高齢者の本態性高血圧による良性動脈硬化症

高齢者の本態性高血圧に起因する良性小動脈硬化症の紹介 この疾患は全身性高血圧に起因することが多く、西洋諸国では末期腎不全を引き起こす2番目の疾患（約25％）であり、中国での発生率も増加しています。 この病気は、良性の小動脈硬化症（良性動脈硬化症）と悪性動脈硬化症（悪性動脈硬化症）に分けられます。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：動脈硬化

高齢者の本態性高血圧に起因する良性小動脈硬化症の原因

病気の原因：

良性の小動脈硬化は、長期にわたる制御不能な高悪性度高血圧によって引き起こされ、血圧が高く持続時間が長いほど、病変は重くなります。 動脈病変は主に、求心性細動脈の硝子壁、および小葉間動脈の肥厚および弓状動脈壁の内膜であり、虚血性腎実質損傷を引き起こす。

病因：

1.病理学は一般に両側腎対称、正常サイズまたは軽度から中等度の縮小、まれな初期表面正常での重度の縮小、続いて細粒不規則性、正常腎および腎システムを認めます。小さな動脈病変の特徴：

（1）筋内膜肥大：しばしば弓状動脈と小葉間動脈で発生し、後者は最も明白であり、内部弾性膜のダブルトラックサインと肥大の中間層の性能。

（2）ガラスのような変化：ボールへの最も明らかな小動脈、壁の厚いガラス質材料、均一な好酸球様物質で満たされ、平滑筋細胞の萎縮、狭い内腔、ガラスのような特徴大量の糖タンパク質とコラーゲンの特性、したがって免疫染色技術を使用したPAS染色陽性は、動物モデルで見られるIgM、C1およびC3沈降のガラス質領域で見られます。ガラス様物質は血管によって引き起こされる高血圧です壁の透過性が強化された後の血液成分の浸潤後、カシュガリンは、ガラスのような特性は3つの経路に由来すると結論付けています。

1血漿高分子物質は、内膜を通して血管壁に侵入します。

2血管壁の細胞外マトリックス合成が増加します。

3障害のある内皮細胞、平滑筋細胞、基底膜融合、カシュガリンの視点はより包括的なように思われます。

高血圧によって誘発される小さな動脈硬化性病変は体全体に広がる可能性がありますが、腎臓は最も明白です。これは、腎動脈が腹部大動脈と直接通信し、腎血流が非常に大きいためです（単位時間あたりの心拍出量の25％を占めます）。高圧血流は腎内細動脈により大きな影響を与える必要があり、腎動脈の硬化の程度は一般に網膜および膵細動脈の硬化と平行しています。

小葉間動脈および求心性細動脈は、本態性高血圧症（糸球体および尿細管正常）の腎病理学的セクションの唯一の所見であることが多いため、高血圧性腎血管障害の最も初期の症状を表している可能性があります。これは、動物モデルで見られるものと一致しています。

小さな動脈病変、管壁の肥厚、管腔狭窄がある程度重度になると、糸球体の血液供給が著しく減少し、が糸球体および尿細管の虚血性病変を引き起こし、前者は糸球体毛細血管として現れますしわの崩壊、毛細血管壁の肥厚、メサンギウム基質の増加、糸球体壁の肥厚、糸球体萎縮、さらに腎尿細管の血液供給による硬化全体糸球体は虚血に対してより敏感であるため、腎尿細管病変は、糸球体、早期の混濁腫脹、尿細管萎縮、基底膜肥厚、および腎間質性線維症に先行します。

糸球体硬化症と間質性線維性結合組織の収縮は、腎臓の表面の鬱病、正常な糸球体の代償性肥大、および腎尿細管の代償性肥大と膨張を引き起こし、腎臓の表面を膨らませます。肉眼で見られる腎臓の表面に多くの微粒子が形成されます。

軽度の細動脈のガラス状変化は、高血圧のない正常な高齢者の剖検で見られます;糖尿病患者は腎細動脈も持つ可能性がありますが、閉塞と有効性の両方が関係します。血圧は主にボールの小動脈に影響します。若い非糖尿病性腎生検は、高血圧のために小さな動脈のガラス状の変化が疾患を考慮する必要があることを発見しましたが、この高血圧が一次または二次であるかどうかを光学顕微鏡から識別するために使用することはできません電子顕微鏡検査では、本態性高血圧による腎血管障害と腎血管高血圧による腎血管高血圧（腎動脈狭窄による）に差は認められなかった。

Tracyらは、少なくとも数年にわたる高血圧の記録を伴う入院死亡症例の腎動脈硬化の程度の定量的病理学的分析を行い、その後、それらを重回帰法により要約した。結果は腎動脈硬化の程度（小動脈内膜）を示した。肥大および指標としてのガラス質変化の程度）は、死亡前の数週間から数ヶ月の高血圧の程度とは大きく異なり、以前の血圧（低または高）とは無関係であり、一部の患者（特に癌患者）血圧は、死ぬまでかなりの期間正常であり、腎動脈硬化の程度は軽度です（過去の高血圧の程度に関係なく）。これは、高血圧が原因の良性の小さな動脈病変が、高血圧が矯正された後に少なくとも部分的に起こり得ることを示します。復元します。

上記の結果と動物実験の結果を組み合わせて、次の原因による原発性高血圧：

1.病気の経過自体が遅い。

2.腎細動脈の代償性中間層肥大は、そのガラス状変化のさらなる発達を阻害する可能性があります。

3.病気の経過中に血圧が安定する傾向がある場合、筋肉内肥大およびヒアリン化が部分的に回復する場合があります。 だから：

（1）腎細動脈病変は、長期間にわたって糸球体および尿細管の虚血性病理学的変化を引き起こすほど発達していない（ペレラの統計によれば、少なくとも平均15年）。

（2）虚血性糸球体および尿細管病変が発生し、腎不全が発生しても、その発症は遅く（血圧が十分に制御された後は進行しない場合があります）、末期尿毒症はほとんど発生しません。または、尿毒症で死亡した患者のほとんどは、脳血管合併症で死亡しています。

2.病態生理

その後、アルバらは臨床的に組み合わせて、本態性高血圧の経過中の腎機能と病理学的変化を要約しました。

第一段階（初期段階）：軽度に上昇するが血圧が不安定;腎血流量（RBF）および糸球体濾過率（GFR）の増加、塩分負荷後のナトリウム利尿、腎動脈壁が現れることがある通常の濾胞性ガラス状物質の沈着、糸球体は通常正常です。

第2段階（暫定）：血圧は着実に上昇し続けますが、拡張期血圧は14.7 kPa（110 mmHg）を超えません; RBFはある程度まで低下し、腎尿細管は虚血に敏感であり、尿中のN-アセチルを特徴とする軽度の損傷がある可能性があります。 -B-グルコシダーゼ（NAG）、β2ミクログロブリン排泄の増加; GFRは通常正常、濾過率の増加、腎細動脈の一般的なガラス状変化、中葉肥大および小葉間動脈の線維化であるが、内径はそうではない狭窄、糸球体および尿細管は、軽度の虚血性変化を起こす可能性があります：局所的な毛細血管壁の肥厚および毛細血管の収縮、限局性尿細管萎縮、基底膜の肥厚、分裂、硬化全身性アテローム性動脈硬化の一部ですが、必ずしも身体の他の部分のアテローム性動脈硬化の程度ではなく、患者の大部分は高齢者であり、腎血管狭窄は腎血管高血圧および腎虚血を引き起こす可能性があり、主な枝は狭いです血液供給範囲の腎実質虚血性線維症は、腎表面の明らかな瘢痕を引き起こす可能性があります;患者は少量のタンパク尿を有し、腎不全も発生し、本態性高血圧は腎臓を引き起こします 動脈硬化はアテローム性動脈硬化を促進し、Vetrorecは200人の高血圧患者（平均年齢57歳）および21（11％）の腎動脈狭窄（50を超える管径狭小化）で冠動脈および腹部の血管造影を提供します臨床的には、一般的な高齢者はストレスと発熱のもとで軽度の高窒素血症を発症します。この時点で、尿タンパクが検査されるか、陰性または少量であるため、患者はそうではありません。高血圧の病歴がなければなりません。これは主に老人腎、腎アテローム性動脈硬化症、腎動脈硬化の共存です。

病理診断：臨床診断が困難な場合、腎生検に使用できます。病理は本態性高血圧による良性小動脈硬化と一致しています。腎動脈硬化と糸球体、腎細管、間質性虚血および線維症の程度病変の程度は一貫していますが、高血圧と小さな動脈硬化の原因、腎穿刺は出血しやすいため、注意を払う必要があります（特に高齢患者）。

高齢者の本態性高血圧に起因する良性小動脈硬化の予防

1.心を開き、楽観的な精神を持ち、仕事と休息に注意を払い、文化的およびスポーツ活動に積極的に参加し、精神作業者が特定の身体活動を行うなど、これは高度な神経中枢の正常な機能を維持するのに役立ちます。この病気を予防する上で前向きな意義があります。

2.集団予防および治療作業を実施し、定期的な集団健康診断を実施し、高血圧の家族歴を伴う高血圧の病歴を有し、定期的な経過観察がこの疾患の早期発見に資する。早期治療。

3.各医師が診断時に定期検査として血圧を測定することを推奨します。これにより、無症候性の早期高血圧患者を特定し、早期治療の機会を提供できます。

さらに、性別、人種、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症などの本態性高血圧症患者の腎障害に影響を与える要因、および有効性と満足度に焦点を当てるだけでなく、原発性高血圧症と腎障害の予防と治療も重要です。高血圧を制御するために、腎臓を損傷する可能性のある他のさまざまな要因を考慮し、それに応じて治療する必要があります。

（1）性別：同じ高血圧レベルでは、閉経前の女性の心拍数は男性よりも高く、末梢血管抵抗は低い（閉経後の差はない）男性は高血圧性血管障害を起こしやすい; Tierney et al。内科外来患者の多変量回帰分析により、高血糖を制御でき、収縮期血圧の高さおよび男性因子が腎機能障害に影響を与えることがわかりました。

（2）人種：アフリカ系アメリカ人の高血圧の発生率は白人の2倍です;黒血圧は腎血管抵抗になりやすい;黒人は末期腎疾患の特別なリスクのレースです。

（3）糖尿病：本態性高血圧症と糖尿病は内科の一般的な疾患であり、この疾患の発生率は国で4.67％、重症高血圧症の場合7.73％です。 6.74％）、両方の疾患はしばしば遺伝的要因を伴い（前者は40％から60％の家族歴があり、後者は8.7％を占めます）、一般的に中年に発生し始め、年齢とともに発生率が増加するため、多くの場合、臨床的に付随して、最初に高血圧、次に糖尿病、そしてもちろん反対があります。

本態性高血圧は、インスリン抵抗性として表される異常なグルコース代謝を伴うことが多い; Reavenは、高血圧と膵島耐性、耐糖能異常、高インスリン血症、低密度リポタンパク質およびトリグリセリドの上昇を兼ね備え、高密度リポタンパク質コレステロール値は「X症候群」によって減少します;カプランは、肥満、耐糖能異常、高トリグリセリド血症、高血圧、致命的な4倍症候群は共通の病因を持っている、つまりインスリンに関連していると考えています抵抗関連。

耐糖能異常による高血糖は、糖尿病性腎障害を引き起こす重要な要因です。また、インスリンは微小血管に直接作用することが示唆されています;高血糖は血液量を増やし、心拍出量を増加させ、高インスリン血症はナトリウムの尿細管吸収を促進します。ナトリウムが豊富な血管の増加は交感神経を刺激し、高血圧を促進しますが、糖尿病性腎症が発生した場合は、間違いなく腎臓の損傷と高血圧をさらに悪化させます。

（4）高脂血症：本態性高血圧には高脂血症が伴うことが多く、どちらも遺伝因子に関連する可能性のある赤血球膜ナトリウム-カリウム逆輸血の増加を伴い、ナトリウム-カリウム逆輸血血中脂質の増加と増加の両方は、異常な細胞内脂質代謝の結果である可能性があります。

1982年、Moorrheadらは「脂質ネフロトキシン」の概念を最初に提案しました。近年、腎臓病の進行を促進する異常な脂質代謝の研究が注目を集めています。多くの証拠は、異常な脂質代謝がメサンギウム損傷を介して糸球体硬化症に進行し、免疫をもたらすことを示唆しています。また、非免疫性腎疾患、Li Jingzi、および高コレステロール食を含む他の単一腎腎摘出ラットの持続および進行は、メサンギウム領域の拡大を引き起こし、メサンギウムの増加とともに尿タンパク質の排泄が増加することがわかりました。脂質低下薬は、メサンギウムの広がりを大幅に減らし、尿タンパク質の排泄を大幅に減らすことができます.Zhang Jinghongらは、漢方薬ルバーブが、脂質代謝を調整することにより、脂質異常による進行性の脂質損傷、糸球体硬化症、機能変化を改善できることを発見しました。慢性腎不全の治療の役割。

（5）高尿酸血症：本態性高血圧症の第一段階では、尿細管の虚血putに軽度の損傷があり、尿酸分泌障害および統計によると、尿酸血症は、軽度の本態性高血圧の未治療患者の26％から33％に高尿酸血症があり、高尿酸血症は本態性高血圧の早期腎障害として使用できます1980年、メッセルリらはさらに、重要かつ安定した期間に本態性高血圧患者の糸球体濾過率、腎および全身の血行動態、血液量を測定し、血中尿酸濃度が腎血流量と負の相関関係があることを発見しました。腎および全身の末梢血管抵抗と正の相関がありますが、心拍出量、心拍数、血液量および糸球体濾過率とは相関しておらず、高尿酸血症はさらにその初期腎血管損傷を表している可能性があります。

4.体重減少：体重増加は高血圧と密接に関連しています。高血圧患者の体重減少は、インスリン抵抗性、糖尿病、高脂血症、左心室肥大の改善に有益です。毎日のカロリーと塩分の摂取量を減らすことで身体活動を強化できます。メソッドに到達しました。

5.運動：運動は収縮期および拡張期血圧（6〜7mmHg）を低下させるだけでなく、体重の減少、体力の強化、インスリン抵抗性の低下にも役立ちます。年齢や体調に応じて、ジョギング、早歩き、太極拳などを選択できます。モードでは、運動の頻度は一般に週に3〜5回で、それぞれ20〜60分続きます。

6.気功および他の生物学的行動方法：気功は伝統的な中国の健康管理方法であり、心の誘導と呼吸の調節を通じて自己調整の役割を果たします。長期気功運動は血圧をより良く制御し、降圧薬の量を減らし、脳卒中の発生率が低下します。

高齢者における本態性高血圧に起因する良性小動脈硬化の合併症 合併症の動脈硬化

一般的な網膜動脈硬化および出血、滲出および高血圧性心疾患、脳血管疾患など。

高齢者の本態性高血圧に起因する良性小動脈硬化症の 症状 一般的な 症状高尿酸血症心不全大動脈へのタンパク尿ガラス性高血圧腎障害左室肥大慢性腎不全腎虚血性硬化症

良性高血圧が腎動脈硬化を引き起こすかどうかは、最初に高血圧の程度と期間（特に収縮期血圧）に関係します一般に、高血圧は腎障害の臨床症状が現れる前に10〜15年持続しなければなりません。良性小動脈硬化症の発生には、以下の要因も影響する可能性があります：性別（男性は罹患率が高くなりやすい）;年齢（高齢者は罹患率が高くなりやすい）;人種（黒人は影響を受けやすい）;高血圧合併症（併発糖尿病）高脂血症または高尿酸血症が発生する可能性が高い）。

尿細管は虚血に対してより敏感であるため、初期の臨床症状は夜間多尿であることが多い（夜間尿量が終日尿量の1/2以上は夜間頻尿であり、腎尿細管機能障害の徴候である）、この時点での腎血の測定流量と尿浸透圧（腎尿細管濃縮機能を反映）はさまざまな程度に低下しましたが、クレアチニンクリアランス（最も敏感な糸球体機能検査）はまだ正常であり、尿ルーチン検査タンパク質および顕微鏡検査は陰性であり、一部の学者は、このとき、尿中アルブミンが高感度免疫法で検出された場合、尿中アルブミン排泄率はしばしば増加しますが、その臨床的意義はまだ不明です。病歴が低い一部の患者のため、尿中アルブミンは血圧が著しく上昇します排泄も増加し、血圧コントロールが正常に戻ったため、多くの学者はこの尿中アルブミン排泄率が増加し、糸球体虚血性病変を反映していないが、糸球体の血行動態の変化であると考えている（高血圧）糸球体内圧の上昇が原因です）。

糸球体虚血性病変が発生すると、日常的な尿検査でタンパク質が出現し始め、堆積物顕微鏡検査で軽度の顕微鏡的異常（少量の赤血球と顆粒状の円柱）が出現します。 1g / dよりも高い頻度ですが、高血圧が高いと糸球体の内圧も上昇し、尿タンパク排泄量はこの量を大幅に超えることがありますが、それでも多量のタンパク尿（≥3.5g）には達しません。 / d）カテゴリ。

疾患がさらに進行すると、クレアチニンクリアランス（Ccr）が減少し、腎不全が発生し、Ccrが半分以上低下すると、腎不全の代償不全、血清クレアチニン（Scr）および尿素窒素（BUN）が増加します。他の腎疾患と同様に、腎不全患者では腎性貧血が起こりますが、この疾患の貧血は比較的軽いようです。

腎臓の損傷と同時に、良性高血圧は他の標的器官に損傷を引き起こすことが多く、患者は高血圧性網膜症（網膜動脈硬化、出血、滲出など）、高血圧、脳合併症を患うことがよくあります。

さらに、高血圧による腎障害は全身性高血圧に作用する可能性があります。良性小動脈硬化の発生後、腎虚血が悪化し、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系がさらに活性化され、全身性が増加します。高血圧、悪循環を形成します。

高齢者の本態性高血圧に起因する良性小動脈硬化の検査

血清クレアチニン、増加した尿素窒素、異常な尿タンパク尿、少量の赤血球および顆粒キャスト。

Bモード超音波検査では、腎臓のサイズの縮小が示されました。これは診断に役立ちます。

高齢者の本態性高血圧に起因する良性小動脈硬化の診断と診断

診断基準

要約すると、診断に必要な条件：

1は本態性高血圧症です。

2一般に、タンパク尿が発生するまでに5年以上の持続性高血圧があります（程度は一般に> 20.0 / 13.3 kPa（150/100 mmHg）です）。

3持続性タンパク尿（一般的に軽度から中等度）があり、顕微鏡検査ではほとんど形態がありません。

4網膜動脈硬化症または動脈硬化性網膜変化があります。

5さまざまな原発性腎疾患を除く。

6他の二次性腎疾患を除く。

補助条件または参照条件：

1歳は60歳以上です。

2は、高血圧性左室肥大、冠状動脈性心臓病、心不全を持っています。

3人に脳動脈硬化症および/または脳血管障害の既往がある。

4血中尿酸が増加しました。

5腎尿細管機能障害は糸球体機能障害に先行します。

6病気の経過はゆっくりと進行しました。

鑑別診断

良性小動脈硬化症は、以下の疾患と区別する必要があります。

1.慢性糸球体腎炎二次性高血圧：病歴が非常にはっきりしている場合、特定に困難はなく、慢性糸球体腎炎の患者は尿が異常であり、高血圧は後であり、良性小動脈硬化症の患者は高血圧である。 10年以上の腎障害の前、特に腎不全の患者で病歴が不明な場合、識別は非常に困難であることが多いのですが、現時点では、表1のデータを識別の基準として使用できます。

2.高血圧に続発する慢性腎lone腎炎：ほとんどの患者は女性であり、しばしば断続的な尿路刺激、尿白血球増加、細菌培養陽性、腎障害（糸球体機能と比較して尿細管障害が多い）慢性腎ye腎炎は主に片側腎疾患であるため、重度の損傷）および高血圧、腎el造影により腎形態異常、腎皮質瘢痕および/または腎lect腎不全、変形が示されたため、B超音波はしばしば2つの腎臓のサイズではない同様に、腎臓の冒された側はより小さくなります; 2つの腎臓糸球体濾過率と腎臓マップの放射性核種腎動画像検査も一貫していないことが多く、腎機能の影響を受けた側、尿路感染歴、尿異常および2つの後に高血圧が発生します腎画像と機能の不一致は、良性の小動脈硬化症と区別できます。

3.高血圧に続発する腎動脈狭窄;腎動脈狭窄は、動脈炎、線維筋異形成またはアテローム性動脈硬化症によって引き起こされ、前者2つは若者に発生し、後者は高齢者により多く見られ、患者はしばしば重度に見える200 / 120mmHgまでの血圧、拡張期血圧は大幅に上昇し、その後軽度の尿異常（軽度の尿タンパク質と形成された点）、そして最終的に腎機能は徐々に低下し、患者の腹部は時々収縮期または二相の雑音を嗅ぐことがあります、腎臓収縮の罹患側のB超音波検査、レニン活性の罹患側の腎静脈血検査側の増加、カプトプリル放射性核種腎チャート検査、腎血管造影により、体幹または枝の狭窄が疾患を確認できることがわかった、高血圧の程度は深刻であり、腎障害は以前に現れ、2つの腎臓は一貫性のない画像と機能を示し、良性の小動脈硬化症とは異なり、腎血管造影により2つの疾患を特定できました。

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