放射線甲状腺炎

放射線甲状腺炎の紹介 電離放射線は、ヒトの甲状腺にさまざまな変化を引き起こす可能性があります。良性および悪性腫瘍の発生率は、低線量（10〜1500 rad）で大幅に増加しますが、甲状腺機能の変化と甲状腺炎は線量が大きいほど一般的です。曝露時間、年齢、性別、遺伝学、甲状腺機能低下症などの個人差は、直接的な甲状腺損傷の最も一般的な症状です。 直接甲状腺は、自己免疫性甲状腺炎、グレーブス病、甲状腺機能が正常なグレーズアイ、無症候性甲状腺炎に類似した症候群、甲状腺嚢胞、単一または複数の良性結節、乳首など、さまざまな甲状腺疾患を引き起こす可能性があります甲状腺がん、濾胞がん、または混合甲状腺がん。 基礎知識 病気の割合：発生率は約0.006％-0.009％です 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：甲状腺がん

放射線甲状腺炎の原因

（1）病気の原因

1.電離放射線は、ヒトの甲状腺にさまざまな変化を引き起こす可能性があります良性および悪性腫瘍の発生率は低線量では大幅に増加しますが、甲状腺機能の変化と甲状腺炎は高線量ではより一般的です。

2.甲状腺機能の変化は、放射線の線量、種類、被曝、時間、個人差、年齢、性別、および遺伝学に関連しています。

3.放射性ヨウ素治療、すなわち、急性および慢性甲状腺炎は、頭頸部疾患の外部照射治療によって引き起こされる可能性があります。

（2）病因

理論的には、放射線は毛包上皮機能を阻害し、機能性卵胞の数を減らし、血液供給または血管透過性を変化させ、免疫応答を誘発してさまざまな甲状腺機能障害を引き起こします。明らかに、致死量の核爆発の3から6週間の急性変化には、扁平な立方上皮による濾胞の減少、卵胞壊死を引き起こす131Iの治療線量などの高線量、急性血管炎、血栓症および出血、その後のリンパ球浸潤、動脈硬化、低用量による慢性的な変化には、局所的な不規則な濾胞過形成、血管ヒアリン症と線維症、リンパ球浸潤が含まれます。

前向き研究では、放射線療法が甲状腺ホルモン放出を促進し、TSH分泌を抑制し、放射線療法後のTSHを増加させ（甲状腺機能低下症）、甲状腺が治療線量を受けたため、放射線療法中に血清TSHが有意に減少した（甲状腺中毒症）ことが示されました外部照射は甲状腺中毒症を引き起こす可能性があります。血清TSHは放射線療法の開始後4〜12か月で増加し、最初の3か月の潜伏期は安定しています。甲状腺ホルモンの中で、遊離T4は放射線誘発甲状腺機能障害の最も敏感な指標です。甲状腺症は軽度であり、40 Gyなどの小線量の放射線を4週間投与した後、甲状腺の組織学的変化は観察されないため、放射線療法後の細胞膜透過性の増加によって過剰なホルモン放出が引き起こされると考えられています2 TSHレベルの毎週の低下は、この時点で上昇し始めましたが、治療前よりも依然として大幅に低下し、その後TSHは上昇し続け、亜急性甲状腺炎、放射線療法中の甲状腺炎症性変化、すなわち急性放射線甲状腺でも同様の変化が見られます炎症、TSHレベルは放射線甲状腺炎後6ヵ月よりも高く、追跡中に ベースラインレベルへの回復は、卵胞への不可逆的な損傷が発生する可能性があることを示唆しています。一部の研究では、おそらく放射線療法後の甲状腺幹細胞の殺傷により、放射線療法後の甲状腺機能低下症の発生率が増加し、有糸分裂が減少し、甲状腺機能低下が進行することが示されています血管損傷も役割を果たします。

典型的な病理学的変化：濾胞の破壊と萎縮、好酸球性変化、核異常、結節形成、リンパ球浸潤、大量のゼラチン状卵胞、線維症。

急性期の変化：早期の甲状腺うっ血、浮腫、濾胞細胞の脱落、グリアの貪食;その後、濾胞細胞の断片、少量の炎症細胞（好中球など）の浸潤、コロイドの喪失、その後の濾胞の崩壊、濾過小胞上皮の上皮細胞は構造化されておらず、グリアは卵胞を溢れ、広範囲の壊死、核濃縮、卵胞上皮の好酸球性変化、細胞質が豊富で好酸球性の顆粒、細胞サイズの配置、染色に一貫性がない核のサイズは異なります。多くの場合、核肥大、深い染色、変形があります。癌細胞と区別する必要があります。放射線は結合組織に損傷を与える可能性があります。一部の卵胞は小さくなります。グリアのない小さな卵胞です。小結節または腺腫の形成は、放射性ヨウ素による損傷後も増殖し続ける甲状腺組織の過形成によって引き起こされる場合があります。小血管が拡張し、血管壁が厚くなり、セルロース様の変化があり、血栓症、間質性もあります。または軽度の炎症細胞浸潤、一部の症例はリンパ腫様甲状腺腫様構造、間質性のしばしば線維組織過形成、特に濾胞と小葉間領域、いつでも線維組織過形成を有する 成長の増加、および最終的には甲状腺全体の体積が減少し、放射線後線維症と呼ばれる大きな線維組織に残っているコロイド状の卵胞がわずかに不規則になり、ケネディとトムソンは卵胞上皮を信じます重大な甲状腺炎のない好酸球性の変化は、放射線後のより特異的な変化です。

進行の変化：増殖が徐々に停止し、修復プロセスが開始し、血管損傷が継続し、濾胞性および傍血管性浮腫が徐々に消失し、細胞蓄積が減少し、急性壊死が慢性変形に置き換えられ、濾胞細胞液胞が形成され、核深部染色が減少する、肥大および局所過形成が現れる。

後期変化：甲状腺萎縮、過形成、腫瘍形成または正常。

放射性甲状腺炎の予防

放射線被曝を受けた個人は、体重変化、耐熱性、月経機能、皮膚または髪の変化、身体の変化、甲状腺などの甲状腺機能障害の症状を含む、甲状腺または下垂体機能の体系的かつ臨床的評価を行う必要があります機能低下または甲状腺機能亢進症の兆候、サイズを評価するための甲状腺の慎重な触診、結節、胸部および頸部照射後の心膜または胸水、不整脈または高コレステロール血症の患者は、甲状腺機能、血清TSHを評価する必要があるFT4濃度と同様に、無症候性甲状腺機能低下症を診断するために、無症候性の個人も年に1回検査する必要があります。

放射性甲状腺炎の合併症 甲状腺がんの合併症

1.放射線甲状腺機能低下症放射線甲状腺機能低下症は、1回または短期間（週）の全身照射の複数の高線量被曝または長期超等価線量制限によって引き起こされる甲状腺機能を指します。低、治療の原則：

1状態の綿密な観察、1年に1回のレビュー（放射性核種イメージングの無効化）、

2TSHおよび血中脂質上昇は、甲状腺製剤補充療法に与えられます。

3回復が放射性作業に従事し続けることができる後、一時的に光線作業から。

臨床的甲状腺機能低下症：

1作業を終えて、

2甲状腺製剤の補充と補助療法、毎年定期的なレビュー、

3回復後、放射線治療を継続し、生涯にわたる補充療法を継続して行うことができます。

2.放射性甲状腺良性結節（放射性良性甲状腺結節）放射性甲状腺良性結節とは、甲状腺組織の大量被曝または長期超等価線量限度の照射によって誘発される結節性病変を指します。

（1）レイの作業。

（2）甲状腺製剤の治療、1年に1回レビューする（放射性核種のイメージングを無効にする）。

（3）がん患者は外科的に切除され、放射性甲状腺がんに応じて治療されます。

放射性甲状腺の症状一般的な 症状皮膚のかゆみ、疲労感、動pal、嚥下困難

甲状腺が高線量の放射線または甲状腺疾患の131I治療を受ける前の1.1〜2週間。

2.首の不快感、圧迫、甲状腺の局所痛、嚥下困難、発熱、疲労、動pit、握手、その他の一時的な甲状腺機能亢進症、少数の甲状腺の危機、甲状腺の圧痛、皮膚表面の紅斑、かゆみ浮腫、放射線甲状腺炎の臨床的重症度は、必ずしも放射線量に関係しているわけではありません。

放射性甲状腺炎

甲状腺の131I吸収率は低下します。

穿刺吸引細胞診。

放射線甲状腺炎の診断的同定

診断基準

1.放射線被曝の履歴があり、甲状腺線量が200Gyを超えています。

2.この病気は、一般的な照射ラインから2週間以内に発生します。

3.甲状腺の局所的な圧痛と腫脹があります。

4.甲状腺機能亢進症の症状と徴候がありますが、重症例では甲状腺の危機が発生する可能性があります。

5.トリヨードサイロニン（T3）、血清サイロキシン（T4）およびサイログロブリン（Tg）の上昇。

6.参照指標血中ルーチン白血球数の減少、赤血球沈降速度の増加、リンパ球染色体異常率および小核速度の増加。

穿刺吸引細胞診：典型的な結節性甲状腺腫および/または慢性リンパ球性甲状腺炎に加えて、131Iが甲状腺に影響を与え、濾胞細胞の塗抹標本、巨大グリア、線維血管マトリックスおよびリンパ腫細胞組成。 濾胞細胞は主に緩い単層神経叢であり、明確な核サイズおよび多形性を伴う小さな卵胞を形成する場合があります。血管と混ざって、これらの細胞は大きな核クロマチン、時々目に見える核小体、核溝と核封入体のない、核/プラズマ比のわずかな増加、豊富な細胞質、および多くの核巨大核を持っています。未分化がんと誤診されています。 外科標本の病理により、すべての腺構造が結節形成、リンパ球浸潤、線維症、濾胞萎縮、および濾胞細胞の明らかな多型によって形成されていることが確認されました。

無症候性甲状腺機能低下症の患者は数ヶ月間フォローアップする必要があります。TSHはL-T4が治療されるかどうかを判断するために測定されます。また、甲状腺炎、ヨウ素取り込み率、TGAb、TPOAb、TRAb、甲状腺結節の穿刺吸引細胞診、甲状腺スキャン、超音波も識別に使用されます。

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