吸引、4〜6時間ごと、慢性鼻炎を引き起こし、効力に影響を与える可能性がある、1-システイン-8-右利きアルギニンバソプレシンは、抗利尿作用を高め、副作用を軽減します。0.1mg/日から投与量を尿の量に応じて徐々に増やし、約2000ml / dの尿量に調整した用量、通常0.1〜0.2mgを維持します。経口、2〜3回/日、または4mg / ml、筋肉内注射、2〜3回/日、淡い、腹痛、血圧などの過度の水中毒の警戒、 腫瘍によって引き起こされ、手術や放射線療法は、尿崩症もヒドロクロロチアジド、元の同じ投与量をテストすることができなければなりません。
2.下垂体機能低下：
下垂体機能低下症の臨床症状は多様であり、複数のホルモン欠乏症状が見られることもあり、1つまたは2つのホルモン欠乏症しか見られない場合もあります。
（1）診断の側面：
1下垂体機能低下の同定：臨床症状は多様であり、症状は徐々に現れ、通常、プレプロラクチン、ゴナドトロピン、成長ホルモン欠乏症の症状、その後甲状腺刺激ホルモン、副腎皮質刺激ホルモン、時には副腎機能不全甲状腺機能低下症よりも早期に現れ、以下の臨床症状を示す可能性があるため、診断に注意する必要があります：
A.主に中枢神経系に現れます：頭痛、視力低下、視野欠損の兆候、淡い視神経乳頭、視神経乳頭浮腫、外眼筋麻痺、においの欠如など。
B.主に性腺で特徴付けられる：女性患者は不規則な月経または無月経、性欲または消失の消失、胸部および生殖器の萎縮を示した;男性は短い陰茎、精巣の発達または萎縮、不妊または洗練されていない、性欲の喪失、インポテンスを示した体毛がまばらで、音が柔らかくなり、筋肉が発達していないなど、2番目の性的特徴は低下します。
C.減量、食欲不振：脱力感、めまい、疲労、貧血、動、吐き気、時折の嘔吐、身体抵抗の低下を伴うことがあります。
D.主にcom睡：低血糖、低血中ナトリウム、水中毒、低温com睡または感染、鎮静剤、麻酔誘発性com睡である可能性があり、上記の要因または要因によって引き起こされる可能性があります。
E.主に精神症状による：甲状腺ホルモン欠乏により、危機救助中の高用量グルココルチコイドによる過度の刺激によっても引き起こされる可能性があり、統合失調症と誤診される患者もいます。
F.原因不明の低血糖：成長ホルモンの不足を考慮すると、成長ホルモンには血糖値を上昇させる効果があるため、IGF-Iの測定値はGHよりも有意義です。
G.その他の症状：浮腫、軽い肌のトーン、貧血、低血圧、悪寒、低体温、嗜眠、痙攣、胆汁うっ滞など
H.子供の成長遅延は、この病気の可能性を考慮すべきです。
I.感染による下垂体機能不全の危機により、臨床医は感染症のみに注意を払うことがよくありますが、重度の感染症のために下垂体機能障害自体を無視すると、高熱、血圧低下、意識障害が起こる可能性があるため、診断や誤診を逃しやすいです彼の病歴と身体的徴候の特徴に注意を払い、感染症自体は重すぎず、ショックや意識障害が十分に説明されていません。特に、この病気の有無に注意する必要があります。
2予防措置の原因を見つけます。
A.女性は、産後出血または産後感染に続発するシーハン症候群でより一般的です。したがって、詳細な一般的な病歴に加えて、出生時に無月経の女性は、特に月経歴および出産歴を収集し、発症および出産について尋ねる必要があります。関係、ターゲット腺機能低下のパフォーマンスを見つけるための包括的かつ詳細な身体検査、産後出血com睡の患者は、産後のミルク、疲労、不規則な月経または無月経がない場合は、フォローアップする必要があります原因、容疑者および病気の説明。
B.男性の下垂体腫瘍が最も一般的な原因であり、放射線損傷による下垂体手術が続き、対応する病歴に注意を払います。
C.外傷性下垂体機能障害は臨床的にまれであり、見逃され誤診される可能性が高い。外傷性脳損傷、特に脳脊髄液性鼻漏の患者では、下垂体損傷による全身症状に注意する。
D.その他のあまり一般的でない原因は、視床下部または下垂体の浸潤によって引き起こされる、副矢状腫瘍、液胞、白血病、ヘモクロマトーシス、肉芽腫、サルコイドーシス、自己免疫性下垂体炎などの侵襲性または感染性疾患です。糖尿病性血管疾患、動脈硬化などもまた、下垂体無血管壊死の機能障害を引き起こす可能性があり、それぞれに独自の特別な病歴があり、原因不明の特発性があります。
（2）治療：
1は、患者と家族に通知し、診断後の生涯にわたる薬物療法を順守し、ホルモン補充療法の前に鎮静剤の睡眠薬を服用します。
2病因治療：腫瘍誘発性下垂体機能低下症などの手術や放射線療法などの措置を講じる必要があります、周術期に注意を払ってホルモン補充療法を停止できない、ホルモン、特に副腎皮質ホルモンの量を増やす必要があります。
3副腎ホルモン補充療法：下垂体機能低下症の治療のための主要な手段であり、甲状腺ホルモンと性ホルモンに置き換える必要があり、ヒドロコルチゾンが好ましい、用量は症状、プレドニゾンまたはプレドニゾロンに応じて個別化する必要がある第二に、感染、手術などがある場合、または状態が重度の場合、用量を2から3倍またはヒドロコルチゾン100から200 mg / dに増やす必要があります。危機を回避するための点滴、ホルモン補充には長期が必要です使用、糖質コルチコイドはバソプレシンに拮抗する効果があるため、十分な糖質コルチコイドを補充した後、糖尿病サプリメントはより明白になるかもしれません。
4甲状腺ホルモン補充療法：この薬を低体温の患者に適用することが重要ですが、副腎皮質の負担を悪化させて危機を誘発しないように、副腎皮質ホルモンまたは両方の薬物の後に使用する必要があります。甲状腺ホルモンが単独で使用される場合、副腎機能不全を悪化させ、一般的に甲状腺粉末（錠剤）またはレボチロキシンナトリウム（L-T4）で下垂体の危機を誘発することもあります。レボチロキシンナトリウム（L-T4）の初期用量12.5〜25μg / d、1日量が100-150μgで甲状腺ホルモンレベルが正常になるまで2週間ごとに25μgを増やします。用量が多い場合は3回服用します。年齢が古いか冠状動脈性心疾患があります。心筋虚血患者は置換プロセス中に用量を増やします。ゆっくりと、心拍数に注意し、重度の風邪や状態の悪化がある場合は、副腎機能不全を悪化させないように、甲状腺ホルモンの量を増やし、糖質コルチコイドの量を調整することもできます。
5性腺刺激ホルモン補充療法：妊娠可能年齢の女性患者は、骨粗鬆症を防ぐために、二次性徴と性機能回復のために人工月経周期を確立する必要があります。軽度の患者は、妊娠することができれば下垂体機能を回復できますが、その機能のために不況があり、流産の可能性が高い。
6男性の生殖腺機能が同時に組み合わされない限り、成長に影響を及ぼす骨端の早期治癒を防ぐために、一般的なアンドロゲンを子供に時期尚早に適用するべきではありません。テストステロンは肝臓損傷による副作用があり、長期的な代替として使用すべきではありません
7モルヒネ、クロルプロマジン、バルビタールおよびその他の中枢性阻害薬と麻酔薬の使用、危機などの疑いがある場合は、インスリンやその他の血糖降下薬の使用を制限するよう厳しく禁止されています。下垂体の危機の救助は、臨床診断で足を使用して糖質コルチコイドの量、そして適切な量の甲状腺ホルモン、特に低血糖の修正、水、電解質バランスの維持、他の原因または合併症の治療、危機患者の予後、救助が適時かどうか、治療が正しいかどうか、副腎皮質ホルモンに特に注意を払うヒドロコルチゾン100〜200mgを静脈内に1日2回、深刻な感染症、ショック、血中ナトリウムが大幅に減少した場合、甲状腺ホルモンを使用しながら、低用量の体温タイプなど、1日量を300〜500mgに増やすことができます副腎不全を避けるために適切な量のヒドロコルチゾンを使用するには、用量を1日あたり約200mgに減らす必要があります。そうしないと、甲状腺機能を阻害し、com熱を悪化させ、熱を与えながら、温水浴を使用できます（24〜35°C ）、ゆっくりと温め、温度が速すぎないようにしてください、時間ごとの加熱速度が0.5°Cを超えないようにしてください、温度が速すぎると循環を引き起こす可能性があります 消耗、体温が35°Cに達したら、加熱を停止し、乾燥させて保温できます。
8 GH置換療法による下垂体性小人症は、年間5cm未満に成長する場合は中止する必要があり、GH欠乏症の成人下垂体機能障害は注目されていません。体力は、患者の生活の質を向上させますが、hGHの価格が高いため、中国で広く使用することは依然として困難です。
症状
非機能性下垂体腺腫の症状一般的な 症状月経不足、めまい、頭蓋内圧亢進、痙攣、無月経、水頭症、a睡、眠気、下垂体機能障害、視覚障害
生理活性ホルモンの分泌を伴わない下垂体腺腫には、主に臨床症状の2つの側面が含まれます：1腫瘍がサドルの外側に拡大し、隣接する組織構造を圧迫します。正常な下垂体組織の圧迫と破壊は、さまざまな程度の下垂体機能障害を引き起こします生理活性ホルモン分泌を伴う下垂体腫瘍は、1つまたはいくつかの下垂体ホルモンの過剰分泌の臨床症状を示します。
圧迫症状
（1）頭痛：1/3から2/3に発見された患者で、初期段階はそれほど重くなく、主に痛みであり、断続的に悪化する可能性があります。頭痛領域のほとんどは、前額、眼の後部、または鼻の付け根です。頭痛の主な原因は、サドルと周囲の硬膜が腫瘍の上向きの成長に起因することです。腫瘍がサドルを着用すると、痛みが緩和または消失することがあります。たとえば、サドルの穴が大きくなり、腫瘍の成長がより強くなります。小さな頭痛は明らかではありません。
硬膜、大きな血管壁などの痛みに敏感な組織に隣接する腫瘍の圧迫は、激しい頭痛を引き起こす可能性があり、しばしば嘔吐を伴う拡散、視床下部への腫瘍浸潤、第三脳室、脳室間孔の閉塞が頭蓋内圧の増加を引き起こす可能性があります、頭痛を増やします。
（2）視神経経路の圧迫：下垂体腺腫はに広がっており、視交叉の圧迫は、視力喪失の有無にかかわらず、さまざまなタイプの視野欠損を引き起こす可能性があります。これは、異なる腫瘍成長方向および/または視交叉および下垂体に起因します解剖学的関係の多様性により、下垂体腫瘍は、次の5種類の視野欠損と視力喪失を引き起こす可能性があります：1仙骨半盲、最も一般的な視野欠損、約80％を占める、下垂体の前縁の圧迫による損傷、損傷網膜の鼻側の下、次に鼻側の上にある神経線維から、外側の上部象限にあるウェッジ形の領域の視野が妨げられ、その後、視野欠損が徐々に外側の象限全体に拡大し、次に外側の下部象限に広がります。両側半盲の形成、初期段階での赤の視力低下、視野欠損の存在の早期検出のための赤色視標の使用、患者の視力は一般的に影響を受けません; 2つの両側仙骨中央視野のダークスポット（暗い視野欠陥）、下垂体腫瘍が視交叉の後部を圧迫し、黄斑神経線維を損傷するため、このタイプの視野欠損は10％から15％を占めます。 末梢および中心視力を確認して、見逃されないようにします。このタイプの視野欠損は視力に影響を与えません;腫瘍が後上部に広がるため、または患者が前向きの交叉であるため（3等方性半盲、約5％） 15％）ビームの片側の圧迫によって引き起こされ、患者の視力は正常です。このタイプおよび前者のタイプの視野欠損は、頭蓋咽頭腫、視床下部神経腺腫、胚細胞腫瘍などの視床下部腫瘍でも見られます。単眼失明、この状況は前方または上方に広がる下垂体腫瘍で見られるか、患者が後部視交叉異型（約5％）であり、腫瘍圧迫側視神経の拡張が中心視力低下または失明、さらには反対側の視野、視覚を引き起こすそれらのすべては正常です;視野欠損の上部側頭部への5つの視力の低下、このタイプと前者のタイプはまれです、理由は、視神経交叉接合部の端の近くの視神経の腫瘍圧迫側の上方への拡大です反対側からの鼻の網膜神経線維があります。これらの神経線維は（解剖学的にはウィルブランド膝と呼ばれます）を形成し、視交叉に入ります。
視神経の圧迫、血液循環障害、視神経が徐々に縮小し、視力低下、視力低下、視野欠損につながるため、時間と重症度が必ずしも一致しません。頭蓋内圧亢進による閉塞性水頭症と視神経乳頭浮腫の少数の患者、網膜静脈還流障害。
（3）その他の症状：腫瘍がトルコsellの両側の海綿静脈洞に拡大すると、いわゆる海綿静脈洞症候群（3番目、IV、V、およびVIの脳への損傷）を引き起こし、その中にある眼球モーターを損傷する可能性があります。一般に、片側性の眼球運動神経麻痺はまれであり、発生する場合、浸潤性腫瘍が海綿静脈洞に浸潤している可能性が示唆されます第6神経は内頸動脈によって保護されています。 4番目のグループは脳神経が少なく、三叉神経の眼枝と上顎枝の皮膚感覚の喪失は、海綿静脈洞の浸潤によっても引き起こされます。一部の患者は、嗅神経の損傷による嗅覚の喪失をまだ持っている可能性があります。巨大腺腫は視床下部に侵入します。腫瘍は視床下部に浸潤することなく圧迫し、視床下部に重大な機能障害はありません。浸潤すると、尿崩症、嗜眠、体温調節障害などの一連の症状が発生する可能性があります。水頭症と頭蓋内圧の増加、頭痛の増加を引き起こす心室間隙の閉塞、腫瘍は前頭葉に広がることがあり、てんかん発作、片麻痺、錐体路徴候および精神症状に起因する側頭葉 トルコ鞍や蝶形骨洞の腫瘍浸食は、脳脊髄液鼻漏を引き起こす可能性があります場合は、下垂体腫瘍患者の一部は、腰椎穿刺、タンパク質などの脳脊髄液圧で見つかったと、脳脊髄液糖含有量の増加を増加させないセルの数を増やします。
2.ホルモン分泌異常
（1）下垂体ホルモンの分泌低下：下垂体腫瘍患者の脳下垂体ホルモン分泌の減少は一般に軽度であり、進行は遅い。3/ 4の腺が破壊された後、臨床症状の後でも下垂体機能低下の臨床徴候が現れる腫瘍の体積が大きく、ホルモン欠乏症の症状が下垂体切除の重症度に達することはめったにないため、一般に、下垂体腫瘍は下垂体ホルモン分泌、特に機能性腺腫、時には下垂体ホルモンの症状が少ない。分泌の低下は、この疾患の顕著な症状であり、特に小児期では、低身長と性的異形成として現れ、時には腫瘍が視床下部と神経下垂体に影響を及ぼし、バソプレシン合成と排泄障害が尿を引き起こしますけが。
下垂体機能低下症を伴う下垂体アデノイド患者では、3/4の患者に性腺機能低下症が見られ、甲状腺機能低下症は性腺機能低下症ほど一般的ではなく、無症候性甲状腺機能低下症（甲状腺機能低下症の検査室基準のみ）深刻なストレスがなければ、副腎機能は通常正常に維持されますが、下垂体のACTHリザーブが不十分であるため、ストレス中に急性副腎機能不全（副腎危機）が発生する可能性があります。下垂体機能低下症を伴う下垂体アデノイドの患者は、顔面が薄く、皮膚の色素沈着が薄く、これはメラニン細胞刺激ホルモンの分泌低下に関連している可能性があります。男性患者はわずかに肥満であり、その脂肪分布は女性の体型と類似しており、たてがみ、陰毛はまばらで、毛はまばらです。視床下部機能障害に関連する陰毛分布、体重減少、時には体重減少または場合によっては増加さえする罰金の男性患者、無月経または月経不足の女性患者、性欲の低下;性的欲求の喪失、性機能不全に加えて男性、性器萎縮、test丸は柔らかく、小さく、患者の知恵 一般的に影響を受けない、起こる（例えば感染症、手術など）ストレス時には、患者の抵抗が非常に低く危機、さらには昏睡状態になりやすいです。
下垂体腺腫は、出血、梗塞（下垂体脳卒中）による下垂体の急性出血を引き起こすことがあり、発生率は5％から10％であり、下垂体脳卒中は急速に発症し、足首の前面または側面に激しい痛みとして現れます。顔への放射線、およびさまざまな程度の視力喪失の急速な出現、重度の症例は数時間以内に盲検化されることがあり、しばしば眼球外筋麻痺を伴い、特に脳神経への3番目の関与が最も一般的であり、IV、VIも関与します脳神経では、重度の症例ではぼやけ、見当識障害、首のこわばり、またはcom睡さえ見られることがあり、一部の患者は急性副腎不全を起こします。下垂体腺腫は、特に大きな腫瘍を伴う腫瘍内出血を起こしやすい。ほとんどの素因は外傷、放射線療法などであり、明らかなインセンティブはない。急性視覚障害のある人は、グルココルチコイドの保護下でできるだけ早く治療すべきである。下垂体脳卒中を患った患者に放射線療法を実施できるかどうかについては合意がありません。
（2）下垂体ホルモンの分泌の増加：臨床症状は、異なる機能性腺腫によって分泌される下垂体ホルモンの違いにより異なります。
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機能しない下垂体腺腫の検査
下垂体は主に6種類の下垂体ホルモンを合成して分泌します。これらはそれぞれ異なる標的腺または標的器官と組織に作用し、対応する視床下部ホルモンまたは分泌調節と標的腺ホルモンの負のフィードバック調節によって調節されます。下垂体の機能状態は、標的腺ホルモンレベルと視床下部ホルモンレベルの両方に関連している必要がありますが、後者はほとんどが低分子量ペプチド物質であるため、抗原性が低いため、検出技術が強く求められており、血液循環中の含有量は非常に少ないです。 （主な理由）、循環血中の視床下部ホルモンのレベルは臨床的に直接検出されません。
1.血漿ACTHの測定：ACTHは下垂体ACTH細胞（副腎皮質刺激ホルモン産生細胞）により合成され、その前駆体はPOMCであり、POMCはβ-LPH、ACTH（1〜39）、下垂体のリンカーペプチドおよび1アミノ末端ポリペプチドに分解されます。ヒトの胎児期および女性の妊娠末期では、ACTH（1〜39）は下垂体の中央でACTH（1〜13）、すなわちα-メラニン細胞刺激ホルモン（α-MSH）およびACTH（18-39）にさらに切断されます。後者はACTH様ポリペプチドとしても知られています;β-LPHはさらに切断されてLPHとβ-エンドルフィンになり、それらはすべて等モル比で血液循環に分泌されます。
ACTHは主に副腎皮質の束および網状帯に作用し、糖質コルチコイドおよび性ホルモンの産生を促進し、ミネラルコルチコイドの産生をより少ない程度に促進します。下垂体および副腎皮質疾患の両方が血漿ACTHレベルの変化を引き起こす可能性があります。技術的な制限により、ACTHレベルは主に血漿コルチゾールレベルの変化によって検出できず、動的テスト（高用量デキサメタゾン阻害テストなど）はACTHの変化を間接的に反映します。ホルモン検出技術の継続的な改善により、リストが利用可能になりました。クローン化された抗体は、血漿中のACTHの異なる成分を検出するために使用され、正常ヒト血漿中のACTHの濃度は低く（ACTH 24h収量は6種類の下垂体ホルモンの中で最も低く、25-50μg/ 24hのみ）、その異なる成分（1〜 18）最も生物学的に活性な他の成分は、血液循環中のACTH（1〜39）、アミノ末端ポリペプチド、ACTH様ペプチド（後者には生物学的活性はありません）、POMC（高分子ACTH物質としても知られています）通常、ヒトのACTHのピーク濃度は朝6時から10時であり、概日リズムが顕著であり、通常の基準値は2.64〜13.2pmol / L（12〜60pg / ml）です。 一定の基準値が異なります。
ACTH分泌障害は、副腎疾患の除外に基づいた視床下部下垂体疾患によって引き起こされます。異所性ACTH症候群ではごくわずかしか見つかりません。ACTHが著しく増加するが、コルチゾールの臨床症状がない場合は、ACTH成分の存在を考慮する必要があります。不均一性の問題は、ACTHコンポーネント分析によって確認できます。
ACTHの増加は、主にACTH腫瘍（クッシング病）、異所性ACTH症候群、ネルソン症候群、視床下部無月経、原発性副腎機能不全およびACTH非感受性症候群、ACTH上昇による視床下部無月経で見られます原因はCRH受容体の感受性低下に関連している可能性があります。無症状のACTH腫瘍のACTHレベルはわずかに上昇または正常である可能性がありますが、デキサメタゾン抑制試験は異常です。出産後12週間は、視床下部-下垂体-副腎軸で動的機能検査を行うことは一般に不適切です。ストレス時には、CRHおよびAVP（ACTH分泌が弱く、CRHと相乗的であることが多い）が増加し、ACTHレベルが上昇します。高いACTHの低下は、主に下垂体機能不全、非ACTH下垂体腫瘍、下垂体茎症候群、副腎クッシング症候群、糖質コルチコイド患者の長期使用で見られます。後者は、標的腺ホルモンの負のフィードバックの増加によるものです。
ACTHの血漿中半減期はわずか3〜9分です。したがって、血漿検体を採取するときは、コールドシリンジを使用するのが最適です。検体をEDTAを含む試験管に入れ、4°Cで血漿をすばやく分離し、すぐに冷却して試験します。影響については、2時間以上留置された静脈内カテーテルから検体を採取するのが最適です。また、血漿コルチゾールレベルを検出するために検体を採取します。
2.血清GHの測定：GHは下垂体のGH細胞（ソマトトロフ）によって24時間で1000-2000μgの収量で産生されます。循環血液中のGHには22 kD（76％）、20 kD（16％）および酸性GH（8％）が含まれます。主な生物学的機能は22kD成分で、全体の55％を占め、ダイマーが27％を占め、オリゴマー（3、4、および5量体を含む）が18％を占め、45％が22kDを占めています。成分はその結合タンパク質に結合し、20kD成分は25％に結合します。血液循環中のさまざまな成分のGHは、妊娠中期および晩期、その他のさまざまな生理学的および病理学的要因を除いて、脳下垂体から等モル比で分泌されると推定されます。これらの因子は血液循環の割合に影響を与えません。二量体とオリゴマーの生物学的活性は低いですが、血漿免疫学的活性の10％〜30％を占めることに注意する必要があります。GHは肝臓に広く作用し、骨端で成長します。プレート、脂肪および筋肉組織およびその他の部位は、骨成長および代謝調節を促進するためにIGF-1によって媒介されます。
CH基礎分泌の量は、食事、睡眠、運動、ストレス、成長および発達などのさまざまな生理学的要因に大きく影響され、CHパルス分泌はより独特であり、そのパルス振幅は大きく、分泌ピークの間隔パルス分泌の断続的な段階では、GHはほとんど検出できず（通常<3μg/ L）、その分泌ピークは最大40μg/ Lです。したがって、血清GHレベルのランダムな検出は、特に成長においてはほとんど価値がありません。発達段階の小児および青年では、下垂体GH予備機能検査が特に重要です。GH欠乏が疑われる場合、GH刺激検査として使用できます。GH分泌が疑われる場合、GH阻害検査および血清IGF-1レベル検出が選択されます。また、下垂体GH予備の機能的状態を完全に反映するのに役立ち、先端巨大症のスクリーニングおよび診断方法として使用できます。
3.血清PRLアッセイ：PRLは下垂体PRL細胞によって合成および分泌されます（lactoroph）。ヒトPRLは、GHおよびhPL（胎盤膜プロラクチン）とともに共通の「祖先」遺伝子に由来すると考えられています。主に血液循環中のPRLモノマー（23kD）の形で、部分的にダイマーおよびマルチマーの形で、しばしばプロラクチン成長ホルモンファミリーと呼ばれるソース、後者の2つはより低い生物活性、モノマー形PRLは8kDと16kDに溶解できます。したがって、PRLラジオイムノアッセイの成分の不均一性に注意を払う必要があります。PRLにはさまざまな生理学的効果があります。人間とほとんどの哺乳類では、PRLは主に乳腺とエストロゲンとプロゲステロンに作用します。相乗作用により乳房の発達が促進されるため、妊娠中の女性は授乳能力があり、出産後に授乳を開始および維持します。通常の非妊娠中の授乳中の女性および正常な男性は、PRL分泌のパルス周波数が固定されているため、基本的なPRL分泌が20μg/ L未満ですそのため、GHとは異なり、ランダムな血清PRLレベルの検出には診断上の価値がありますが、患者の食事やサンプリングの時間は、テスト結果による影響が少なく、一般に考慮されていません。 ただし、脈拍とストレスが検査結果に与える影響を可能な限り考慮する必要があります。定期的な血液サンプリングで血清PRLレベルがわずかに増加した場合、ストレスと脈拍の影響を排除するために、患者がポンプで汲む前に2時間静置するのが最善です。血液の再検査、複数回保持する必要があります、各時間間隔約20分、合計約6回、平均値を取得するには、上記の生理学的要因の場合、再検査結果は<20μg/ Lになります
高いPRLを引き起こす可能性のある多くの疾患があります。最も一般的な疾患はPRL腫瘍です。分析結果は、最初に生理学的および薬物誘発性PRLを除外する必要があります。 200μg/ Lで臨床および下垂体画像検査と組み合わせてPRL腫瘍として一般的に確認できます、生理学的PRLの増加は60μg/ Lを超えない、60μg/ Lを超えると薬物誘発性または病理学的に高いPRLを検討する必要がある高PRLの原因を特定するため。
4.血清TSHの測定：TSHおよびLH、FSHは糖タンパク質ホルモンであり、2つの糖タンパク質サブユニット-非共有結合のαおよびβサブユニットで構成されています。3つのαサブユニットは同じで、β-異なるサブユニットは独自の生物学的活性を持ち、αサブユニットとそれぞれのβサブユニットはそれぞれ異なる遺伝子によって産生され、TSHを分泌する下垂体細胞はTSH細胞（甲状腺刺激ホルモン産生細胞）であり、下垂体は1日あたり50〜を産生します。 200μgのTSHの半減期は53.4分です。以前は、RIA検出技術はTSHの上限と高レベルのTSHしか区別できませんでした。血清TSHの通常の下限は非常に低いため、RIAは検出が困難です。 （免疫放射分析、二重抗体免疫ラジオグラフィーとしても知られています）は、TSHの低下と正常な下限を区別できます。血清TSHの正常な基準値は0.3-5 mU / L（IRMA）で、IRMAの最低検出値は0.04 mU / Lです。検出の感度と特異性は明らかに改善されており、これは高感度TSH（sTSH）と呼ばれます。甲状腺機能亢進症の診断のためのTRH刺激試験の代わりに使用できます。TSHの感度は免疫化学発光アッセイ（ICMA）によって検出されます。 0.01mU / Lまで 感度がさらに向上するだけでなく、この方法は単純、迅速かつ信頼性が高く、放射能汚染を心配する必要もありません。時間分解免疫測定法（TRIFA）は酵素標識の不安定性を克服し、化学発光標識は1回しか発光できません。また、蛍光ラベルには多くの欠点があり、非特異的シグナルは無視できる程度まで減少します。分析検出限界と機能検出限界はそれぞれ0.001 mU / Lと0.016 mU / Lです。ICMAとTRIFAの感度はIRMAの感度よりも高くなっています。多くの場合、超高感度TSH（uTSH）とも呼ばれます。
血清TSHの上昇は、主にTSH腫瘍、原発性甲状腺機能低下症、まれなTSH非感受性症候群、異所性TSH症候群で見られ、血清TSHの低下はクレイブス病および他の甲状腺機能亢進症（自律機能亢進など）でよく見られます甲状腺結節または腺腫、ヨウ素由来の甲状腺機能亢進症、甲状腺がんなど）、続発性甲状腺機能低下症、まれな卵巣甲状腺腫および医原性甲状腺機能亢進症、ならびに続発性甲状腺機能低下症、これらの疾患はTSHを引き起こす低下の理由は、甲状腺ホルモンの過剰分泌、ネガティブフィードバックの増加、下垂体TSHの分泌の抑制、および下垂体TSH予備機能障害によって引き起こされる視床下部下垂体疾患の一部の患者によるもので、血清TSHレベルは正常範囲の下限になりますただし、甲状腺ホルモンのレベルは低下しているため、診断を確認するためにTRH刺激試験を実施する必要があります。
5.血清LHおよびFSHの測定：LHおよびFSHは、腺性ゴナドトロピン（ゴナドトロピン）によって産生および分泌されます。どちらも糖タンパク質ホルモンであり、主に視床下部ホルモンGnRHおよびゴナドトロピン、インヒビンの分泌調節によって分泌されますフォリスタチンの負のフィードバック阻害調節、LHはライディッヒ細胞と卵胞に作用し、性腺ステロイドホルモンの産生を調節し、女性の排卵前のLHの分泌は排卵と卵胞黄体形成、FSHの生理的役割を促進するのに役立ちます主に生殖腺の栄養膜に作用し、精子形成と卵胞の発達を促進するほか、FSHはライディッヒ細胞のLH受容体の数を調節することもできます。
FSHの最初の方法は、生物学的方法、つまり未熟マウスの子宮重量の変化を観察し、マウス子宮ユニットの尿中のFSHの活性を発現させることです。結果は不正確であるため、排除されました。現在、血清は標識免疫測定法によって測定されています。または、尿中のFSHとLHの含有量、思春期の正常な男性と女性の濃度は一定ではありません。思春期前の2つの性別のFSHとLHのレベルはそれほど変わりません。女性は性的成熟後の月経周期が規則的です。周期的変化、男性FSHおよびLHレベルは、性的成熟後にはあまり変化せず、一般に狭い範囲で比較的安定していました。
性成熟前の男性と女性の場合、血清LHとFSHレベルの検出は診断的であり、LHとFSHはパルスであるため、血液サンプルを20分間隔で合計3回採取することが最善です。臨床症状、テストステロンまたは包括的な分析のためのエストロゲンレベルと組み合わせて、検体のLHおよびFSHレベルを測定し、必要に応じて男性患者も精液分析に使用できます、性的成熟後の女性、月経が正常で避妊薬を服用していない場合は単一のテスト血清月経が正常で黄体期の血清プロゲステロン濃度が正常であれば、ゴナドトロピンの腺分泌の機能を判断するためにLHとFSHのレベルを検出する必要はありません。そして、FSHは増加し、松果体腫瘍、脳間過誤腫、脳外傷およびその他の疾患でよくみられ、思春期早発性LHおよびFSHの減少、思春期遅延はしばしばLH、FSHおよびゴナドトロピンレベルの減少、原発性性腺機能低下症とゴナドトロピンの減少、視床下部下垂体疾患に続発するゴナドトロピン患者における性腺機能低下レベル ホルモンレベルも低減性腺ホルモンを減少させました。
続発性無月経は血清FSH / LHを測定する必要があり、エストロゲン、プロラクチンおよびHCGレベルも検査する必要があり、必要に応じて、女性、プロゲステロン逐次検査およびLHRH刺激検査を行って鑑別診断を支援します
6.下垂体機能の動的テスト：
（1）共同励起試験：
1原理：下垂体ホルモンの産生と排泄は、視床下部ホルモンの二重または分泌分泌によって調節され、視床下部-下垂体-標的腺軸の機能は正常です。視床下部-下垂体疾患が下垂体機能低下症を引き起こす場合、それは通過できます。外因性視床下部下垂体ホルモンは、下垂体細胞を興奮させるために投与され、反応の程度は、下垂体の予備機能を判断するために観察されます。さらに、下垂体自体によって引き起こされる視床下部または下垂体機能をある程度特定することができます。減少したこの興奮テストは、下垂体手術と放射線療法後の下垂体機能の評価にしばしば使用され、代替治療が必要かどうかを判断します。
2方法：連続静脈注射（GnRH、TRH、CRHおよびGHRH）を5 mlの生理食塩水に溶解し、20〜30秒で押しました。用量はGnRH 100μg、TRH 200μg、CRHおよびGHRHでした。体重1 kgあたり1 kgの場合、ACTH、コルチゾール、TSH、LH、FSHおよびGHの血中濃度は、それぞれ最初の30、0、15、30、60、90および120分で測定されました。午前8時のコルチゾール、T3、T4レベル、エストロゲンまたはテストステロンレベル、およびIGF-1レベル。
3臨床的重要性：TRH興奮の結果は、TRHの静脈内注射後のTSHなど、TRH注射の30分後、TRHの注射後30分までの正常な人々の血清TSHのピークは、応答なしと呼ばれる有意な増加なしです; 60分以降は遅延反応と呼ばれるようであり、前者はグレーブス病と下垂体疾患に続発する甲状腺機能低下症でよく見られ、後者は視床下部疾患に続発する甲状腺機能低下症で見られます。
GnRH刺激試験の結果：思春期前の正常な人間のLH分泌は興奮反応の程度が小さく、FSHの分泌は1/2から2倍、成人の成人LHは4から10倍、FSHは1/2だけ増加します〜2倍、正常な女性の成人LHは卵胞期で3〜4倍増加し、排卵の初期段階で3〜5倍増加し、黄体期で8〜10倍増加します。FSHは下垂体などの月経周期に関係なく1/2〜2倍増加します的LH/FSH储备功能减退，则兴奋反应程度达不到以上的正常倍数，因长期GnRH缺乏可引起垂体对GnRH的敏感性下降(垂体惰性)，故单剂GnRH兴奋试验常不能鉴别下丘脑性或垂体性性腺功能减退，必须作静脉滴注GnRH兴奋试验(250µg静脉滴注8h)，其正常反应为：滴注后30～45min LH上升(第1次上升反应)，60～90min下降，在2～4h内LH出现第2次上升，可维持4h，结果判断：垂体本身疾病引起LH/FSH储备功能完全缺乏者无反应;LH/FSH储备功能部分缺陷者则第1次上升反应存在，第2次上升反应消失;下丘脑病变者无第1次上升反应，可见有第2次上升反应(称为延迟反应);有些因长期下丘脑病变而致垂体严重惰性病例，对GnRH静滴8h也不出现延迟反应，如不进行延长GnRH兴奋试验则会误诊为垂体疾病引起的LH/FSH储备功能减退，延长GnRH兴奋试验方法为：每天肌注GnRH 400µg共5天，或每天静滴GnRH 250µg(8h滴完)连续3天，如给药后出现LH分泌反应，则提示下丘脑病变，建议在单独进行垂体LH/FSH储备功能检查时，最好进行延长GnRH兴奋试验结果较为可靠。
CRH兴奋的结果：正常人血浆ACTH峰值比基值增加2～4倍，峰值一般出现于注药后10～15min，可达4.4～22pmol/L(20～100pg/ml)，皮质醇于注药后30～60min可升至550～690nmol/L(20～25µg/dl)，如无ACTH和皮质醇的兴奋性反应或反应很弱，提示垂体ACTH储备功能不足，见于病变在垂体的腺垂体功能减退症，另外大部分异位ACTH综合征和肾上腺肿瘤所致的Cushing综合征患者由于增多的皮质醇负反馈抑制ACTH分泌的作用增强也可见无反应或兴奋反应较弱，如ACTH反应呈持续性升高，正常峰值消失，见于病变在下丘脑的腺垂体功能减退症，Nelson综合征患者对于CRH刺激可有显著增强的ACTH分泌反应，垂体ACTH瘤患者可出现过度反应也可为正常反应，因此，CRH兴奋试验对Cushing综合征的病因诊断价值有限，Cushing综合征的病因诊断有赖于ACTH检测技术的提高和细致的垂体或肾上腺的影像学检查，如单独进行CRH兴奋试验主要用来鉴别继发性肾上腺皮质功能减退症的病因是垂体性或是下丘脑性。
GRH兴奋的结果：正常人注射GHRH后GH分泌的峰值大于7µg/L，如试验结果峰值<5µg/L，则需排除垂体惰性后方可诊断为垂体本身病变导致的GH缺乏，方法为每晚7～8时皮下注射GHRH(1µg/kg)，连续7天，第8天晚深睡时(即入睡后半小时)抽血测GH，如其值大于7µg/L，称为延迟反应，提示病变在下丘脑，否则考虑为垂体疾患引起的GH缺乏。
联合兴奋试验用于评估垂体手术或放射治疗后垂体内分泌功能恢复或破坏的程度，各种下丘脑激素兴奋试验也可单独作用，用于鉴别下丘脑性或垂体性某一靶腺功能减退，注意单独作CRH兴奋试验时应在下午4时以后进行，试验前至少4h不能进食，注药后，有些病人可有轻度面部发红，肠鸣音亢进及血压轻度下降，一般不会有其他严重副反应发生。
(2)生长激素分泌的动态试验：
①GH兴奋试验：除前述的GHRH兴奋试验外，尚有胰岛素耐量试验，精氨酸兴奋试验及左旋多巴兴奋试验，这些试验可判断病人是否存在GH缺乏，但不能像GHRH兴奋试验一样能够鉴别下丘脑病变或垂体病变，三者均分别通过应激和神经递质作用于下丘脑，促进GH的合成和释放，其中胰岛素耐量试验尚可判断ACTH的储备功能。
a.胰岛素耐量试验：必须事先告知患者低血糖有哪些反应并取得其配合，试验在隔夜禁食(不禁水)，清晨空腹状态下进行，放置含肝素抗凝的静脉导管1h后开始试验，静脉注射胰岛素(0.15U/kg)前30，0min以及注射后30，45，60，90，120min分别抽血测血糖，皮质醇(或ACTH)和GH，在整个过程中应严密观察患者脉搏及血压变化，一般注射后30～45min之间出现低血糖症状，如未出现低血糖症状或血糖水平未下降到2.2mmol/L或以下，则表示胰岛素剂量不够，应再次试验，胰岛素剂量可增加到0.3U/kg，如试验成功，正常人血浆皮质醇水平应上升到580nmol/L以上，血清GH水平应上升到10µg/L以上，达不到以上标准者即为ACTH或GH分泌不足，注意在作此试验前必须通过询问病史，体格检查，心电图及上午8:00血浆皮质醇水平检测排除以下4种情况：上午8:0皮质醇水平低于140nmol/L(5µg/dL)者;有癫痫病史者;精神状态改变者;患缺血性心脏病者，如因以上禁忌证不能做此试验而又怀疑有ACTH缺乏者，可作CRH兴奋试验，无条件作CRH兴奋试验也可选择甲吡酮试验。
b.左旋多巴兴奋试验：口服左旋多巴0.5g，于前30，0，60，90，120min抽血测GH，正常峰值在90min出现。
c.精氨酸兴奋试验：于半小时内静脉滴注精氨酸(0.5g/kg，最多不超过30g)，在前30，0，30，60，90，120min分别抽血测GH，正常峰值在60min出现，以上两种试验在正常儿童GH峰值一般超过7µg/L，低于3µg/L则提示GH缺乏，介于3～7µg/L之间表示有垂体GH储备功能减退。
②GH抑制试验(葡萄糖耐量试验)：GH的分泌可以受到急性高血糖状态的抑制，而在垂体GH瘤患者由于GH瘤细胞分泌功能具有自主性，不受急性高血糖状态抑制，因此可用于诊断肢端肥大症或巨人症，其方法如下：前1天晚餐后即开始禁食(不禁水)，当天禁早餐在空腹状态下进行试验，事先放置含肝素抗凝的静脉导管1h后开始试验，在口服葡萄糖75g(可溶于冰橙或柠檬水中)前30，0以及口服葡萄糖后30，60，90和120min分别抽血测血糖和血清GH水平，正常人在服葡萄糖后1～2h内GH被抑制到2～3µg/L以下，应用IRMA检测GH值正常者可被抑制到1µg/L以下，如用超敏检测技术(如化学发光法)检测正常人可被抑制到0.71µg/L(女性)或0.06µg/L(男性)以下，GH瘤患者则不被抑制(偶可被轻度抑制)或反而增加。
③TRH兴奋试验因GH腺瘤细胞膜上有异常的TRH受体，故注射TRH后GH即显著升高，静注TRH 500µg(溶于5ml生理盐水中)，30s内推完于-30，0，30，60，120min分别抽血测GH，正常人结果无GH的兴奋反应，GH瘤患者至少增加50%，峰值可超过10µg/L。
(3)诊断泌乳素瘤的动态试验：大多数生理情况下PRL的分泌受到下丘脑的张力性抑制，因此PRL分泌紊乱仅见于PRL分泌增多，在下丘脑垂体疾患中高泌乳素血症最常见，其鉴别诊断很重要，PRL瘤是最常见的高泌乳素血症的病因，以往多用PRL的动态试验来协助诊断，其原理为：PRL瘤分泌功能具有自主性，不受下丘脑等因素的调节，进行兴奋试验或抑制试验时PRL分泌无变化或变化较小，而非PRL瘤者则有明显变化，PRL兴奋试验主要有TRH兴奋试验，氯丙嗪兴奋试验，甲氧氯普胺(胃复安)兴奋试验等，PRL抑制试验有左旋多巴抑制试验，溴隐亭抑制试验等。
(4)用于下丘脑-垂体-性腺轴功能评价的动态试验：主要有GnRH兴奋试验，氯米芬试验，孕激素试验和雌激素试验。
7.神经垂体：又称神经垂体，是由神经胶质细胞分化而成的细胞以及下丘脑的无髓鞘神经末梢形成的垂体束构成，不含有腺体细胞，其功能是贮存并释放由下丘脑视上核和室旁核肽能神经元分泌的AVP和催产素。
(1)血浆AVP测定：AVP能增强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，阻止自由水的排泄，维持血渗透压恒定，临床上如果AVP合成减少或排泌障碍，则会产生尿崩症，病人出现脱水，多尿，口干等症状，血浆AVP的放免测定结果不是很准确，其正常参考值范围为0.5～1.5ng/L，中枢性尿崩症患者血浆AVP水平下降，抗利尿激素分泌不适当综合征患者血浆AVP水平增加。
(2)AVP动态试验：AVP分泌的兴奋试验有禁水加压素试验，高渗盐水滴注试验，简易盐水滴注试验，AVP分泌的抑制试验和水负荷试验等。
8.头颅X线正侧位片：当怀疑有无功能瘤时，无功能瘤往往已较大，头颅X线正侧位片也有意义，有人研究统计：20%病人有蝶鞍完全破坏，40%有较广泛的骨质改变，35%有蝶鞍扩大，仅5%的病人只见双鞍底，局部突出等轻微病变，在CT发明之前，除大腺瘤外，常规X线摄片微腺瘤往往不易明确诊断，X线分层片有一定诊断作用。
9.CT及MRI：诊断垂体肿瘤灵敏度较高，CT横向或冠状切面上，可以清楚显示鞍内及鞍上的病变情况，肿瘤在增强CT下可见均匀密度加深，若不见均匀密度加深，则有肿瘤内坏死，出血，囊性变等，有时也能见到钙化点，MRI显示垂体肿瘤更加清晰，而且能清楚显示肿瘤的三维形态，及其与周围组织的关系。
当怀疑下丘脑-垂体疾病时，首选的影像学检查是MRI检查，次为高分辨率多薄层(1.5mm)冠状位重建CT扫描检查，与CT相比，MRI检查能清楚显示垂体及其周围软组织结构，可以区分视交叉和蝶鞍膈膜，清楚显示脑血管及垂体肿瘤是否侵犯海绵窦和蝶窦，垂体柄是否受压等情况，MRI比CT检查更容易发现小的病损，MRI检查惟一不足是它不能像CT一样能显示鞍底骨质破坏征象以及软组织钙化影。
常规5mm分层的CT扫描仅能发现较大的蝶鞍区占位病变，高分辨率多薄层(1.5mm)冠状位重建CT在增强扫描检查时可发现较小的病损，如果患者平卧时可以将头抬起90度，则可直接做多薄层冠状位CT扫描，冠状位CT检查显示正常人垂体高度从3mm到9mm不等，平均为6～7mm，其上缘凸出度在年轻女性(18～36岁)比年长女性(37～70岁)要大，大多数正常女性的腺垂体密度不均匀，呈斑点状，低密度点多于高密度点，18%的正常女性尚可有空泡蝶鞍或部分性空泡蝶鞍存在。
MRI常用Gd-DTPA(钆-二亚乙基三胺五乙酸)作增强显影检查，正常垂体组织在约30min后可出现增强显影，腺瘤出现增强显影的时间不但很慢，而且较持久，MRI检查显示正常人腺垂体(占75%)与大脑白质密度相近，其密度可以不均匀，神经垂体则为高密度影，这是由于分泌AVP神经元内的脂质所致，中枢性尿崩症患者神经垂体可不呈高密度影，正常人视交叉80%位于垂体窝的正上方且MRI显示较为清楚，下丘脑漏斗部位于视交叉后面，海绵窦位于垂体两侧并与腺垂体密度相近，其内有第Ⅲ，Ⅳ和Ⅵ对脑神经及第Ⅴ对脑神经的第1支和第2支，它们的密度均低于腺垂体，海绵窦内的类圆形信号缺失区即是位于其内的颈内动脉。
下丘脑及腺垂体内出血征象在MRI检查时可因出血时间长久和血脑屏障的破坏程度显示不同特点，1周以内的急性出血灶由于含有脱氧血红蛋白在T1加权像其密度和腺垂体一致，在T2加权像呈现低密度影，由于从周边往中心逐渐形成高铁血红蛋白，1～4周内的亚急性出血灶在T1加权像和T2加权像均为高密度影，4周以上的慢性出血灶在T1加权像和T2加权像均为均匀一致的高密度影，其周围有1圈由含铁血黄素形成的低密度环影。
垂体微腺瘤在T1加权像表现为1圆形低密度影，而在T2加权像则为高密度影，垂体柄一般偏离肿瘤侧，大腺瘤常和正常腺组织的密度相近，其内多含有出血灶或囊肿，用Gd-DTPA作增强显影可被清楚显示，除垂体瘤外，MRI也可以很好地识别非垂体鞍内肿块如脑膜瘤，颈内动脉瘤等。
10.视野及视力检查：早期病人要仔细检查视野及视力的改变，前后对照检查发现的可能性更大，最好用Goldmann视野计，最近已发明了计算机化的视野计，测定视野比较精确可信，大约有70%的病人有视野缩小，眼底检查可见视盘苍白，萎缩及视盘水肿。
11.下丘脑-垂体疾病的影像学检查方法：最早有头颅X线平片，蝶鞍薄分层摄片，脑动脉造影以及气脑造影等检查，其中后两种检查属有创性检查，这些方法不但诊断价值有限，而且会给患者带来不适和危险，随着CT和MRI检查的广泛开展，已经被淘汰，仅有时在准备垂体外科手术前需要作脑血管造影以慎重排除手术禁忌证如颈内动脉瘤的存在，因为颈内动脉瘤被误诊为垂体瘤而作手术切除，其后果非常严重。
診断
无功能垂体腺瘤诊断鉴别
診断
无功能垂体腺瘤的诊断要点为：
1.存在垂体瘤的影像学证据。
2.有头痛，视野缺损等垂体占位的表现。
3.无垂体激素过多的临床表现和实验室证据(PRL除外)。
4.有腺垂体功能减退的表现。
5.由于大多数无功能腺瘤患者有血PRL水平的升高，故PRL测定具有重要意义，多数患者血促性腺激素水平降低或在正常范围，但少数患者可有血促性腺激素和(或)其亚单位的升高，性激素的水平一般下降，血TSH，GH及ACTH水平一般正常或轻度降低，其储备功能及靶腺激素水平也多降低，但显著降低者不多见，偶尔，无功能腺瘤作为亚临床GH瘤或ACTH瘤，则24h尿皮质醇或血IGF-1水平可轻度升高，无功能垂体腺瘤对下丘脑激素的反应具有一定的特点，这在诊断上具有重要意义，常见的利用下丘脑激素的诊断试验有：
(1)TRH试验：正常促性腺激素细胞并无TRH受体，故给正常人注射TRH并不引起血LH和FSH水平的升高，大多数无功能腺瘤起源于促性腺激素细胞，约1/3的瘤性促性腺激素细胞含有TRH受体，它们对TRH有反应，约40%的无功能腺瘤病人于注射TRH后血促性腺激素和(或)其亚单位水平升高。
(2)GnRH试验：无功能垂体腺瘤多起源于促性腺激素细胞，这些瘤性促性腺激素细胞含有GnRH受体，故对内源性GnRH，GnRH激动剂性类似物及GnRH拮抗剂都有反应，正常情况下，GnRH对促性腺激素细胞的刺激作用依赖于其特征性脉冲分泌，如连续给予GnRH或长效GnRH类似物则出现失敏现象，促性腺激素分泌反而减少，无功能腺瘤不存在这种失敏现象，这是其特征之一，据Klibanski等(1989)报道，持续给予无功能腺瘤患者长效GnRH类似物DTrp6-Pro9-NEt-
LHRH后，血LH，FSH及α亚单位水平都升高。
6.由于无功能垂体腺瘤缺乏特异的血清激素标志，故确诊常很困难，有时需依赖手术标本的病理检查及免疫细胞化学检查。
鑑別診断
无功能垂体腺瘤需与其他垂体腺瘤及多种蝶鞍部病变相鉴别，由于无功能腺瘤常伴有血PRL水平的升高，故易与PRL瘤混淆，无功能腺瘤患者的血PRL水平多为轻至中度升高，一般低于6.825nmol/L(150ng/ml)，而PRL瘤的血PRL水平一般超过9.1nmol/L(200ng/ml)，部分无功能腺瘤血促性腺激素或其亚单位水平升高，亦有助于鉴别，沉寂性ACTH细胞瘤与PRL瘤极为相似，其鉴别有赖于病理检查及免疫细胞化学检查。
