高齢者の胸水と胸膜炎

高齢者の胸水および胸膜炎の紹介 胸水（胸膜滲出）とは、胸膜腔での体液産生と吸収の不均衡を指します。産生された体液量は吸収量を超え、胸腔内の液体が正常を超えます。これは受動的な漏出または能動的な滲出プロセスです。 高齢者の胸水は非常に一般的な臨床症候群であり、胸膜自体の病理学的変化または全身性疾患によって引き起こされる可能性があります。 しばしば他の疾患と共存し、発症はしばしば潜行性であり、症状は典型的ではなく、診断と治療を遅らせるのは簡単です。胸水を伴う高齢患者にとって、体液を除去し肺圧迫を緩和することは重要ですが、積極的な病因と一次疾患の治療はより重要です。胸膜炎は、さまざまな原因によって引き起こされる胸膜炎であり、胸水の主な原因の1つです。 基礎知識 病気の割合：0.005％ 感受性のある人々：高齢者 感染モード：非感染性 合併症：気胸hemo血

高齢者の胸水と胸膜炎の原因

（1）病気の原因

老人性胸水の病因は非常に複雑であり、おおまかに3つのカテゴリに分類できます。

漏れ：

心不全、収縮性心膜炎、上大静脈閉塞などの心血管疾患で一般的です;低タンパク血症を伴う肝臓および腎臓疾患。

滲出：

結核、ウイルス、化膿性細菌、真菌、寄生虫などの感染性炎症に一般的;原発性肺がん、肺転移、リンパ腫、胸膜中皮腫などの悪性腫瘍;全身性炎症などのアレルギー性炎症エリテマトーデス、関節リウマチなど;尿毒症などの化学的炎症。

血まみれ：

悪性腫瘍、肺梗塞、外傷などによく見られます。

（2）病因

胸郭内の流体の動的バランス=ろ過係数×[（平均毛細管静水圧-平均毛細血管灌流）-（血漿コロイド浸透圧-毛細血管周囲浸透圧）]、通常の状態、胸膜からの胸腔内液（主に壁側胸膜）毛細血管の動脈端、その80％から90％は毛細血管の静脈端から吸収され、残りは心不全などの平均毛細血管静水圧が上昇したときにリンパ系によって回復します;慢性肝疾患や腎疾患など、血漿コロイド浸透圧が低下した場合、または胸膜炎症が毛細血管透過性および大量のタンパク質溢出を増加させるなど、毛細血管コロイド浸透圧が上昇した場合、上記の要因により胸腔内の液体の流出が超過する可能性があります胸水は回復によって形成され、悪性腫瘍は血管を侵食し、血液形成成分とタンパク質の漏出は毛細血​​管の浸透圧を増加させ、リンパ管を圧迫して平均毛細血管静水圧を増加させることもあります。

高齢者の胸水および胸膜炎の予防

1.高齢患者は複数の疾患と共存し、胸水の吸収に影響を与えるため、併存疾患の治療が非常に重要です。

2.胸膜液の量は、事故を避けるために多すぎても速すぎてもいけません。

高齢者の胸水と胸膜合併症 合併症

主な合併症は、気胸、皮下気腫、胸腔内出血、感染、hemo血などです。

高齢者の胸水および胸膜炎症症状一般的な 症状胸部の痛み心不全低タンパク血症気管および縦隔変位気管縦隔および心臓の場合の浅いゆっくりした胸の圧迫感胸水

老人性胸水の臨床症状は2つのカテゴリーに分類できます。1つは原発性疾患の徴候であり、もう1つは水圧の徴候の蓄積です。

症状と徴候：圧迫症状の重症度は、胸水の速度、体液の蓄積量、および基本的な肺機能に依存します。体液量が250ml未満の場合、症状がない場合があります。胸部圧迫感および呼吸困難;胸水量が少ない場合でも、胸水が不十分に成長している患者または基本的な肺機能が不十分な患者には、明らかな症状があります。胸水には、より多くの身体検査、少量の胸水、特に包装製品があることが疑われます。体液、葉間滲出、肺底、しばしば明らかな徴候なし、胸部の影響を受ける側の大量の滲出液がいっぱい、呼吸運動が弱まり、滲出ゾーン触診失神が弱まるか消失した、実際の音としてのパーカッション、呼吸滲出ゾーンの上の注意深い検査は、しばしば、振戦の増加、打楽器の有声音と管状の呼吸音、および気管と縦隔の健康な側へのシフトを明らかにすることができます。

老人性胸水の診断は、4つのステップに分けることができます。

高齢者の胸水および胸膜検査

1.定期検査には、外観、比重、凝固性、細胞数と分類、タンパク質検出などが含まれます。漏れる液体はほとんど無色または淡黄色の透明な液体で、固化せず、比重<1.018、細胞数<0.3×109 / Lリバンタ試験陰性、タンパク質定量≤30g / L、胸膜液タンパク質/血清タンパク質<0.5、グルコース定量> 3.3mmol / L;滲出液は透明または混濁、色合い、草黄色、黄褐色、赤、濃い赤、乳白色、緑など、凝固しやすい、比重> 1.018、細胞数> 0.3×109 / L、リバンタ試験陽性、タンパク質定量> 30g / L、胸膜液タンパク質/血清タンパク質> 0.5、グルコース定量> 3.3mmol / L。

2.胸水に見られる悪性細胞の細胞診は、腫瘍診断に役立ちます。癌性および結核性胸水の白血球数は、ほとんど（0.5〜2.5）×109 / Lであり、化膿性胸水は> 1×1010 / L、白血球分類です。単核細胞は結核またはウイルスでより一般的であり、多核細胞は主に化膿性および早期結核で見られます。

3.細菌検査では、化膿性感染が疑われる胸膜スミア染色または細菌培養物の遠心分離が病原性診断に貢献します。

4.胸水に関するその他の臨床検査

（1）pH：通常の胸腔内液のpHは7.32から7.52であり、漏出液および癌性胸水のpHは通常正常範囲内であり、炎症性胸水はしばしば<7.2です。

（2）酵素検査：

1胸膜リゾチーム（LZM）> 20mg / L、リゾチーム胸膜液/血清> 1.2は炎症を示唆し、リゾチーム胸膜液/血清<1.0は癌を示唆します。

2胸水アデノシンデアミナーゼ（ADA）> 50U / Lは結核を強く示唆し、<45U / Lは結核を除外できます.3胸膜液乳酸デヒドロゲナーゼ（IDH）<200Uは漏れを促し、> 200Uはより迅速なプロンプトです滲出液。

（3）サイトカイン検出：

1インターフェロン-γ（IFN-γ）は結核性胸水で有意に上昇し、癌患者は大幅に減少し、関節リウマチは消失し、このテストの感度と特異性は90％でした。

2腫瘍壊死因子（TNF）結核が上昇し、癌患者が減少します。

（4）免疫学的検査：

1胸水がん胎児性抗原（CEA）>20μg/ L、および胸水/血清CEA> 1.0は、悪性胸水を助けます。

2胸膜液鎖抗原50（CA50）> 20kU / Lの高さは、悪性の可能性を示唆しています。

3抗結核抗体（抗PPD-IgG）結核性胸水抗PPD-IgGは、悪性胸水よりも有意に高かった。

4Tリンパ球サブセットの結核性胸水におけるCD3およびCD4細胞の割合と絶対数は末梢血よりも高かったが、悪性胸水におけるCD3、CD4、CD8およびCD8の絶対数は末梢血よりも有意に低かった。

5ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）および核酸プローブ技術は、結核性胸水診断の感度と特異性が高い。

（5）バイオテクノロジー検査：胸膜液中の高二倍体および倍数体染色体細胞の存在は、悪性胸水を示唆しています。胸膜液細胞の胸膜チトクロム染色は、良性細胞と悪性細胞の区別にも役立ちます。

5. X線チェスト

少量の滲出は、affected骨角の患側がぼやけている、鈍い、または消失していることのみを示すことができます;適度な量の滲出が下部胸部の患側に見られ、均一な濃い影、上部エッジが外側の内側と外側で湾曲している、大量の流体の場合に患側胸部には均一で濃い影があり、気管と縦隔は反対側に移動し、患部は下に移動します。包み込みは、滑らかで透明なエッジを持つさまざまなサイズの円形または半円形の均一な濃い影です。液体は、長軸と小葉間裂を伴う外側スライスに鋭く均一な紡錘状の濃い影を持っています。肺底は、前後の横隔膜の隆起と容易に混同され、横隔透視または撮影で横隔膜のレベルを見ることができます。通常の胸水は胸壁下部に沿って分布しており、X線検査は胸水を診断するだけでなく、原発性疾患の診断にも役立ちます。

6. CTおよびMRI検査

CTとMRIは、高解像度と液体影と固体影を区別できる2次元画像の特性を備えており、胸水で覆われたX線フィルムの死角に小さな病変または少量の滲出を表示できます。肺の影は、滲出液の性質を区別するのにも役立ちます。

7.超音波検査

X線よりも少量の胸水を検出しやすく、穿刺の位置決めに役立ちます。

高齢者の胸水および胸膜炎の診断と診断

診断基準

最初のステップ：胸水の有無を、病歴、身体的兆候、X線および超音波検査データと組み合わせて判断するために、診断は通常問題ありません。

2番目のステップ：胸水が漏出または滲出物であると判断するために、さまざまな学者がさまざまな異なる漏出滲出物識別基準、胸水浸出ルーチン検査の最初の臨床使用「外観、細胞数、Rivaltaテスト、糖度そして、比重は区別するが、その感度と特異性は高くない、1972 Lightは滲出液の診断基準を提案し、次のいずれかを診断できる：

1胸水乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）>正常血清LDHの上限の2/3または> 200U / L。

2胸水/血清LDH> 0.6。

3胸水/血清タンパク質> 0.5、Lights標準の感度は98％、特異性は83％、標準は簡潔で信頼性が高いため、ほとんどの臨床医が使用しているため、利尿薬は、胸水タンパク質とLDHの含有量を増加させる可能性があり、漏出液が滲出液と誤判定される可能性があります胸膜液コレステロールが> 1.43mmol / Lまたは血清アルブミン胸膜液アルブミン≤0.12g/補助標準としてのLは誤診を防ぐことができます。

3番目のステップ：滲出液はさらに良性または悪性であると判断する必要があります（特に中および大量）。急速に成長する血清血液胸膜液は、悪性腫瘍、CA50、ADA、IFN-γ、CEA、および胸膜液の細胞診の可能性に注意する必要があります。検査およびその他の方法は、良性および悪性の判定に非常に価値があります。CTおよびMRI検査は、肺原発病変の発見および定性的分化に有益です。必要に応じて、胸膜生検、細胞ブラッシングおよび胸腔鏡検査、胸水貯留のある高齢患者が発注されます。特に重大な心不全や低タンパク血症がない場合、漏れは腫瘍に対する警戒心を緩めません。

4番目のステップ：病歴、身体検査、画像、検査室、およびその他の特別な検査データと組み合わせて、原発疾患の診断をさらに明確にします。

鑑別診断

1.漏れのある胸水（胸水）

うっ血性心不全、ネフローゼ症候群、肝硬変、およびその他の低タンパク血症が、胸水によるコロイド浸透圧および水分貯留の低下につながる場合、上大静脈閉塞のあらゆる原因、胸水漏出、腹水の原因の一部疾患、胸腔への横隔膜リンパドレナージによって引き起こされる胸水、咳の臨床症状、胸部腫脹、息切れおよび原発性疾患、胸水の身体検査、無色および透明な胸水、相対密度<1.016、タンパク質含有量30g / L未満では、胸膜液と血清タンパク質の比は0.5未満、胸膜液中の乳酸デヒドロゲナーゼは200U / L未満、胸水および血清中の乳酸デヒドロゲナーゼ比は0.6未満、グルコース含有量は血中グルコースに似ています;胸水中の白血球はしばしば1×109 / L以下、病原体なし。

2.結核性胸水

結核性胸膜炎は、結核のタンパク質成分に対する高度なアレルギー反応です。これは、小児および青年の一次感染または胸膜が関与する二次性結核の結果です。臨床的発症はより緊急である場合がありますが、発熱、胸痛、乾いた咳も伴います。同時に、疲労、体重減少、食欲不振、寝汗、結核の他の症状、乾性胸膜炎、深呼吸と咳を伴う胸痛、胸膜摩擦音が重要な兆候であり、胸水が増加し、患者は徐々に息切れ、胸を感じる液体は黄色または透明で、わずかに濁っていて、すりガラスです。長い浸出液は濃い黄色の混濁である可能性があります。胸水の相対密度は多くの場合1.016を超え、白血球の総数は（1〜2）×109 / Lです。好中球が優勢で、慢性期にリンパ球が優勢で、中皮細胞は一般的に1％未満、タンパク質含有量は25g / L以上、糖含有量は2.8mmol / L未満、胸膜液中のリゾチームとアデノシン酸デアミナーゼが増加した;胸膜スメアおよび細菌の収集は結核を見つけるのが容易ではない、培養方法の約3分の1、胸膜に炎症性癒着がある場合、胸膜生検の1/2症例がチーズまたは非チーズ肉芽腫組織で見られるパッケージを形成できます 胸水の包み込み。

3. 悪性胸水

原発性がんは主に肺がんと乳がんであり、その後にリンパ腫が続きます。いくつかは卵巣がん、胃がん、子宮腫瘍などです。腫瘍によって引き起こされる胸水の直接的なメカニズムは胸膜転移であり、血管透過性を増加させます。縦隔リンパ節はリンパドレナージを閉塞します;胸管閉塞;気管支閉塞は胸膜圧を低下させます;心膜病変（血管静水圧の増加、結果としての漏れ）、低タンパク血症の間接的メカニズム、閉塞性肺炎、肺塞栓症および放射線療法合併症、腫瘍自体の多くの症状に加えて悪性胸水、臨床的にはしばしば息切れ、体重減少、胸痛、疲労および食欲不振があります。X線検査は、少量の胸水から総胸水まで見られます。縦隔および縦隔リンパ節の腫瘍はしばしば識別が困難です。この時点で、CT検査で病変を確認できます。悪性胸水はしばしば血性です。ポンピング後に急速に成長します。胸水検査にはルーチン、細胞診、癌胎児性抗原などが含まれます。がんは最初に内臓胸膜に位置し、壁側胸膜は散在しているだけなので、胸膜生検の陽性率は高くありません。

4.膿胸

膿胸と呼ばれる化膿性胸水、肺感染による一般的な疾患（肺炎、肺膿瘍、気管支拡張症、結核など）が胸膜腔に広がり、隣接感染（くも膜下膿瘍など）または敗血症、胸膜を伴う敗血症空洞は、胸部手術の合併症、胸壁貫通損傷の合併症、結核性胸膜炎の不適切な治療が結核性膿胸になる可能性、急性発症の臨床症状、高熱、悪寒、呼吸困難、胸痛、体重減少、咳、咳、チアノーゼ、胸水の兆候、胸水は化膿性、嫌気性感染は臭気、胸水中の白血球数は2×109 / Lを超え、主に好中球;液体培養には病原体があります。培養には好気性および嫌気性の結核培養も含める必要があります;胸水のpHと糖度は低下します。X線検査では胸水または閉じ込められた胸水が示されます。液面を参照してください。

5. 胸の胸

胸管の破損または閉塞により、乳びが胸腔内に溢れ出て乳び胸を形成し、縦隔リンパ節結核または癌性腫脹の一般的な原因、悪性リンパ腫、糸状性肉芽腫、外傷または胸部手術など、臨床的に急性の発症、息切れと胸水の兆候があります。胸水は乳白色です。立った後、表面に油膜があります。例えば、エーテルは液体を透明で無臭にします。乳液溶液の比重は1.012〜1.025で、リンパ球と赤血球が見られます。白血球はアルカリ性pH 7.4〜7.8;胸水中の高タンパク質含有量、中性脂肪およびトリグリセリドが豊富で、血漿よりも高いが血漿よりも低い、コレステロール/トリアシルグリセロール比<1を使用できます放射性核種リンパ管造影により、胸管と胸腔の間にfが存在することが確認された。

コレステロール胸膜炎、ときに結核性、関節リウマチまたは癌性、古い（1年以上）包まれた滲出液も乳白色であり、高コレステロール、肉眼で見える鱗状コレステロール結晶が見える脂肪球またはカイロミクロン、顕微鏡検査により、多数の変性細胞およびコレステロール結晶が示され、その相対密度は1.018を超え、ムチンの定性試験は陽性であり、乳び様の外観は膿細胞の変性によって引き起こされたが、真の乳びではなかったジエチルエーテルを加えて振とうした後、放置し、色は変化せず、透明ではありません。

6.胸膜中皮腫

胸膜中皮組織または胸膜下中皮組織に由来するまれな腫瘍で、2種類に分類されます：限局性胸膜中皮腫とびまん性悪性中皮腫。後者は漿液性、漿液性、または血性胸水を伴うことがよくあります。液体、病気は男性が多く、発症年齢は40〜60歳以上で、主に持続的な胸の鈍い痛みと息切れのため、症状は徐々に悪化し、胸痛は体液の増加によって軽減されません;まだ疲労、体重減少、hemo血がありますなど、胸水後期および胸膜肥厚の兆候はますます明白になっています。胸壁に侵入した後、「凍結胸」が形成されることがあります。obvious間または胸壁のくぼみのない明らかな胸膜肥厚がありますが、部分的な胸壁の膨らみがあります。胸水の急速な発達、病気は悪液質と呼吸不全で突然死亡し、胸水は主に血であり、胸水に見られる腫瘍細胞を確認でき、胸膜生検と胸腔鏡検査の病理学的結果を確認でき、主に胸水に関するX線所見の有無通常の胸膜肥厚、胸膜肥厚陰影は「ラクダ様」である場合があり、CTは胸膜の不規則なびまん性肥厚、結節、広範囲に現れます。

7.胸膜炎を合併した結合組織病

全身性エリテマトーデス、関節リウマチおよびその他の一般的な片側性または両側性の胸水、主に少量から中程度の量、しばしば原発性疾患の他の変化を伴う、全身性エリテマトーデス胸水グラスイエローの滲出液、少量の血液または化膿、タンパク質含有量の増加、抗核抗体は陽性、免疫グロブリンの増加、補体の減少、ループス細胞の発見、抗結核および抗生物質治療は無効、コルチコステロイドは有効、リウマチ胸水はやや黄色がかった緑色の混濁液です。また、乳汁漏出または偽乳汁漏出の可能性もあります。タンパク質含有量は多く、多くの場合40g / Lを超え、脂肪およびコレステロールのレベルも上昇します。グルココルチコールのグルコース含有量は非常に低く、静脈内グルコース投与後の血中グルコースの増加に伴って胸膜液のグルコース含有量は増加しません。胸膜液の補体濃度が低下し、リウマチ因子が陽性であり、特定のクラスが胸膜液で見つかります。関節リウマチ細胞はこの病気の診断の強力な基盤であり、胸膜生検は非特異的な炎症を示し、診断にはほとんど意味がありません。

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