ストレス潰瘍

ストレス潰瘍の紹介 ストレス潰瘍とは、一般的に、ショック、外傷、術後手術、重度の全身感染症の際に発生する急性胃炎を指し、出血症状を伴うことが多く、急性胃粘膜病変です。 ストレス潰瘍の発生率は近年、主に集中治療の強化、重要臓器の効果的なサポート、および抗感染薬の更新により増加しており、ストレス潰瘍を発症する可能性が増加しています。 基礎知識 病気の割合：人口の確率は0.9％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：血液量減少性ショック

ストレス潰瘍の原因

外傷因子（25％）

重度の外傷により、身体はストレス状態になります：重度の外傷、広範囲の火傷、頭蓋内疾患、脳外傷、腹部手術後に起こる急性胃炎、出血症状を伴うことが多い重度の全身感染症。

ボディファクター（15％）

体内の長期的な低血圧は、ショック、慢性腎不全、多臓器不全などのストレス潰瘍を容易に引き起こします。 胃酸の作用後、排出された胃液は暗褐色または茶色で綿状になり、出血量が多いと、吐血、下血、血液量減少性ショックさえ生じます。

薬物因子（10％）

抗がん剤およびステロイド治療後のアスピリン、インドメタシンなどの長期使用。

その他の要因（5％）

胃酸、虚血、胃粘膜バリアの破壊など。

ストレス潰瘍は、胃粘膜細胞が胃酸およびペプシンによって破壊されることによって引き起こされます。胃酸は潰瘍形成に必要な条件です。胃酸がなければ潰瘍は生じません。通常のヒト胃粘膜は消化されずに胃酸およびペプシンにさらされます。胃粘膜には独自の保護効果があるため、胃粘膜の保護効果には次の3つの側面が含まれます。

（1）胃粘液バリア

胃の粘膜は粘液を分泌し、粘液は厚くてゼリー状であり、胃粘膜の表面に密接に付着しています。胃腔は、胃粘膜の上皮細胞の粘膜表面（腔表面）から分離されています。粘液層は、特殊な分子構造とその内部水分を持っています。静的で乱れのないH +およびペプシンは非常にゆっくりと拡散するため、粘液バリアは上皮細胞と胃腔の間のpH勾配を維持します。

（2）胃粘膜バリア

胃粘膜上皮細胞の管腔表面の細胞膜はリポタンパク質で構成されています。胃腔内のH +は、細胞膜の勾配を介して細胞内に逆拡散できません。細胞膜は、胃腔と上皮細胞の間にH +バリアを形成し、粘液バリアを介して少量のH +を形成します。また、上皮細胞膜によってブロックされ、胃粘膜上皮細胞間の接続は非常に緊密であり、H +はそれによって細胞に入ることができません。

（III）HCO3-の中和

胃粘膜細胞の大量の炭酸脱水酵素は細胞内の酸化的代謝を引き起こし、血液からのCO2とH2Oは結合してH2CO3を形成し、H2CO3は細胞の基底表面（漿膜表面）からHCO3-とH +、HCO3-に解離します血液または間質液に入ると、粘膜表面から胃腔に輸送され、粘膜に近い粘液層の粘液層を介して少量のH +を中和します。たとえ少量のH +が粘膜上皮細胞に入っても、上皮細胞に感染する可能性があります内部のHCO3-は中和され、細胞の酸塩基バランスを維持します。

胃粘膜には多くのプロスタグランジンがあります。プロスタグランジンは胃粘膜細胞の保護作用がある粘液とHCO3-の分泌を刺激しますが、アスピリン、インドメタシン、フェニルブタゾン、コール酸、コルチコステロイド、尿素およびその他の物質は胃を破壊します。急性胃粘膜病変を引き起こす粘膜バリア。

胃粘膜関門の正常な機能の維持は、正常な代謝と胃粘膜上皮細胞の絶え間ない更新に依存します。代謝には酸素と基質が必要です。ショックなどのストレス条件下では、患者は不平等な低血圧と胃微小循環障害、胃粘膜になります。虚血、低酸素、ミトコンドリア機能に影響を及ぼし、ATP合成の低下、エネルギー供給不足、細胞の機能不全、粘液およびHCO3-を産生および分泌する能力の喪失、粘液バリアおよび粘膜バリア機能、細胞へのH +逆拡散細胞にはHCO3を中和するH +が含まれていないため、細胞のアシドーシス、細胞内リソソームの溶解、リゾチームの放出、細胞の自己分解、破壊、および死が生じます。再生、壊死細胞は再生に代わる細胞を再生せず、潰瘍を形成し、胃粘膜細胞はエネルギー（グリコーゲン）の蓄積が少なく、代謝率が高いため、他の臓器（肝臓、筋肉など）よりも虚血の影響を受けやすい胃粘膜上皮細胞における上皮細胞代謝の最高速度である代謝。これにより、眼底にストレス潰瘍が発生する理由が説明されます。

ストレス潰瘍の予防

ストレス潰瘍の予防は治療よりも重要であり、予防は全身と局所の両方から考慮する必要があります。

1.全身対策

ストレス要因の除去、血液供給の補正、不十分な酸素供給、水、電解質、酸塩基バランスの維持、早期栄養サポートなどを含みます。栄養サポートは、主に早期経腸栄養のために、フォーミュラダイエットを使用して、 25ml / hは100ml / hに増加し、制酸剤と抗生物質の予防的適用の使用に加えて、感染を制御する手段が追加されました。

2.ローカル対策

胃腸減圧、胃十二指腸粘膜を保護するためのスクラルファートの胃粘膜注射、およびH2受容体拮抗薬とイオンポンプ阻害薬の注射を含む。

ストレスのある患者はストレス潰瘍を患う可能性があるため、速やかに治療し、血液量を補充し、循環障害を修正し、組織灌流を改善し、換気を確保し、酸素を与え、感染を防ぐために抗生物質を使用し、ストレスを与えます。潰瘍患者の胃酸は必ずしも過剰な分泌をするわけではありませんが、胃潰瘍はストレス潰瘍の発生に必要な条件です。したがって、重度のストレスを抱える患者にとっては、胃管を保持して胃液を継続的に誘引し、胃の酸欠乏を維持することが望ましいです。第二に、胃の拡張による胃壁の虚血を防ぐために、胃粘膜は出血しやすいため、吸引は大きすぎてはならず、静脈内H2受容体拮抗薬（シメチジン）は胃酸分泌と制酸薬（マグネシウムミルクまたは胃酸を中和するために、水酸化アルミニウム）が胃管を介して胃に挿入されます。条件付きで、1時間ごとに30 mlの制酸剤を胃管から注入し、45分間管を満たし、その後胃液を吸引し、15分間血液を採取します。胃内容物のpHは、pHが5未満の場合、60 mlが2時間灌注され、胃内容物のpHは5を超えて維持され、頭頂細胞が胃酸を生成するとH +がすべて分泌されるため、H2受容体拮抗薬の使用を推奨しない人もいます。同時に生成する HCO3-胃の内腔に分泌（アルカリ潮）は、H2受容体アンタゴニストはまた、胃酸を中和する制酸剤として、およびHCO 3 - の分泌に影響を与えることなく、HCO 3 - の生成に影響を与えると同時に、胃酸分泌を阻害します。

ストレス潰瘍の合併症 合併症血液量減少性ショック

急性潰瘍がむき出しの血管に侵入すると、大出血を引き起こす可能性があり、患者は止血または血液量減少性ショックさえ受ける可能性があります。

ストレス潰瘍は、大出血を引き起こさない場合は臨床症状を示さないか、診断されずにストレスの症状に覆われる場合があります。大出血後、外科的調査または死後、剖検により発見することができます。過去に診断ミスの多くの症例が報告されたことはありません。すべての日常的な内視鏡検査では、統計的発生率は実際の数値よりはるかに低い場合があります。

ストレス潰瘍の症状一般的な 症状 morの消化性潰瘍の浮腫上部消化管出血粘膜うっ血腹膜炎腎不全低血液量ショック肝不全

上部消化管出血患者の集中治療室またはショック、激しい火傷、重度の外傷または感染、臓器不全（急性腎不全、成人呼吸respiratory迫症候群、肝不全など）の患者は、最初にストレスを考慮する潰瘍の可能性は、病変が浅すぎるため、X線検査には診断値がないため、ファイバー胃鏡検査は他の出血病変を除外でき、明確な診断、出血量が多い場合、明確に見ることができず、選択的血管造影に使用できます

ストレス状態の数時間後、ほとんどすべての患者は、ストレスの数時間以内に淡い胃粘膜を有することがわかります。眼底に限局する赤い斑点が散在しています。顕微鏡検査により、粘膜浮腫、粘膜下血管鬱血、および炎症細胞の少ないことが明らかになります。浸潤、電子顕微鏡検査、複数の上皮細胞膜破壊、一部の場所では、上皮細胞全体が剥離し、粘膜の固有層が露出しています。24〜48時間のストレスの後、胃粘膜全体の直径は顕微鏡下で1〜2mmです。目に見える粘膜には、局所的な出血と凝固性壊死があります。ソビエト連邦の患者の状態が改善されると、患者の90％が3日から4日後に治癒し始めます。通常、10〜14日で完全に治癒します。患者の状態が悪化し続けると、患者は粉砕します。病巣が拡大および拡大し、粘膜層全体が脱落し、潰瘍を形成し、粘膜筋層および粘膜下組織に到達し、栄養血管を露出させ、血管が腐敗して破裂すると、出血を引き起こします。

最初の症状は出血です。出血が病変の始まりではない場合、病変の前に一定の期間があります。最初は、粘膜病変は浅く浅く、出血はありません。病変が深くなった後、予防策を講じなければ出血を引き起こす可能性がありますストレスの発症から5〜10日後、出血中に痛みはなく、出血は断続的です。病変の存在により発生することがあり、古い病変が治癒し、新しい病変が形成されることがあります。

ストレス潰瘍は、ストレス後5〜10日でより多くみられ、最も一般的な臨床症状は重度の外傷、感染、ショックでの消化管出血です。胃酸の後、排出された胃液は暗褐色または茶色で凝集します。形状、出血量が多い場合、止血、下血、さらに血液量減少性ショックさえある場合、胃内視鏡検査は、胃粘膜が広範囲にびらん性であり、複数の表在性小潰瘍、これらの変化および消化性潰瘍、急性胃炎があることを示します違い。

ストレス潰瘍検査

浅shallow食事のX線検査には診断上の価値はありません。光ファイバー胃内視鏡検査は他の出血性病変を除外して診断を確認できます。出血量が多い場合、はっきりと見ることができず、選択的血管造影に使用できます。

ストレス状態の数時間後、ほとんどすべての患者は、ストレスの数時間以内に淡い胃粘膜を有することがわかります。眼底に限局する赤い斑点が散在しています。顕微鏡検査により、粘膜浮腫、粘膜下血管鬱血、および炎症細胞の少ないことが明らかになります。浸潤、電子顕微鏡検査、複数の上皮細胞膜破壊、一部の場所では、上皮細胞全体が剥離し、粘膜の固有層が露出しています。24〜48時間のストレスの後、胃粘膜全体の直径は顕微鏡下で1〜2mmです。目に見える粘膜には、局所的な出血と凝固性壊死があります。ソビエト連邦の患者の状態が改善されると、患者の90％が3日から4日後に治癒し始めます。通常、10〜14日で完全に治癒します。患者の状態が悪化し続けると、患者は粉砕します。病巣が拡大および拡大し、粘膜層全体が脱落し、潰瘍を形成し、粘膜筋層および粘膜下組織に到達し、栄養血管を露出させ、血管が腐敗して破裂すると、出血を引き起こします。

1.血中ルーチンヘモグロビンが減少し、ヘマトクリットが減少します。

2.便潜血検査は陽性でした。

3.ファイバー胃内視鏡検査は特に重要です。初期段階では、ほとんどの点在する淡い斑点が胃の近位粘膜に見られます。24〜36時間後、複数の表在性の赤い斑点が見られます。いくつかは活発な出血として現れました。

42.選択的血管造影法により、出血の位置と程度を判断でき、カテーテルを介して注射して出血を止めることができます。

ストレス潰瘍の診断と診断

鑑別診断

ストレス潰瘍は、胃の他の粘膜病変や潰瘍とは異なります：

（1）アルコール、ホルモン、および非ホルモン性抗炎症製剤（アスピリン、インドメタシンなど）によって引き起こされる急性粘膜病変には、重度の感染、外傷、その他のストレス状態は伴わない。ストレス潰瘍に似ていますが、粘膜に限定され、筋肉層に侵入せず、治癒後に瘢痕を残さず、一般に大量の出血を引き起こさず、出血は自然に止まり、外科的治療の必要はありません。

（2）火傷による治癒潰瘍は、火傷の回復期に発生する急性潰瘍であり、火傷によるストレス潰瘍は火傷の3〜5日後に発生します。 、しばしば腸壁を貫通して穿孔に至る。

（3）脳外傷、脳腫瘍または頭蓋内脳神経外科手術によって引き起こされるクッシング潰瘍は、食道、胃または十二指腸で発生し、胃腸壁を貫通し、胃酸およびペプシンの過剰分泌を引き起こします（迷走神経の過剰な刺激による）。血清ガストリン値は上昇しますが、ストレス潰瘍は胃酸またはペプシンに対して高分泌性ではありません。

ストレス潰瘍は、大出血を引き起こさない場合は臨床症状を示さないか、診断されずにストレスの症状に覆われる場合があります。大出血後、外科的調査または死後、剖検により発見することができます。過去に診断ミスの多くの症例が報告されたことはありません。すべての日常的な内視鏡検査では、統計的発生率は実際の数値よりはるかに低い場合があります。

ストレス性潰瘍による火傷は、一般的に35％以上の熱傷面積を持ち、面積は50％未満です。敗血症が起こらない場合、敗血症の2％のみがストレス潰瘍を発症します。敗血症が複雑な場合、発生率は19％に増加します。 、外傷、手術後の重度の感染はストレス潰瘍になりやすい、胸部と腹部の複合傷害は、胸部、軟部組織または四肢の傷害よりもストレス潰瘍、慢性胃十二指腸潰瘍または肝硬変食道静脈を引き起こす可能性が高いストレス潰瘍は、しばしば静脈瘤出血後に発生します。

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