高齢者の心臓突然死

高齢者の心臓突然死の概要 老人性突然死（SCD）は、症状の発症から1時間以内に起こる予期せぬ自然死です。 米国では、心臓突然死の発生率は年間200,000〜400,000ケースであり、すべての心血管死の50％以上を占めると推定されています。 突然の心臓死の後、回復の成功率は約20％と推定されます。 そして、心臓突然死の患者の80％が退院して生存できず、生存患者の50％が3年以内に死亡すると推定されています。心臓突然死は、人々の生命を危険にさらし、臨床医を引き起こす主要な死因の1つであることがわかります。患者は非常に警戒しており、早期に効果的な予防治療を受けています。 基礎知識 病気の割合：0.0004％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：心筋梗塞

高齢者の心臓突然死の原因

冠状動脈性心臓病（35％）：

冠状動脈性心臓病（急性虚血性イベント、慢性虚血性心疾患）は、心臓突然死の最も一般的な原因です。心臓突然死の剖検では、患者の約80％がさまざまな程度の冠動脈疾患、約2/3上記の患者は2つ以上の病変であり、左心室機能の低下または重度の心室性不整脈を伴う心筋梗塞患者では、心臓突然死の発生率が有意に増加しました。

心筋症（20％）：

拡張型心筋症での心臓突然死の割合は2％であり、心室性不整脈の患者では心臓突然死の割合が大幅に増加する可能性があります。心臓突然死は肥大型心筋症患者でより一般的です。ほとんどの学者は肥大型心筋症を報告しています。病気の年間死亡率は3％から4％で、そのほとんどは心臓突然死です。肥大型心筋症の患者では、以下の条件が心臓突然死の危険因子です：1歳未満、30歳未満、2失神の病歴があり、3には心臓突然死の家族歴があり、さらに、様々な原因によって引き起こされる心筋症および不整脈性心筋症も突然心臓死になりやすいです。

心臓弁の炎症（15％）：

僧帽弁逸脱症候群は心臓突然死を引き起こす可能性があるが、発生率は高くないことが認められています。Jersatyによると、僧帽弁逸脱患者は次の場合に心臓突然死を起こしやすい傾向があります。 2、失神の病歴、3 STセグメントのECGの変化または頻繁な心室性期外収縮および他の心室性不整脈、4が「カッパ」音および収縮後期または完全収縮期雑音。

不整脈（15％）：

（1）上室性不整脈：突然の心臓死は一般に容易ではありませんが、高齢患者では、多くの場合、左室肥大性心筋症、左室流出路閉塞、急速性に起因する重度の冠動脈狭窄または高血圧を伴います突然の心臓不整脈も突然の心臓死を起こしやすいです。

（2）心室性不整脈：ほとんどの学者は、重度の心室性不整脈が突然の心臓死を引き起こす可能性があると考えています。特に、重度の構造的心疾患を有する高齢患者、現在、突然の心臓死における心室性期外収縮一部の学者は、早発性心室収縮は、突然の心臓死、特に明らかな器質性心疾患のない単純な心室早発性収縮の発生率を増加させないことを発見しましたが、いくつかの研究は、心室性期外収縮自体は、特に重度の冠動脈疾患または心筋梗塞の患者の心臓突然死の危険因子です。頻繁な心室性期外収縮は、突然の心臓死、特に合併症の発生に特定の重要性を持っています。左心室肥大、屋内伝導ブロック、ST-T変化があり、心臓の突然死における心室頻拍は心室性期外収縮よりも大きく、臨床では、しばしば心室頻拍またはペアを置きます複雑な心室性不整脈と呼ばれる多発性および頻繁な心室性期外収縮、および複雑な心室性不整脈によって引き起こされる心臓突然死のリスクに基づくモーガンロスの複雑な心室性不整脈 良性に分類され、30％を占め、その左心機能と血行動態は正常であり、心臓突然死のリスクは最小限です;潜在的な悪性腫瘍は65％を占め、軽度の心臓構造、心不全および心室異所性興奮、心室性期外収縮および/または非持続性心室性頻拍など、血行動態障害はないが、突然の心臓死のリスク増加;悪性心室性不整脈が5％を占め、ほとんどすべてが血行動態性能を有し、兆候（失神、心不全、心筋虚血または低血圧）は、突然の心臓死のリスクが最も高く、5つの臨床タイプがあります：心室レートが230 bpm以上の連続的な片側心室頻拍1つ、徐々に心室レート2つ加速された心室頻拍は、部屋のラッシュおよび/または心室細動、3失神、左心室機能不全および低血圧などの重度の血行動態障害を伴う心室頻拍、4多形性（長いQT症候群を含む）に変換される場合があります心尖部捻転型心室頻拍、5心室パフおよび/または心室細動開始不整脈の組み合わせは、病棟および/または心室細動（特発性心室細動、ブルガダ症候群など）であり、臨床症状は-発作の症候群、および心電図で確認される心臓突然死のほとんど（65％） 〜85％）は、心室細動などの悪性心室性不整脈によって引き起こされますが、緩慢な不整脈も突然の心臓死の潜在的な原因である可能性があり、不整脈を記録する前に心室細動に変換されている可能性があります。

（3）興奮前症候群：房室再入頻拍、心房細動、およびその他の頻脈を伴う興奮前症候群患者は40％から80％を占めていますが、心臓突然死のリスクは低く、調査があります4％未満では、高齢患者の心臓死の増加の報告はありません。

その他（10％）：

糖尿病は、冠状動脈性心疾患の発生率の増加に加えて、心筋を損傷し、心臓突然死の発生率を増加させる可能性があります。特に、女性患者の心臓突然死の発生率はより顕著で、糖尿病のない同じ年齢層の患者の3倍です。

病因

1.病因突然の心臓死のメカニズムは主に、心室性頻拍、心室細動などを含む重度の心室性不整脈であり、一部の人々は突然の重度の血行動態障害、心臓破裂などを有することが知られています。 。

（1）虚血性不整脈：心室細動は、複数の再入ウェーブレットによって引き起こされる持続的で急速かつ不規則な心室活性化であると一般に考えられています。心室細動の発生には、非同期および分離局所波が含まれる必要があります。前興奮、伝導遅延、および心室不応期の短縮は、これらの変化が虚血性心筋で発生する可能性があります。

虚血性心室性不整脈には、急性心筋虚血に起因する心室性不整脈、および心筋梗塞後の古い病変に関連する心室性不整脈が含まれます。心筋梗塞後の瘢痕治癒後、周辺の心筋に急性心筋虚血が発生する場合、心室性不整脈の発生率が高い急性心筋虚血では、局所心筋組織の灌流が不十分であり、虚血領域での心筋エネルギー代謝が正常な心筋組織よりも著しく低く、大量の遊離脂肪酸（FFA）が蓄積し、細胞内乳酸含量増加、細胞内カリウム、マグネシウムイオン流出、安静電位の負の値はさらに増加し​​、拡張電位を形成しますが、活動電位の振幅は減少し、脱分極の速度は遅くなり、興奮伝導の速度は遅くなり、その後、心筋の自己規律性的増強、および再入、心室再入不整脈、および心室細動の形成しやすい条件、左心室機能不全の患者では、突然の心臓死の発生率が高く、特に左室駆出率が30未満％は、心臓突然死の最も強力な予測因子です。

（2）再灌流性不整脈：再灌流性不整脈は現在、心臓突然死の重要なメカニズムであることが知られています。再灌流性心室性不整脈は、冠動脈痙攣の緩和後に見られ、急性心筋梗塞血栓溶解療法でも見られます。または、完全に閉塞した血管を再び開くために機械的に粉砕されたプラーク、しばしば冠動脈の再疎通後数秒で再灌流不整脈が発生します。多くの研究は、冠動脈が再疎通されたときに再灌流不整脈を示すさまざまなタイプの再灌流性不整脈のうち、60〜80％が心室性不整脈と心室性期外収縮の加速であり、突然の心臓死を引き起こす可能性がある不整脈は心室性頻脈であり、心室細動、重度の徐脈性不整脈も心臓突然死を引き起こす可能性があり、再灌流不整脈のタイプは冠動脈の再疎通と特定の関係があります。加速室は左前下行および左回旋再灌流で発生する傾向があります。性的自律律動、心室頻拍および心室細動、洞徐脈、房室ブロック、右房室ブロック、再灌流、実験的研究の提案 再灌流不整脈のメカニズムには、アゴニズムのトリガー、リエントリーアゴニズム、および異所性自律神経の増加が含まれます。心筋細胞の電気生理学的回復が不均一になった後、心筋虚血障害により心筋細胞の電気生理学的変化が均一にならず、再疎通後の再灌流により血流が回復しますが、心筋細胞の血液供給と代謝回復後に血流が回復しますまた、不均一であるため、虚血領域の心筋ストレスが一貫して回復せず、再入を形成しやすく、心室性頻脈および/または心室細動を引き起こします。さらに、心筋虚血再灌流障害も違いを引き起こす可能性があります。心室性不整脈を引き起こす興奮性病巣の自律性の増加、Pogwizdおよびその他の3次元マッピング技術により、再灌流不整脈の75％がアゴニズムの誘発によって引き起こされ、再灌流不整脈の25％が再入力メカニズムが原因です。

（3）原発性不整脈：原因は不明であり、明らかな冠動脈または心筋疾患はなく、重度の心室性不整脈および/または心室細動が突然または特定のインセンティブの下でしばしば発生し、心疾患が発生します。突然死、研究は、原発性心室性不整脈のメカニズムがほとんど興奮性の引き金を引くことを示しました、そして、いくつかは再入メカニズムです。

（4）非不整脈：Raizesおよび他の研究は、心臓または大動脈の破裂、心筋梗塞の拡大、交感神経反射の抑制、およびさまざまな原因による重度の心臓損傷を含む、心臓死によって引き起こされる非不整脈が0.56％のみを占めることを示しました特に左心室機能不全、突然の心臓死、左心室機能不全、および多くの場合冠状動脈疾患およびびまん性心筋病変の発生率が高い患者における機械的閉塞、したがって急性心筋虚血または心筋瘢痕に関連する可能性がある心臓突然死、心臓突然死、重度の徐脈または電気機械的分離によって引き起こされる左心室機能障害を有する患者の36％が心停止を伴わない、組織誘発性の悪性不整脈心不全、徐脈性不整脈または電気機械的分離の症状の悪化は、左心室収縮機能障害による末期心室壁ストレスによる心室内圧および容積の突然の増加を引き起こす可能性がありますが、末梢血管収縮は同時に障害を示し、全身血圧を維持できません、崩壊や失神さえも、突然死は血行動態障害によって引き起こされ、ECGの不安定性ではなく、別の 心室性頻脈を伴う左心室機能障害の患者の中には、不整脈が原因の場合があります。

2.突然の心臓死後の生理学的変化

（1）心の変化：

1主要な変化：心臓突然死の心臓病理学的変化は主に剖検によるものですが、異なる学者によって報告された剖検病理学的結果は非常に一貫性がなく、ほとんどの学者は冠状動脈性心臓病の突然死、冠状動脈性心臓病による病理学的死を研究していますデータによると、主な病理学的所見は、重度の冠動脈狭窄、冠状動脈の血栓症、重度の心筋虚血または梗塞でした。シュワルツらは、突然の冠状動脈性心臓病患者の3分の1以上が冠状動脈に血栓症があることを発見しました。国内外のいくつかのデータは、冠状動脈性心臓病による突然死の患者の急性心筋梗塞の発生率が約40％であることを示唆しており、突然の冠状動脈性心臓病の患者の洞房結節および伝導系に明らかな急性病変はなく、これも冠状動脈性心臓病の突然死を裏付けています。発生のメカニズムは、不安定な心電図によって引き起こされます。心臓の突然死は、構造的心疾患のない患者ではめったに起こりません。一部の患者では、突然の心臓死後、心臓の肉眼的検査に明らかな肉眼的病変がなくても、心臓の中心である可能性がありますイオンチャネル、タンパク質構造異常など、構造と機能に明らかな異常もあります。

2つの二次的変化：通常の心臓の仕事に必要なエネルギーは、最初に脂肪から得られ、総心筋酸素消費量の67％を占め、次にグルコースと乳酸がそれぞれ17.9％と16.46％を占め、酢酸、アミノ酸、ピルビン酸塩からは非常に少ない同時に、心臓は心室壁の緊張と収縮を維持するためにATPに頼らなければなりません。研究は、10秒間の心筋虚血と低酸素は代謝基質を枯渇させ、心筋虚血の場合、心臓は収縮機能を完全に失うことを示しました3 〜4分、心筋リン酸クレアチン含有量は70％〜75％減少し、ATPはこの期間中の効果的な心肺蘇生など、15％減少しました。心筋の血液供給が改善され、心筋張力が完全に回復できます;虚血8〜10分、心筋内因性クレアチンとATPは完全に枯渇します。この期間に効果的な心肺蘇生が実行された場合、心臓の収縮と拡張機能は回復できます。10分後に効果的な心肺蘇生が実行された後、回復が成功する可能性は大幅に減少します。

（2）他の臓器の病理学的変化：

1脳：脳のエネルギー代謝は主にグルコースによるものですが、脳組織自体はグルコースの蓄積がほとんどなく、循環血液によって供給される必要があり、脳組織の代謝の85％〜90％は好気性代謝であり、嫌気性解糖脳組織の代謝の5〜15％しか占めないため、脳組織の代謝と生理学的機能の維持は、有効な血液供給に完全に依存します。組織の一次および二次損傷、一次損傷は脳組織虚血および低酸素症であり、ATPは合成できず、細胞ナトリウムポンプ機能は失われ、細胞内ナトリウムイオンは細胞外に輸送できません、カリウムイオンは細胞から逃げることができません、細胞膜電位は変化するため、電気的活動を生成できず、細胞もインパルスを生成および送信する機能を失います。研究により、完全な低酸素症の場合、大脳皮質の生体電気的活動は20代後に完全に消失し、小脳および髄質は30から90代後に完全に消失することが示されています。生体電気活動は完全に消失し、虚血と低酸素症による二次的な損傷には2つの側面が含まれます。

A.細胞内電解質の乱れとさまざまな代謝産物の蓄積は、脳組織の膨張と脳浮腫を引き起こします。

B.脳組織の局所循環機能障害はさらに悪化します。脳組織が心停止によって低酸素および低酸素状態になると、病変は主に脳の海馬に現れることが示唆されています。虚血がさらに悪化すると、脳全体に広がります。脳幹と髄質を含み、患者の突然の心臓死後、心肺蘇生を適時かつ効果的な方法で実施できる場合、脳組織の血流は回復する可能性がありますが、脳組織は完全な虚血と低酸素、および脳浮腫の影響を受けます。そして、微小循環障害は引き続き発生し、脳組織の虚血と低酸素の長さは、脳機能の回復と患者の臨床予後に直接影響します。

2腎臓：心停止が起こると、腎臓の血液供給と濾過機能が完全に停止します最初は腎尿細管で、これは腎尿細管細胞の壊死を引き起こし、基底膜とネフロン全体に徐々に影響を与えます。比較的無傷で腎機能を回復させることはできますが、虚血と低酸素の時間が長すぎ、腎尿細管と糸球体が広範囲で重度の損傷を引き起こし、急性腎不全を起こしやすいです。

3肺：突然の心臓死後、肺がうっ血することがあり、浮腫、顕微鏡の主な特徴は肺間質性浮腫、および微小血栓形成、長期肺虚血および低酸素症は血管内凝固だけでなく、拡散する傾向がある機械的閉塞により肺虚血および低酸素症がさらに悪化する可能性があり、血小板凝集も引き起こされる可能性があり、5-HTなどの物質が放出されて末期気道を生じ、血液ガス交換障害がさらに悪化します。

3.心臓突然死に関連する要因

（1）心臓突然死における自律神経系の役割：自律神経系は、心臓突然死の発生に重要な役割を果たします。臨床所見では、冠状動脈性心臓病患者の心臓突然死は早朝と正午の間にしばしば発生することがわかりました。神経活動の概日リズムの変化は一貫しています。この期間中、交感神経活動がより高くなり、血圧と心拍数が増加し、血小板凝集も増加します。実験的研究は、心臓の交感神経の刺激が心室細動の閾値を低下させ、心室細動の発生率を増加させることができることを示しました迷走神経を刺激する危険性は心室細動のリスクを減らすことができるため、過度の交感神経興奮は悪性心室性不整脈の発生を促進しますが、興奮した迷走神経は心臓を保護し心室細動に抵抗しますが、後壁に急性心筋虚血または虚血再灌流がある患者では、迷走神経による求心性受容体のほとんどが心室の下後壁に分布し、虚血後の心筋虚血または再灌流はベゾルド・ジャーリッシュ反射を引き起こす可能性があります。 、重度の洞徐脈、高房室ブロック、末梢血などの遅い不整脈の原因または悪化 拡張と低血圧、深刻な心停止が発生することがあります。

（2）冠動脈痙攣：睡眠中に突然心臓死を起こす患者の多くは、睡眠中の迷走神経興奮、冠動脈痙攣、心臓伝導系の低酸素、不安定な心臓、および心室細動です。突然の死ですが、冠動脈痙攣の形態学的基礎はまだ提供されていません。

高齢者の突然の心臓死の予防

1.原因の予防的治療と、禁煙、アルコール、血圧、脂質低下などのさまざまな危険因子。

2.クリニックでの心臓突然死のメカニズムは、主に心室細動などの悪性心室性不整脈であるため、心臓突然死の予防の鍵は、一般的に一次予防と二次予防である悪性心室不整脈の予防です。一次予防とは、悪性心室性不整脈の発生を指しますが、臨床的な悪性心室性不整脈はなく、悪性心室性不整脈の発生を予防する必要があります。禁忌がない場合は、β受容体耐性を使用します。ヒステリシス、慢性うっ血性心不全患者の場合、アンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACEI）の使用、ジギタリスおよびβ遮断薬に基づく利尿薬、二次予防は臨床的に悪性心室性不整脈の発生、明確な原因はありません（早期急性心筋梗塞、低カリウム、低マグネシウム、抗不整脈薬、不整脈誘発効果など）、悪性心室性不整脈、二次性の再発を防ぐために修正できますICDの無条件適用など、好ましいICD（埋め込み型除細動器）の予防には、アミオダロンまたは抗不整脈薬の組み合わせを使用する必要があります。

高齢者の突然の心臓死の合併症 合併症、心筋梗塞

突然の死は、酸塩基と水の電気分解障害と心筋梗塞の再梗塞を引き起こす可能性があります。

高齢者の心臓突然死の 症状 一般的な 症状心停止突然の不整脈皮膚の白さの喪失けいれんの喪失胸部圧迫感腹部不快感心筋梗塞

北京心臓病病院の統計によると、心臓突然死の経過は、前駆期、終末事象の開始、心停止、生物学的死の4つの期間に分けることができます。冠状動脈性心臓病による突然死の36人の患者は、突然死の即時症状を示し、痙攣を伴う8人、朝のバスルームで1人、入浴で1人、睡眠で6人を含む36人のケースで突然意識を失った20人の患者を示しました。突然、心臓の前部の痛み、喘鳴、腹部不快感が20分以内に8例ですぐに失われ、突然の心臓死が起こる前に胸部不快感と動pitを感じる患者もいることがわかります。 ECG記録のほとんどが心室細動である場合、息切れ、疲労だけでなく、前駆症状のないパフォーマンス、直接心停止、動的心電図の患者の突然死などの非特異的パフォーマンスは、心停止が主に心室細動であることを示し、一部の患者は心虚血または左心室機能不全の症状があり、心停止がすぐに発生し、心停止前に不快感は検出されず、無症候性の心筋虚血があります。 心停止後の脳血流の突然の低下は、意識の突然の喪失につながる可能性があると判断できます。次の兆候は、心停止が起こるかどうかを判断するのに役立ちます。ブン、心音の聴診が消えた場合、診断を確立することができます診断が確立された後、効果的な心肺蘇生法をすぐに実行する必要があります。

高齢者の心臓死テスト

血小板の粘度は正常です。

1.心電図：心肥大は心臓突然死の象徴的な心電図であることが知られていますQR波群の高電圧と側壁鉛暴露スペーサーQ波の存在は突然死の危険因子である可能性があります。心電図の患者では、右脚ブロックが発生し、6か月での突然死のリスクは約30％でした。

2.ホルター：ホルターは、心室性不整脈の患者の39％から82％を診断でき、心室性不整脈の頻度、複雑さ、概日リズム、およびその他の変化、特に心筋梗塞を理解できます。重度の冠状動脈性心疾患の患者では、動的心電図検査で発見された心室性不整脈は、突然の心臓死の発生に対する明確な予測値を持ちます。

3.運動テスト：研究により、運動テストは心筋梗塞後の患者の心臓突然死に対して特定の予測値があることが示されています。

4.心室後期電位（VLP）：心室後期電位は、体表で記録される局所的な心室遅延断片化電気活動であり、通常QRSの末端部分に現れ、STに拡張でき、高頻度（20〜 80Hz）、10秒以上の低振幅（≤25μV=断片化波）入手可能なデータから、心室後期電位は、患者の致死性頻脈の予測に一定の価値があります。心室後期電位が陽性の冠状動脈性心疾患の患者は、心室後期電位が陰性の患者よりも突然心臓死を起こす可能性が3.3倍高かった。

高齢者の心臓突然死の診断と診断

診断基準

1.病歴と身体検査：突然の心臓死の患者の中には、発症の数分または数日前に前胸痛、胸部圧迫感、動breath、息切れ、疲労などがあり、急性心筋梗塞を示す患者もいます。頻繁な心室収縮のため、冠状動脈性心臓病、心筋症、またはびまん性心筋炎の患者は、突然の心臓死を防ぐために非常に注意が必要です。

2.心拍変動（HRV）：過去10年間に、多くの研究が心拍変動と突然の心臓死の間に正の相関があることを示しました。心拍変動指数では、SDNN <50msは心拍変動です。高度に抑制されたSDNN <100msは、心拍変動の抑制など、心拍変動の適度な抑制であり、心臓突然死の発生率の増加を示唆しています。

3. QT分散（QTd）：QT分散は、ECGの異なるリードの最長と最短のQT間隔（QT）の差です。最近の研究では、QTdが心室再分極の不均一性を反映できることが示されています。性的および電気的不安定性、QTdの通常の基準値は<50ms、50〜70msは基準値、および診断値は> 70msです。臨床研究では、QT延長症候群の患者は心臓発作、心臓の後に心室頻拍があることが示されています。急死や薬物誘発性不整脈の患者はQTの分散を増加させました。

鑑別診断

臨床的には、失神、いびき、てんかんと区別する必要があります。

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