高齢者の心臓ブロック

高齢者の心臓ブロックの紹介 心臓伝導システムは、洞結節、房室結節、房室速度（Hisビーム）、その左右の枝とその枝で構成されます。心房ペーシングと伝導インパルスの役割を果たして、心室の収縮期収縮を確実にします。 衝撃伝導は、洞ブロックと呼ばれる洞結節と心房間、房室ブロックと呼ばれる心房と心室の間など、心臓伝導系の任意の部分で発生する可能性があります。脳室内ブロック、心室内にあり、屋内伝導ブロックと呼ばれます。 基礎知識 病気の割合：50歳以上である確率の22％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：失神、突然死

高齢者の心臓ブロックの原因

（1）病気の原因

年齢は心臓ブロックの発生率に影響を与える重要な要因であり、特に器質性心疾患の高齢者では、性別自体は伝導ブロック、少数の先天性房室ブロックにほとんど影響しません家族の遺伝的素因、洞伝導ブロックの大部分は高齢者の器質性心疾患、一般的な洞および冠状動脈性心疾患で見られ、房室ブロックは主に左心房肥大またはリウマチ性心臓などの拡大のさまざまな原因で見られます疾患、僧帽弁狭窄症、および原発性心筋症、心房筋の急性および慢性虚血、心房梗塞および高カリウム血症、またはキニジンおよび他の薬物、さらに線維症による心房筋、脂肪浸潤またはアミロイドーシス、脳室内伝導ブロック、特に冠状動脈性心臓病などの変性病変。

（2）病因

1.洞不全症候群：洞不全症候群に関連する、高齢者の不整脈を参照。

2.脳室内ブロック：2つのタイプの不完全および完全な伝導ブロックに分割された、延長または中断された心房伝導時間における洞結節のインパルスを指します。

（1）不完全な心室内伝導ブロック：主に、リウマチ性心疾患、僧帽弁狭窄症、原発性心筋症など、左心房肥大または拡大のさまざまな原因で見られ、急性および慢性心房筋でも一般的虚血、心房梗塞および高カリウム血症、またはキニジンおよびその他の薬物、さらに、線維症、脂肪浸潤またはアミロイドーシスおよびその他の変性疾患による心房筋も、室内の伝導時間の延長を引き起こす可能性があります。

（2）完全な心室内ブロック（すなわち、心房分離）：左右の心腔の完全な遮断、またはこの時点での心房のいずれかの側での心房の一部と他の部分との間の完全な伝導を指します側房の2つの部分は、単一のペースポイントによって制御されます。

心ブロックでは、房室ブロック（AVB）は最も一般的な遮断の1つです。これは、房室伝導が房室伝導系の1つ以上の部位によって引き起こされることを意味します。心室が送達されると、伝導が遅れる、または伝導の一部または全部が伝達されないという現象があります。また、一時的な変化であり、病理学的病理学的障害に属さない機能的な房室ブロックもあります。

3.房室ブロックの病理学的基盤房室ブロックの大部分は、一般に2つのカテゴリーに分類される器質性心臓の病理学的基盤を持っています。

（1）先天性房室ブロック：このタイプは子供によく見られます。これは、出生時または出生直後に見られる伝導ブロックです。高齢者の加齢によって引き起こされる可能性があり、導電性組織の加齢によって症状が悪化します。停滞部位は主に房室接合部にあり、QRS複合体は正常であり、心室レートは45〜80拍/分です。これは先天性心疾患または伝導系の発達不良により一般的です。

（2）後天性房室ブロック：急性および慢性の2種類の房室ブロック。

1急性房室ブロック：解剖学的な理由による急性心筋梗塞と心筋炎による一般的な疾患、下層心筋梗塞は房室ブロック、一時的、自己回復と合併しやすい;部屋によって引き起こされる前壁心筋梗塞心室ブロック、大部分は低ブロック、永久、回復困難、下層心筋梗塞における房室ブロックのメカニズムは、以下の包括的な要因に関連している可能性があります。

A.房室結節は一時的に虚血性および低酸素性です。

B.局所的なカリウムイオンの蓄積。

C.迷走神経緊張の増加。

D.梗塞および炎症性浸潤後の房室結節の浮腫は、伝導ブロックの発生につながります。

E.虚血性代謝産物の負の伝導は心停止につながり、ウイルス性心筋炎によって引き起こされた房室遮断は容易に消えません。

2慢性房室ブロック：最も一般的な原因は、慢性心筋虚血、心筋症、伝導系石灰化などに加えて、特発性バンドル枝線維症です。特発性バンドル枝線維症の性質は伝導システムです徐々に線維化すると、多くの患者が左室肥大または局所瘢痕を残しますが、心筋は基本的に影響を受けないため、この疾患は心不全ではなく房室伝導障害によって特徴付けられます。

高齢者の心臓ブロックの予防

高齢者の心臓閉塞は明確であり、積極的な治療を引き起こし、臨床的失神、徐脈または心停止に関連する重篤な症状を引き起こすはずです。

高齢者の心臓ブロックの合併症 合併症

高齢者の心臓ブロックが重度の場合、失神、心原性症候群、さらには突然死が起こる可能性があります。

高齢者の心臓ブロックの 症状 一般的な 症状疲労性心室細動の閾値は、めまい、不完全な内部ブロック、突然の疲労、息切れ、低血圧、明らかな心臓前拍動性高カリウム血症を軽減します

症状

元々の心疾患と心機能の影響に加えて、房室ブロック患者の症状はブロックの範囲と場所に依存します。

（1）無症候性：一度の房室ブロックで見られますが、このタイプの予後は良好で、2度I型房室ブロック、または慢性的な間欠性房室ブロックです。

（2）症状：2度目のタイプII房室ブロックが大きい場合、ブロックされた心房波の割合が大きい場合（房室での3：2伝導など）、特に房室ブロックが高い場合、徐脈、めまい、疲労、胸の圧迫感、息切れ、および心室レートの低下による心機能の低下の症状、3度房室ブロックの症状はより明白であり、血行動態の影響は心室脱出頻度に依存します。 His束枝の上部にあるIII度房室ブロックの高速および低速は、血行動態にほとんど影響を与えませんが、患者は弱いが、活動中のめまい、失神ではなく、彼の束で発生しますフォークの下の下部第3度房室ブロックは血行動態に大きな影響を及ぼし、患者は失神、心原性低酸素症候群、さらには突然死を経験する場合があります。

（3）非定型症状、一部の患者は一般的なmal怠感、疲労、低血圧などの非定型症状を有しており、診断を確認するためにさらに検査が必要です。

2.サイン

（1）1度房室ブロックの患者の中には兆候がない場合があります。

（2）房室ブロック：身体検査により、心尖の最初の心音が弱くなっていることがわかります。これは、心室収縮の遅延によるもので、心臓の血液が比較的いっぱいになります。房室弁は、閉じる前に遠くに浮いています。閉鎖点の位置は比較的近いため、閉鎖時のリーフレットの張力は低く、閉鎖によって生成される振動は小さくなります。

（3）2度房室ブロック：ベンチュリ型2度房室ブロック、心臓聴診は断続的ですが、間隔の前に早発性の拍動はなく、最初の心音はPRの変化に伴い変化します、2程度II型房室ブロックは断続的な漏出を起こす可能性がありますが、最初の心音強度は一定であり、房室が3：2伝導の場合、聴診は対の早期収縮の第2法則に似ています。

（4）3度房室ブロック：その特定の兆候は、ゆっくりと規則的な心室速度であり、最初の心音強度、特に突然増加する最初の心音、すなわち「大砲音」を伴う「心音と心室の収縮が同時に発生するなど、2番目の心音は正常または異常に分割されることがあり、頸静脈に大きな「A」波が現れます。

3. ECGと臨床的意義

（1）副鼻腔伝導ブロック：副鼻腔結節の周囲の組織が通常どおり副鼻腔結節に興奮を刺激することができないため、心房に到達する時間が長くなるか、到達できず、副鼻腔伝導と呼ばれる心房および心室停止を引き起こすブロッキング、1、2、3度。

1一度房室ブロック：表面心電図は洞結節電位を示すことができないため、最初の洞ブロックの診断を確立することは不可能です。

2度の房室ブロック：

A.Iタイプ、つまりウェンブロックは、基本PP間隔の2倍よりも短い長いPP間隔が発生するまで、PPの漸進的な短縮を示します。

B.タイプIIブロック：このタイプの特徴は、洞結節伝導時間の漸進的な延長です。心電図は、リーク前の一定のPP間隔を示し、心房リークのある長いPP間隔は、短いPP間隔の倍数です。

3度の副鼻腔ブロック：すべての洞結節の活性化は、心房に送信することはできません、心電図に洞P波はありません。

臨床症状：副鼻腔伝導ブロックの大部分は器質性心疾患で見られます高齢者で最も一般的な原因は病気の副鼻腔と冠状動脈性心臓病です。副鼻腔伝導ブロックに臨床症状がない場合、2度以上、右目血行動態の影響が臨床症状の重症度を決定しますIII度洞ブロックがリズムを​​逃さない場合、突然の心停止が発生する可能性があります。

（2）脳室内伝導ブロック：洞結節が心房に伝達されると、伝導遅延によりP波が広がり、増加します。

1つの不完全な脳室内ブロック：

AP波の拡大時間制限は≥0.12sであり、ノッチは明らかであり、P波の後退として現れて高くなります。

B.断続的な高点P波は、呼吸とは関係のない通常のPP間隔で発生し、肺疾患がない原因は主に右心房ブロックによるものです。

2完全な脳室内ブロック：

AP波は消え、QRS複合体は広く変形しており、T波は対称的で高くそびえています。

B.速度は遅く、約60回/分です。

C.高カリウム血症で見られる。

（3）房室ブロック：房室ブロックは、病的現象である房室伝導系間の伝導障害を指します。

1一度房室ブロック（房室伝導遅延）：AP-R間隔≥0.21s（成人）、B。同じ患者PR間隔の動的変化≥0.04s（心拍数の有意な変化なし）、C。境界心拍数のPR間隔は> 0.16秒であり、DP-R間隔は対応する心拍数の通常の最大値を超えました（図1）。

電気生理学的検査の特徴：

QRS波の房室ブロック患者2人は拡大せず、房室結節で伝導遅延が発生し、AH時間のみが電気生理学的検査で延長され、HVが延長されても、患者のような一度の房室ブロックとして現れる場合もありますある程度の房室ブロックがあり、束枝ブロックがありますが、伝導ブロックは伝導システムの任意の部分で発生しますが、HV延長は主に左の束枝ブロックで見られます。

3度の房室伝導の停滞は、2度のタイプIと2度のタイプII房室ブロックに分けられます：

A. 2度I型房室ブロック（Wenshi現象）：

ECGのパフォーマンス：心室漏出が起こるまでaP-R間隔が徐々に延長した; bP-R間隔の増加が徐々に減少し、PR間隔が徐々に短くなった; c。心室漏出後の最初のPR間隔は正常であった2番目のPR間隔の増分は最大です; d。心室漏出を伴う長いPR間隔は、短いPR間隔の2倍未満です。

B. 2次タイプIIブロック（モースタイプIIとも呼ばれます）：ウェン現象よりも頻度は低く、心電図は次のとおりです。P波周期性突然伝染および心室漏出、およびシェディング前後のすべてのPR間隔それは一定、正常または延長であり、心室漏出を伴う長いPR間隔は短いPR間隔の倍数です。

電気生理学的検査：QRS波などの第2度I型房室ブロックの患者は、房室結節でブロックが通常発生し、AH時間は長いギャップがあるまで徐々に延長し、時折、ヒス束バックH波は徐々に分裂し、徐々に減衰することがわかります。この時点で、A波の最初の部分は、H波の2番目の部分がなく、表面心電図は、房室結節またはHis束で伝導ブロックが発生していることも識別できます。アトロピンが投与された後、彼の束の閉塞はより厳しくなり、頸動脈洞のマッサージの後、彼の束のブロックは緩和されます。房室結節のブロックより上で発生する場合、刺激結果は、房室伝導の場合、正反対です束状分岐ブロックのブロックをブロックすると、房室結節でブロックが発生する場合があり、症例の75％が房室結節でブロックされ、25％が房室結節で発生します。

4度の3度房室ブロック（すなわち、完全房室ブロック）

ECG性能：1部屋料金は均一、部屋料金は均一、部屋料金（P波）>部屋料金（QRS波）、部屋料金は通常60回/分未満、P波はQRS波と完全に無関係、2QRS波群形態それはブロックの高さに関連し、心室のリズムポイントは一般に広くなりません、頻度は40〜60回/分、パフォーマンスは安定しています、リズムポイントは心腔にあり、QRS複合体は広く、変形し、頻度は低く、30〜40回/分、パフォーマンスは不安定です。 。

高齢者の心臓ブロック

各心臓周期では、ペースメーカー、心房、および心室によって心臓が興奮し、生体電気の変化に伴い、心電計によってさまざまな形の電位変化パターン（ECG）が体表面から抽出されます。 心電図は、心臓の興奮、伝達、および回復のプロセスの客観的な指標です。 高カリウム血症では完全な脳室内ブロックが見られます。

3つのブロックがブロックされると、Hisバンドルビーム図にHV拡張が発生します。

高齢者の心臓ブロックの診断と鑑別診断

臨床症状と組み合わされた典型的な心電図の変化によると、診断を下すことは難しくありません。予後を推定し、治療を決定するためには、生理学的および病理学的房室ブロック、房室束枝ブロックおよび三枝ブロック、および抵抗を区別する必要があります。停滞の程度。

個人または少数の心拍におけるPR間隔の延長または心室漏出は、早期心房、境界線脱出、早期収縮の双方向遮断、および心室捕捉などの生理学的遮断によって引き起こされます。 、繰り返される心拍など、PRの延長によって引き起こされる心室性期外収縮の潜在的な潜伏伝導（房室結節の端にインパルスが逆戻り、心房に伝達されず、したがって逆P波がありません）;伝導インパルスによる房室結節組織不応期では、次の衝動的な伝導遅延も生理学的ブロックであり、上室性頻脈の心房速度は、房室ブロックおよび潜伏伝導による心房細動で180拍/分以上です。不規則な心室リズムは生理学的ブロックによって引き起こされ、完全な房室ブロックによって引き起こされた房室中隔から生理学的ブロックの別の症状である房室中隔を注意深く識別する必要があります。心房レートは心室レートに近く、心室レートはほとんどが心房レートよりわずかに高く、後者の心室レートは心房レートよりも遅くなります。

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