胃カルチノイド腫瘍

胃カルチノイド腫瘍の紹介 胃カルチノイドは、胃粘膜クロム親和性細胞（APUD細胞）に由来する悪性腫瘍であり、神経内分泌腫瘍に属し、他の胃悪性腫瘍と比較して、組織学的、病理学的、生物学的特性が異なります。 胃がんと比較して、悪性度は比較的低いです。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：下痢

胃カルチノイドの原因

病気の原因：

胃カルチノイドのModlin統計は、すべての胃腫瘍の0.3％から0.54％に増加しており、すべてのカルチノイドの2から6％を占めています。高ガストリン血症の診断率は、酸抑制薬（H2など）により明白です。受容体拮抗薬またはプロトンポンプ阻害薬の長期使用は、低胃酸、高ガストリン血症と関連しており、疾患の診断率の増加につながった現代の診断技術の進歩と関連している可能性があります。 4か月以上の高血圧は、腸の色芽細胞様細胞（ECL）を増殖させ、さらに胃粘膜の発癌を引き起こす可能性があります。

病因：

ガストリン仮説

頭頂細胞による胃酸分泌の調節は、胃洞G細胞からのガストリンの放出に関連していると長い間考えられてきました。最初は、ガストリンが実質に直接胃酸を分泌させると考えられていました。このメカニズムには、少なくとも眼底のECL細胞が含まれていることがわかりました。幽門洞のガストリンはさまざまなメカニズムを介して血液循環に入り、ECL細胞にヒスタミンを放出させます。ヒスタミンは壁細胞のH2受容体に結合し、プロトンポンプを活性化して胃酸分泌を引き起こしますが、ガストリンはECL細胞にも作用します。それは栄養効果があり、ECL細胞の自己複製を促進し、ECL細胞の増殖をもたらします。したがって、ガストリンはECL細胞の分泌に影響するだけでなく、栄養効果もあります。胃洞酸は、負のフィードバック阻害により胃液の循環を減少させることができます。副鼻腔の濃度、胃洞の分離、酸の移動、高胃炎の誘発の結果、ECL細胞は手術の8週間後に著しく増殖することが判明しました。逆に、胃洞切除は低ガストリン血症を引き起こし、ECL細胞を減らすことができます壁細胞の量と体積、壁細胞からの酸の分泌の減少は、循環中のガストリンのレベルを反射的に増加させる可能性があり、したがって胃酸分泌を阻害する薬物は高ガストリン血症を誘発します。 ECL細胞の増殖を引き起こすECL細胞の活性化、薬物治療が停止されると、ガストリンレベルは正常に低下し、この効果は逆転する可能性があります、胃酸分泌の効果的な阻害により胃の胃酸が除去されるというガストリン仮説細胞のフィードバック阻害は高ガストリン血症を引き起こし、ECL細胞を活性化し、まずECL細胞のびまん性過形成を引き起こし、続いて限局性過形成、小結節形成、最後に発癌を引き起こします。

Hirthと同僚は、H2受容体拮抗薬BL-6341塩酸塩を2年間経口投与し続け、高ガストリン血症の形成が用量依存的であることを発見し、びまん性過形成、限局性腺からのECL細胞を観察しました腫瘍のような発癌に対する過形成、および彼らはまた、毒性試験を通じて薬物自体に毒性効果がないことを証明しました。その腫瘍形成効果はガストリンによって媒介されると考えられ、ビルチはH2受容体拮抗薬を含む飼料を与えます。ラットでは、ラットは最初に高ガストリン血症を示し、胃で発癌性を発見するために殺され、解剖されましたこれらの動物実験は、高ガストリン血症が胃カルチノイドの形成と関連していることを示しました。

近年、臨床研究の結果は動物実験の正確性を検証し、ヒト胃カルチノイドは主に高ガストリン血症が原因であることを証明しています。1992年、日本の学者利久は日本で27例の多発性胃カルチノイド腫瘍を研究しました。分析では、眼底、体、壁細胞の主な病変、損傷によるA型萎縮性胃炎のため、ほとんどが低酸または数種の無酸、長期の無酸または低酸が必然的に高ガストリンを引き起こすことが指摘されました最終的に胃の発癌に至る高血圧、ゾリンジャー・エリソン症候群は別の高ガストリン血症であり、胃のカルチノイドを発症するリスクは高く、MEN-Iの10％から15％が最終的に発症します。カルチノイドの場合、MEN-Iの発生率は一般集団の発生率とほぼ同じです。このタイプの患者では、胃前庭部切除後、微小結節またはカルチノイド（ECL細胞増殖）が消失することが報告されています。過形成性貧血患者の血漿ガストリンのレベルは、ECL細胞増殖のない患者よりも高く、血漿ガストリンのレベルはカルチノイド患者で最高です。これまでのところ、ヒト胃癌における薬物誘発性ハイパーガストリンの長期適用はありません。レポート。

2.その他

ECL細胞での発癌促進におけるガストリンの役割を支持する多くの証拠がありますが、Axelsonが門脈腔シャントには高ガストリン血症がないというラットの研究で発見した他の仮説があります。 ECL細胞の増殖を引き起こす可能性があり、門脈腔シャントの患者でハイパーガストリンを引き起こす可能性がありますOEL細胞の増殖は、オメプラゾール単独の場合よりも重要です。 ECLの分泌に加えて、ECL細胞の栄養因子もあります。Berendtは、多中心胃カルチノイドの3症例を報告し、プロ銀反応が陽性であり、セロトニンとサブスタンスPが分泌されました。この染色は、小腸EC細胞と小腸カルチノイドに典型的です。著者らは、腫瘍は増殖するECL細胞ではなく、小腸化生の内分泌細胞に由来すると考えています。一部の学者は、カルチノイド自体が胃酸欠乏やゾリンジャー・エリソン症候群に頼るのではなく、ガストリン放出因子またはガストリンを産生できると考えています。結果として生じた高い胃炎、Solciaは、胃発癌性カルチノイドの44症例をレビューしました。発癌とヘリコバクターピロリ感染との関連はありません。

胃がんの予防

1.食事の3分の2以上を占める食物の多様化、主に植物性食物に注意してください植物ベースの食事には、新鮮な野菜、果物、豆、全粒穀物を含める必要があります。

2.体重を管理し、太りすぎまたは軽すぎないようにし、成人後の体重増加を5kg未満に制限します。太りすぎまたは肥満は、子宮内膜がん、腎臓がん、腸がんのリスク増加につながる可能性があります。

3.黒焦げの食べ物、魚のグリル、バーベキューは黒焦げの燃焼を避けるべきです。 火で直接焼いた魚、肉、ベーコンは、たまにしか食べられません。 食べ物を調理、蒸し、揚げることが最善です。

4.でんぷん質の多い食品を食べ、600〜800gのさまざまな穀物、豆、植物の根を毎日食べます。 精製砂糖の摂取を制限する。 食物に含まれる澱粉は大腸がんや直腸がんを予防する効果があり、高繊維食は大腸がん、直腸がん、乳がん、膵臓がんの発生を予防する可能性があります。

胃癌の合併症 合併症、下痢

胃癌はしばしばセロトニン（5-HT）前駆体セロトニン（5-HTP）、ヒスタミン、およびさまざまなペプチドホルモンを分泌しますが、胃組織のドーパミンデカルボキシラーゼの不足により5-HTおよびその他の血管に影響を与えます。活性物質の合成により、胃カルチノイドのカルチノイド症候群が減少します。カルチノイド症候群がある場合、それはしばしば変動性であり、肝転移のある患者によく見られます。

胃癌の症状一般的な 症状腹痛、吐き気、吐き気、ポリープ、上腹部痛、悪性貧血、血結節、副甲状腺機能亢進症、カルチノイド症候群

胃カルチノイドの臨床症状は、胃癌の症状と類似しており、一般的に特徴づけられていません。上腹部痛が最も一般的な症状であり、続いて、吐血、下血、体重減少、貧血、悪心および嘔吐が続きます。多くの場合、他の消化管疾患、内分泌疾患および自己免疫疾患を伴い、慢性萎縮性胃炎、消化性潰瘍、胃がん、甲状腺機能低下症、糖尿病、食道がん、前立腺がん、クローン病および脳に関連する可能性があります血管動静脈奇形とその他の疾患が共存します。Goughらは、胃カルチノイド36例の臨床症状を遡及的に分析しました。そのうち72％が貧血（悪性貧血の58％）、69％が腹痛、11％がカルチノイド症候群でした。そのうち、慢性萎縮性胃炎は67％、甲状腺機能は39％、糖尿病は19％、アジソン病は6％、副甲状腺機能亢進症は6％を占め、少数の患者は臨床症状がなく、手術のみでした内視鏡検査中または検査後に予期せずに発見された。

ハカンらは、胃カルチノイドを4つのタイプに分類しています。

1. I型：慢性A型胃炎では一般的なタイプであり、約65％を占め、腫瘍は主に眼底、胃粘膜に発生し、A型慢性萎縮性胃炎または胃洞G細胞を伴う悪性貧血過形成および高ガストリン血症、病変の大部分は直径1.0cm未満の多発性ポリープ状病変であり、腫瘍はゆっくりと成長し、リンパ性または血行性の転移はほとんど発生せず、悪性度は低く、治療後の5年生存率は95％です。上。

2.タイプII：散発性髪型とも呼ばれ、最も広く報告されているタイプで、21％を占めます。腫瘍は洞の小さな洞粘膜に発生し、慢性萎縮性胃炎と高胃炎はほとんどありません。直径2.0cmを超える単発の孤立結節です。尿中のヒスタミンの排泄が増加し、内分泌症状が明らかであり、進行期に多くの転移があります。リンパ転移は55％〜80％、血液転移は20％〜30％です。より高い。

3.タイプIII：タイプIゾリンジャー・エリソン症候群タイプに関連し、このタイプは染色体11q13部位の喪失を伴うことがあり、主に眼底粘膜で起こり、慢性萎縮性胃炎はしばしば軽度であり、高ガストリン血症は明らかであり、悪性腫瘍と予後はI型とII型の間です。

4.タイプIV：G細胞腫瘍、神経内分泌癌、内分泌および分泌混合腫瘍など、胃の他のまれな内分泌腫瘍タイプの場合、少量の内分泌細胞のみを含む癌組織はこのタイプには含まれず、このような腫瘍の悪性度発達が遅いが、腫瘍組織によって分泌されるさまざまなホルモンによって引き起こされる対応する症状は明らかです。国内および外国の学者は、上記の分類のタイプIおよびタイプIIについて同じ意見を持ち、他のタイプの理解は均一ではなく、国内の学者もいます。胃カルチノイドは3つのタイプに分類され、ゾリンジャー・エリソン症候群または多発性内分泌腺腫I型症候群の胃がんはIII型に分類されますが、ビューのタイプに関係なく、腎血症によって誘発される胃がんは良性または低悪性度の腫瘍であり、多くの場合複数の小さな腫瘍として現れますが、他の種類の胃がんは悪性度が高く、多くの場合、転移、リンパ節、肝臓、骨を伴います。これは一般的な転送サイトです。

胃カルチノイド検査

血清癌胎児性抗原（CEA）はカルチノイド患者ではめったに上昇しません。したがって、CEAが正常な患者はカルチノイドの可能性を考慮する必要があり、患者の65％は血清ガストリン値が上昇しており、血清ガストリン値は正常です。患者の約66％に腫瘍が2.0 cm以上あり、このカルチノイドの悪性度が大きいことを示唆しています。尿検査で大量の5-HTPが見つかり、少量の5-ヒドロキシインドール酢酸（5-HIAA）も見つかりました。つまり、尿中の5-HITPと5-HIAAの比率が増加します。これは、胃カルチノイドの特徴的な尿検査です。

X線検査

X線検査は粘膜下カルチノイドの診断にはあまり価値がなく、ポリープ状カルチノイドの検出に効果的です。2cmを超えるポリープ状カルチノイドの場合、胃腸バリウムミール、場合によっては影の中心に円形または楕円形の充填欠陥が見られます。陥凹があります。リング状の充填欠陥が見つかった場合、エッジはきれいで鋭く、周囲の境界はナイフのようにはっきりしており、中央部分は比較的規則的です。カルチノイドと見なされる必要があります。バルタザールらは、そのX線性能を孤立として分類します。壁内充填および欠損型、多発性胃ポリープ型、大潰瘍型およびポリープ型腫瘍内腫瘍型4。

2.胃鏡検査

中村は、胃癌の8症例の特徴を視覚的に以下のように説明しました：ポリープ状の変化、眼底、コーパス、有茎のない突起のほとんど、個々の有茎、単一の髪、灰色がかった白からピンク、外観は正常な粘膜被覆であり、不規則なうつ病の紅斑または潰瘍を伴う滑らかな丸い粘膜下腫瘤は、胃カルチノイドの特徴的な症状であり、生検の陽性率が高く、胃悪性カルチノイドの胃鏡検査性能が困難です。胃癌とは異なり、胃内視鏡生検はカルチノイドの診断に最適なツールです。内視鏡的粘膜生検は、従来の生検では診断できない患者に使用できます。Giovanniniは、内視鏡超音波検査が手術前に粘膜下カルチノイドを提供できると報告しています。場所と周囲の浸潤。

3.放射性核種スキャン

放射性核種スキャンは、近年、臨床カルチノイドの局在診断に使用されており、B超音波およびCTでは表示できない顕微鏡的病変を検出できます。陽性率は80％〜90％です。腫瘍の位置と浸潤の深さ。

4.その他の検査

B-超音波、CT、および磁気共鳴画像検査は、肝臓の原発性または転移性癌の診断に重要な意味を持ちます。穿刺または腹部腫瘤生検は診断の確認に役立ち、腔内B超音波または内視鏡超音波検査は腫瘍サイズ、組織浸潤深さ、およびリンパ節転移を診断できます。

胃カルチノイド腫瘍の診断と診断

この病気は無症候性の早期であり、病気が進行するにつれて、腹痛、吐き気、嘔吐、吐血、便中の血液、および他の非特異的症状など、潰瘍、胃ポリープおよび腺癌に類似した症状を示すことがあり、診断は主に臨床に依存します性能および実験室およびその他の補助検査。

鑑別診断

低分化腺がん

悪性胃癌の病理型のほとんどは潰瘍浸潤性であり、診断は低分化腺癌と容易に混同されます。鑑別診断には、病理電子顕微鏡検査、好酸性染色および免疫組織化学染色、胃の低分化腺癌、および細胞の提示が必要です。入れ子型または不規則な腺管と乳頭の配置、細胞サイズは非常に一貫性がなく、有糸分裂期と壊死が多く、胃がん細胞のサイズは基本的に同じであり、有糸分裂期と壊死はまれであり、低分化腺がんは銀染色が陰性です。反応はあるが、文献には胃カルチノイドの患者の10％未満が好銀染色に対する陰性反応もあるという報告があるため、これらの患者は免疫組織化学染色によりさらに同定する必要がある。

2.胃神経内分泌癌

診断は病理診断に依存します。胃神経内分泌癌の腫瘍組織は広範囲に浸潤しやすいです。腫瘍細胞はほとんど入れ子になっています。細胞は小さな紡錘状で、細胞質はほとんどありません。形態はオートミールのような有糸分裂および壊死、免疫組織化学染色です。神経内分泌細胞は50％以上であることがわかります。

3.中腸のカルチノイド

尿検査では、高濃度の5-HIAAが示されましたが、前腸カルチノイドに属する胃カルチノイド腫瘍の尿中の5-HIAA含有量は最低でした。

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